Vue d'ensemble du système immunitaire - Partie I Mariela Segura Flashcards
1
Q
Nommer les cellules du système immunitaire. (6)
A
- Lymphocytes (B,T,NK)
- Monocytes
- Cellules dendritiques
- Granulocytes
- Mastocytes
- Plaquettes
2
Q
Nommer les deux lignées de cellules immunitaires.
A
- Lignée lymphoïde
- Lignée myéloïde
Les deux proviennent de la progéniture de la moelle osseuse
3
Q
Comment est-ce qu’on peut reconnaître les différents cellules immunitaires biologiquement?
A
Récepteurs à leur surface (CD=cluster differentiation, ex: cellule T avec CD3 et cellule B avec CD79)
–> Techniques d’identification utilisent des récepteurs/molécules de surface. Certaines cellules on les mêmes molécules à leur surface
4
Q
Comment est-ce qu’on peut reconnaître les différents cellules immunitaires in vitro? Donner 3 exemples.
A
En utilisant des antiserums ou anticorps spécifiques pour marquer les cellules et ensuite les repérer
- Cytométrie en flux «flow cytometry» ou FACS (triage des cellules par la couleur émise )
- Microscopie à fluorescence
- Immunohistochimie
5
Q
Qu’est ce qu’un antigène? (définition classique et alterne)
A
Une substance capable de susciter ou non une réaction immunitaire spécifique de nature humorale ou cellulaire.
–>Peut aussi être défini comme une substance reconnue par le système immunitaire.
6
Q
Vrai ou faux: une substance peut être antigénique pour un individu et ne pas l’être pour un autre
A
Vrai, c’est le cas des allergènes.
7
Q
Qu’est ce que l’antigénicité?
A
La capacité de l’antigène à être reconnu par le système immunitaire.
8
Q
Qu’est ce que l’immunogénicité?
A
Le potentiel d’un antigène à induire la réponse immunitaire.
9
Q
Qu’est ce qu’un immunogène?
A
Un antigène qui induit une réponse immune.
10
Q
Nommer les 5 types d’antigènes.
A
- Hétéroantigène
- Alloantigène
- Xénoantigènes
- Autoantigènes
- Néoantigènes
11
Q
Qu’est ce qu’un hétéroantigène? Donner 3 exemples.
A
Antigène qui est étranger au corps. Exemples: 1. Agents infectieux (bactéries, virus) 2. Agents environnementaux (pollen, polluant) 3. Agents chimiques (drogues)
12
Q
Qu’est ce qu’un alloantigène? Donner un exemple.
A
Antigène porté par des cellules ou des tissus d’un membre de la même espèce (sont dissimilaire génétiquement)
ex: greffes
13
Q
Qu’est ce qu’un xénoantigène? Donner un exemple.
A
Antigènes d’une espèce différente
Ex: greffe d’organes porcins
14
Q
Qu’est ce qu’un autoantigène?
A
Des molécules du soi qui entraînent une réaction auto-immunitaire.
15
Q
Qu’est ce qu’un néoantigène? Donner un exemple.
A
Antigènes normalement non exprimés dans l’organisme qui sont induits.
ex: tumeurs
16
Q
Nommer quelques caractéristiques des antigènes. (8)
A
- Étranger
- Masse moléculaire > 10kD
- Particulaire ou formant des agrégats
(petites molécules solubles sont peu antigéniques) - Structure tertiaire complexe
- Chargé (positivement) (cellules du corps sont chargé négativement)
- Chimiquement complexe (Les protéines et les glycoprotéines sont dans l’ensemble de bons antigènes. Avec les polysaccharides, le pouvoir immunogène varie… )
- Actif biologiquement
- Stable
17
Q
Expliquer la structure des antigènes
A
Sur un même antigène, plusieurs régions différentes peuvent individuellement interagir avec le système immunitaire.
- ->Ces régions différentes se nomment épitopes (ou déterminants antigéniques).
- –>Un antigène possède plusieurs épitoges qui réagissent plus ou moins fortement avec le système immunitaire.
- ->La région (épitope) d’un antigène interagissant le plus avec le système immunitaire est appelée immunodominante.
18
Q
Un antigène a une structure en 3D dans sa forme ___
A
Forme native
19
Q
Qu’est ce qu’un épitope conformationnel?
A
La dénaturation de cet antigène (chaleur, traitement chimique), brise cette conformation en 3D native et linéarise l’antigène et ses épitopes.
–>Ainsi, certains épitopes d’un antigène ne seront immunogéniques que s’ils ont conservé leur structure 3D = épitope conformationnel
20
Q
Vrai ou faux: l’immunogénicté d’un antigène est indépendant de sa structure.
A
Faux: l’immunogénicité depend de la structure de l’antigène.
21
Q
Qu’est ce qu’un épitope linéaire?
A
Épitopes qui peuvent induire une réponse immunitaire peu importe leur état natif (3D) ou dénaturé (linéaire)
22
Q
Qu’est ce qu’un haptène?
A
Molécule chimique qui seule ne peut pas interagir avec le système immunitaire. Mais, si elle lie une protéine de transport, elle peut devenir immunoréactive.
23
Q
Expliquer l’application clinique des haptènes.
A
Important lors de l’administration de médicaments.
–>Il peut que le médicament seul soit inerte, mais lorsque lié aux protéines de l’hôte, il cause une réaction immunitaire indésirable, mais réversible.
Ex: chien traité avec un antifongique (kétoconazole)–>qui cause une réaction au museau et autour des yeux (suite à la liaison avec une protéine de la peau)
24
Q
Nommer les deux parties du système immunitaire.
A
- Inné
2. Adaptatif
25
Qu'est ce que l'immunité innée?
La réponse immédiate au premier contact avec un antigène. Elle est induite, mais non-spécifique à l'antigène.
- ->Toujours présente
- ->Pas de mémoire immunologique
26
Qu'est ce que l'immunité adaptative?
La réponse tardive au premier contact avec un antigène. Elle est induite et spécifique à l'antigène.
-->Mémoire immunologique (réponse plus rapide au deuxième contact)
27
Nommer les 5 intervenants du système immunitaire inné.
1. Barrière épithéliales (point d'entrée de plusieurs pathogènes)
2. Molécules sécrétées (enzymes, anticorps, peptides antimicrobiens)
3. Cellules phagocytantes et lymphocytaires spécialisées
4. Système du complément
5. Cellules dendritiques (lien avec le système immunitaire adaptatif)
28
Nommer les 3 barrières épithéliales impliquées dans le système immunitaire inné.
1. Épiderme
2. Muqueuse respiratoire
3. Muqueuses intestinales
29
Nommer 2 façons que l'épiderme agit comme une barrière.
1. Sébum et transpiration=antimicrobiens
| 2. Microflore=compétition
30
Nommer 3 façons que la muqueuse respiratoire agit comme une barrière.
1. Mucus = antimicrobiens
2. Cellules ciliées =Expulsion du mucus vers l’extérieur
3. Cellules spécialisées: Macrophages alvéolaires =phagocytose
31
Nommer 3 façons que la muqueuse intestinale agit comme une barrière.
1. Bile = antimicrobiens
2. Péristaltisme = expulsion de mucus et des pathogènes
3. Microflore = compétition et digestion
32
Où est-ce qu'on retrouve les molécules sécrétées? (enzymes, anticorps, peptides antimicrobiens)
Baignent dans les structures épithéliales,
| mais aussi dans les autres fluides du corps.
33
Nommer deux exemples d'enzymes.
Lysozyme
| Phospholipase A
34
Nommer deux exemples de peptides antimicrobiens.
1. Défensines (alpha et bêta)
| 2. Cathélicidines
35
Qu'est ce que le lysozyme peut attaquer au niveau des bactéries?
Le peptidoglycan dans la paroi des bactéries à gram positif (moins dans les gram négatifs car peptidoglycan est entre deux couches)
36
Qu'est ce que le phospholipase A peut attaquer au niveau des bactéries?
La membrane plasmique
37
Qu'est ce que les peptides antimicrobiens peut attaquer au niveau des bactéries?
Ils font des troues au niveau de la paroi des pathogènes pour induire la lyse osmotique.
38
Nommer le rôle des chélateurs de fer.
Rôle: La captation et/ou le transport du fer.
- ->Étant donné l’importance du fer pour la croissance et la virulence des pathogènes, notamment les bactéries.
- ->LE FER EST INDISPENSABLE À L’HÔTE COMME À L’AGENT INFECTIEUX
C’est ainsi une véritable bataille du fer qui se joue entre la bactérie, qui va s’efforcer de capter du fer pour ses besoins, et l’hôte, qui va chercher à limiter le vol de fer et à le récupérer pour se défendre au mieux contre l’infection.
39
Nommer 3 exemples de chélateurs de fer chez le hôte.
1. Lactoferrine
2. Lipocaline
3. Ferritine
40
Qu'est ce qu'un lectine?
Les lectines sont des protéines de l’hôte qui se lient à certains glucides (sucres) – notamment à la surface de pathogènes.
41
Nommer deux exemples de lectines.
Mannose-binding lectin (MBL)
| Protéines du surfactant pulmonaire
42
Qu'est ce qu'un anticorps polyréactif?
Les anticorps naturels (IgM, quelquefois IgA ou IgG). Elle font la reconnaissance des antigènes divers, peu spécifiques. Forment 1% des immunoglobulines du sang (rôle majeur dans la prévention des maladies)
-->Première ligne de défense de l'organisme nouveau-né (se forment spontanément sans immunisation spécifique)
43
Nommer les 3 cellules qui forment les polymorphonucléaires (PMN/granulocytes).
1. Neutrophiles
2. Éosinophiles
3. Basophiles
- ->Noyau polylobé avec des granules.
44
Nommer les 2 cellules qui forment les mononucléaires.
1. Monocytes/macrophages
| 2. Cellules dendritiques (DCs)
45
Nommer les 3 cellules phagocytaires.
1. Neutrophiles
2. Monocytes/macrophages
3. Cellules dendritiques
46
Nommer 4 molécules qui aident à la chimiotaxie.
1. Chemiokines (famille des cytokines)
2. Produits des pathogènes
3. Composants dérivés du complément
4. Défensines et cathélicidines (peptides antimicrobiens)
47
Nommer les deux formes de phagocytose.
1. Directe sans opsonisation
| 2. Avec opsonisation
48
Nommer 4 molécules qui aident à l'opsonisation.
1. Complément
2. Soluble C-type lectins
3. Protéines de la phase aiguë
4. Anticorps
49
Vrai ou faux: les PRR et les PAMPs sont impliqués dans la phagocytose indirecte (avec opsonisation).
Faux, les PRR (sur la cellule, récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires ) et les PAMPs (sur le pathogène, pathogen-associated molecular patterns) sont impliquées dans l'opsonisation directe.
50
Nommer un autre type de récepteur impliqué dans la phagocytose directe.
Les toll-like receptors à la surface des cellules.
51
Nommer deux récepteurs impliqués dans la phagocytose avec opsonisation.
1. Récepteurs du complément (si opsonisé par le complément)
| 2. Récepteurs Fc (si opsonisé par des anticorps)
52
Expliquer la phagocytose directe. (2)
1. Le PAMPs du pathogène se lie au PRR des cellules phagocytaires
2. Phagocytose
53
Expliquer la phagocytose indirecte (anticorps). (3)
Avec anticorps:
1. Anticorps lie le pathogène
2. Récepteur pour l'anticorps (Rc Fc) lie l'anticorps lié au pathogène
3. Phagocytose
54
Expliquer la phagocytose indirecte (complément). (3)
1. Complément lie le pathogène
2. Récepteur pour le complément lie le complément + pathogène
3. Phagocytose
55
Expliquer la phagocytose indirecte (soluble C-type lectins). (3)
1. Soluble C-type lectines lie le pathogène
2. Récepteur pour la lectine lie la lectine + pathogène
3. Phagocytose
56
Expliquer la phagocytose indirecte (autres protéines de la phase aiguë). (3)
1. Fibronectine lie le pathogène
2. Récepteur pour la fibronectine lie le pathogène + fibronectine
3. Phagocytose
57
Nommer les 4 étapes de la phagocytose.
1. Chemiotaxis
2. Adhérence
3. Ingestion
4. Digestion
58
Expliquer les 3 processus utilisés par les macrophages pour digérer les pathogènes.
1. Phagolysosomes (lysosome+phagosome)
2. Flambée oxydative:
-->NADPH + oxygène + superoxide dismutase -->peroxyde
-->H2O2 + myélopéroxydase -->acide hypochloreux
Formation des reactive oxygen species ou intermediates (ROS ou ROI) qui sont toxiques pour les pathogènes
3. Synthétase d'oxyde nitrique (NOS) --> Oxide nitrique
-->Peut réagir avec d'autres radicales et créer des substances très toxiques pour les pathogènes (ex: radicaux de dioxyde d'azote)
59
Nommer les 5 processus utilisés par les neutrophiles pour digérer les pathogènes. (2 spécifiques aux neutrophiles)
1. Phagolysosomes
2. Flambée oxydative
3. Synthétase d'oxyde nitrique (NOS) --> Oxide nitrique
4. Dégranulation
5. NETs (neutrophil extracellular traps)
60
Qu'est ce qu'un NET?
Le neutrophile libère sont chromatine + substances toxiques aux pathogènes pour les entourés et les tuer. Ce processus tue les neutrophiles aussi
61
Où est ce que les granules spécifiques (secondaires) des neutrophiles on tendance à dégranuler leur contenu?
Dans l'espace extracellulaire (compris la lactoferrin et cathélicidines)
-->dans une moindre mesure, ces granules peuvent également dégranulé dans le phagolysosome.
62
Où est ce que les granules azurophiles (primaires) des neutrophiles on tendance à dégranuler leur contenu?
Dans le phagolysosome (contient les défensines)
| -->dans une moindre mesure, ces granules peuvent également dégranulé dans l'espace extracellulaire.
63
Où est-ce qu'on retrouve les cellules T γδ ? (principalement)
Principalement (mais pas exclusivement) dans les barrières épithéliales (systèmes gastro-intestinal, reproductif, respiratoire)
--> font partie d'une population de lymphocytes connue comme «intraepithelial lymphocytes » IEL
64
Nommer 3 autres endroits où on retrouve les cellules T γδ.
1. Dans le sang et organes périphériques (1-5% de la population totale de lymphocytes T)
2. Chez bovins, ovins, porcins: beaucoup dans la circulation
3. Chez chien: grande nombre dans la rate
65
Qu'est ce qui indique un niveau élevé de IELs?
Inflammation, cancer ou autres pathologies associées aux muqueuses.
66
Nommer les récepteurs présents sur les cellules T de l'immunité adaptative et de l'immunité innée.
Immunité adaptative: alpha bêta
| Immunité innée: gamma delta
67
Qu'est ce qu'une cellule T γδ?
Elles font partie du système immunitaire inné (réaction rapide face aux pathogènes) mais elle a une spécificité antigénique limité.
68
Nommer les 3 choses reconnus par les cellules T γδ.
1. Reconnaissance de l'antigène peu connue (self, stressed self (néoantigène) and non self (pathogène)
2. Reconnaissance de molécules exprimées par l'épithélium endommagé (signaux de stress)
3. Reconnaissance de ligands dans différents contextes physiologiques, allant de la reconnaissance de cellules stressées et infectées et à la liaison directe de molécules solubles
69
Nommer 4 rôles de cellules T γδ.
1. Lyse de cellules infectés ou stressés
2. Production de cytokines/chimiokines
3. Aide les cellules B, production d'anticorps
4. Maturation des cellules dendritiques.
70
Qu'est ce qu'une cellule NK?
Cellules capables de détruire une grande variété de cellules cibles, soit infectées par un virus, soit transformées (tumorales), en particulier des cellules qui expriment peu ou pas de molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe I.
71
Nommer le type de cellules qui représente la seconde ligne de défense contre les virus.
Les cellules NK représentent une seconde ligne de défense contre les virus qui tentent d’échapper à la reconnaissance par les cellules T cytotoxiques (CD8+) en diminuant l’expression des molécules du CMH.
72
Comment est-ce que les cellules NK tuent leurs cibles?
En utilisant des mécanismes similaires à ceux utilisés par les cellules T cytotoxiques (CD8+), les composants des granules (perforines et granzymes) étant majoritaires.
73
Cellules NK sont aussi connues comme _____
« large granular lymphocytes (LGL)
74
Vrai ou faux: Les cellules NK constituent entre 5 et 15% des lymphocytes.
Vrai
75
Nommer les 3 fonctions essentielles des cellules NK.
1. Cytotoxicité (vs cellules tumorales/cellules infectées par un virus)
2. Antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC)
3. Production de cytokines (ex: interféron-gamma)
76
Comment est-ce que les cellules NK reconnaissent une cellule transformée ou infectée par un virus quand ils n'ont pas de récepteur spécifique?
Les cellules NK peuvent détecté des molécules exprimées dans des conditions de stress.
- ->Les cellules NK sont inhibés quand le MHC de class 1 est présent sur la surface des cellules nucléées (pas d'attaque)
- ->Les cellules NK sont activées quand:
1. MHC de classe 1 n'est plus exprimé sur la surface de la cellule = mort cellulaire
2. Sur-expression de ligands induit par le stresse promouvoit la mort cellulaire. (MHC encore présent mais pas en assez grand nombre)=mort cellulaire
77
Expliquer le processus de "antibody-dependent cellular cytotoxicity" ou ADCC. (4)
1. Cellule du corps infectée peut être reconnue et "opsonisée" par des anticorps dirigés contres des antigènes exprimés par la cellule infectée (ex: antigènes viraux)
2. Anticorps, après adhésion à la surface de la cellule infectée, sont reconnus par les récepteurs Fc (CD16) exprimés sur la cellule NK.
3. Activation de la cellule NK
4. Granules cytologiques sont libérées, cellule cible st tuée.
78
Qu'est ce que les cellules natural killer T-lymphocytes (NKT cells)?
Un groupe hétérogène de lymphocytes T. Ils possèdent des marqueurs de lymphocytes T et de NK.
- ->En effet, les NKT expriment CD3 et un TCR αβ avec une combinaison de chaines α et β assez unique (‘invariant’=peu spécifique).
- ->Ils expriment également des marqueurs moléculaires typiquement associés aux cellules NK.
79
Qu'est ce qui différencie les lymphocytes NKT des cellules T αβ (classiques de l'immunité adaptative)?
Leur TCR possède une diversité très réduite, et ne reconnaît pas des complexes CMH/peptides, mais des lipides et glycolipides présentés par la molécule CD1d.
80
Est-ce que les cellules NKT appartiennent à l'immunité inné ou adaptatif? Pourquoi?
Inné, n'ont pas de mémoire immunologique.
81
Qu'est ce que la molécule CD1d?
Molécule analogue aux protéines du CMH-1. Elle est une molécule présentatrice des antigènes lipidiques et glycolipidiques.
(Se retrouve sur les monocytes, les cellules dendritiques et les cellules B)
82
Nommer le rôle principale des cellules natural killer T-lymphocytes.
L'activation et la régulation de la réponse immunitaire:
Une fois activées, les cellules NKT sécrètent de grandes quantités de cytokines, comme: interféron-gamma (IFN-γ)
Interleukine-4 (IL-4)
Interleukine-2 (IL-2)
Interleukine-10 (IL-10) Interleukine-13 (IL-13), Tumor necrosis factor (TNF) et des chimiokines....
Qui active plusieurs cellules immuns comme les cellules dendritiques et les lymphocytes.
83
Nommer le rôle secondaire des cellules natural killer T-lymphocytes.
La cytotoxicité
Les NKT libèrent aussi des perforines et granzymes (comme les NK) pour tuer les cellules infectées ou tumorales (cette fonction dépend du sous-type de NKT).
84
Qu'est ce que le système de complément?
Une cascade non spécifique qui implique 30 protéines plasmatiques. Elle est présente chez toutes les espèces animales. Les protéines sont nommées par order de découverte et non par l'ordre d'apparition dans la cascade.
85
Nommer les 3 voies d'initiation du système du complément.
1. Classique
2. Voie lectine
3. Voie alternative
86
Expliquer les étapes de la voie classique d'initiation du complément. (4)
1. C1 se lie à la surface d'un pathogène
- ->soit directement
- ->soit indirectement via un anticorps (IgG, IgM), C-reactive protein, serum amyloid protein
2. Cascade d'activation de proenzymes en enzymes jusqu'à ce que le C3 est clivé massivement par C3 convertase, ce qui permet à beaucoup de C3b de lier la membrane de l'indésirable.
3. C3a et C4a restent libres et interviennent ailleurs
4. Formation de C5 convertase cela indique le début de la phase terminale.
87
Vrai ou faux: la voie classique est homologue à la voie lectine sans C1 et sans anticorps
FAUX: la voie lectine est homologue à la voie classique sans C1
88
Nommer les deux substances qui initient la voie lectine.
1. Mannose binding lectin (MBL): protéine de la phase aiguë
| 2. Ficolins: protéine de la phase aiguë et aussi présente dans les granules de PMN
89
Expliquer les étapes de la voie lectine d'initiation du complément. (4)
1. Liaison de lectines sur le pathogène directement
2. Activation des séries protases MASP-1, MASP-2
3. Le MASP-1 et 2 permettent la formation de C3 convertase (en clivant C4 et C2) qui clive le C3 pour former beaucoup de C3b (se lie à la membrane de l'indésirable)
4. Cascade continue comme la voie classique
90
Expliquer comment les voies classiques et lectine sont régulées.
Demi-vie très courte des protéines du complément clivées. Il y a des inhibiteurs a chaque étape qui permet de contrôler l'inflammation.
91
Nommer les deux formes de la voie alternative.
1. Voie alternative "tick over"
| 2. Voie alternative "activation"
92
Où est ce qu'on retrouve la voie alternative "tick over"?
Dans le fluide extracellulaire.
93
Nommer le but de la voie alternative "tick over"?
Créer constamment une très faible quantité de C3b. Si le C3b rencontre une surface et qu'il n'est pas dégradé par les mécanismes de régulation, alors on initie la phase d'activation. --> Si la C3b rencontre une cellule normale elle est dégradé
94
Où est-ce qu'on retrouve la voie alternative "activation"?
Sur une surface activatrice (ex: pathogène)
95
Nommer le but de la voie alternative "activation"?
Créer la C5 convertase qui ensuite conduit à la voie terminale du complément. Donc, on débute avec une infime quantité de C3b ("tick over") qui est amplifiée si le C3b reste accroché à une surface activatrice
96
Nommer le but de la voie terminale du complément.
Créer le complexe d'attaque «MAC» pour provoquer la lyse des cellules indésirables.
97
Expliquer les étapes de la voie terminale. (3)
1. Début par la C5 convertase qui clive la C5 (C5a est libéré et utilisé ailleurs)
2. C5b lie le C6, C7 et C8, forment un complexe en s'insérant dans la membrane de l'indésirable.
3. C8 recrute des C9 qui forment un pore en forme de beigne dans la membrane (MAC) créant par choc osmotique la lyse du pathogène.
98
Nommer l'action du C3b (aussi iC3b, C4b).
Opsonine, lient les récepteurs du complément situé à la surface des phagocytes
99
Nommer les deux substances qui maximisent l'opsonization de l'antigène.
Anticorps (IgG ou IgM) + C3b = meilleure opsonisation
100
Expliquer l'adhérence immunitaire du système du complément.
Certains antigènes peuvent circuler librement dans le sang après ou durant la bataille du système immunitaire.
-->Les GRs possèdent le récepteur du complément 1 (CR1) et peuvent donc lier certains antigènes associés aux fragments du complément (C3b, C4b). Ces complexes d’antigène+complément sont ensuite éliminés dans la rate ou le foie. Le globule rouge est libre pour circuler.
101
Nommer les 3 fragments du complément qui agissent comme des anaphylatoxines et de chimioattractants.
1. C3a: peu puissant, mais produit en très grande quantité, action plus locale
2. C5a: TRÈS puissant, action plus éloignée
3. C4a: action limitée et faible
102
Nommer les 3 rôles des anaphylatoxines et chimioattractants.
1. Vasodilatation: important dans rxn inflammatoire. Rend l'endothelium plus perméable et permet le passage de fluides + cellules immunitaires vers site (oedème)
2. Chimioattractant: guide cellules du système immunitaire vers pathogène (GRADIENT DE CONCENTRATION)
3. Dégranulation et contraction: augmentent effets de la réponse inflammatoire --> si mal contrôlées=dommages tissulaires
=INFLAMMATION
103
Qu'est ce que les protéines de la phase aiguë? Nommer leur 3 rôles
Des protéines synthétisés par le foie pendant un stress (inflammation, infection). Elles peuvent être utilisées à des fins diagnostiques.
1. Opsonisation
2. Activation du complément
3. Activation/chimiotactisme
104
Nommer 2 protéines de la phase aiguë qui sont impliquées dans la voie classique du complément
1. C-reactive protein (CRP)
| 2. Serum amyloid protein
105
Nommer deux processus qui impliquent la fibronectine (soluble)
1. Opsonisation
| 2. Coagulation
106
Vrai ou faux: Un antigène est une substance capable de susciter toujours une réaction immunitaire chez tous les individus.
Faux
107
L’opsonisation d’un pathogène pour faciliter la phagocytose est réalisée avec l’aide de:
a) Complément, anticorps, et/ou lectines
b) Récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR)
c) Anticorps seulement
A
108
Lequel parmi ces mécanismes de digestion des pathogènes est unique aux neutrophiles ?
1. Phagolysosome
2. Flambée oxydative
3. Synthétase d’oxyde nitrique (NOS) et production de NO
4. Dégranulation
Dégranulation
109
Les cellules γδT cells (IELs) et les cellules NKT appartiennent à l’immunité innée car:
1. Elles ont un récepteur γδ ou αβ très variable
2. Elles ont un récepteur composé des chaines γδ et expriment CD1d
3. Elles ont un récepteur γδ ou αβ très peu variable
3
110
Vrai ou faux: La voie classique du complément est activée exclusivement par la présence d’un anticorps à la surface du pathogène
Faux
