Week 1 Flashcards

0
Q

Hoeveel % overlijdt aan gemetastaseerde ziekte?

A

70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Wat is het life-time risico van kanker?

A

1/3. Incidentie neemt toe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Na hoeveel verdubbelingen (bij hoeveel cellen) voel je een knobbeltje?

A

Na 30 verdubbelingen, dus 1 miljard cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

De overleving x aantal jaren na diagnose van colonca en van mammaca nemen…

A

Toe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Bij microcytaire anemie denk je meteen aan… Welk aanv onderz verricht je dan?

A

Colonca, anemie kan nl. door bloedverlies. Colonoscopie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Maken omgevingsfactoren zoals goede voeding veel uit voor colonca?

A

Nee.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de triple diagnostiek bij mammaca?

A

Palpatie, mammografie en biopsie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe is de incidentie van longca bij mannen en vrouwen?

A

Bij mannen afname, vrouwen toename.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Noem een symptoom waarbij je echt naar longca moet gaan kijken.

A

Hemoptysis (bloed ophoesten).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe kan je uit de analyse van serum Ig uitmaken of het op kanker duidt?

A

Monoclonaal bandje ipv polyclonaal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe kan je mbv immuno-fenotypering zien welk type kanker een pt heeft?

A

Je laat Ig’s binden aan antigenen, waardoor je een beeld vh celmembraan krijgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

De frequentie van leukemieën en lymfomen liggen hoger bij mannen/vrouwen?

A

Mannen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke typen leukemie zijn te onderscheiden?

A

Myeloïd vs. lymfatisch; acuut vs. chronisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Noem de verschillende stadia van Non-Hogdkin lymfomen.

A

Stadium I: 1 lymfeklierstation
Stadium II: minimaal 2 stations, wel aan één kant vh diafragma
Stadium III: minimaal 2 stations, aan beide kanten
Stadium IV: uitgebreide lokalisaties, ook buiten lymfeklieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kun je Non-Hodgkin lymfomen behalve op stadia verder indelen?

A

Indelen op risicoprofiel (IPI): punten optellen (leeftijd, stadium, LDH etc.). Laag-intermediair risico > goede prognose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Noem vijf verschillen tussen stamcellen en progenitorcellen.

A

Stamcellen: lage delingsfreq, maar hoge potentie; self-renewal; pluripotent; ongevoelig voor genotoxische invloeden zoals chemo en O-; langetermijnherstel van beenmerg en bloedcelvorming bij SCT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wanneer allo-SCT en wanneer auto-SCT?

A

Allo-SCT bij leukemie; auto-SCT bij tumoren en zware chemo (roeit stamcellen uit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hematopoiëtische stamcellen liggen in niches. Wat wordt hiermee bedoeld?

A

Dichtbij osteoblasten: deling gereguleerd en bescherming tegen toxische invloeden. Niche bepaalt dat HSC’s op juiste plek komen (stamcelhoming).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Progenitorcellen liggen los van niche. Wat is de consequentie hiervan?

A

Cellen reageren makkelijker op bijv. hormonen die aanzetten tot proliferatie/differentiatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Is leukemie levensbedreigend/goed te genezen bij volwassen/kids en hebben die AML/ALL?

A

Volw AML, levensbedreigend

Kids ALL, goed te genezen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Een vergrote milt past beter bij acute/chronische leukemie?

A

Chronische (teveel bloedcellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat betekent M0-7 bij leukemie?

A

Classificatie van de onrijpe blasten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Noem drie dingen waardoor de vatbaarheid op leukemie stijgt.

A

Radioactieve straling, mutagene stoffen (benzeen) en erfelijke factoren (Down, bepaalde anemie).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welk gemuteerde receptor laat de overleving op leukemie sterk afnemen?

A

FLT3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Hoe behandel je MDS?
5-azacytidine: demetylering, waardoor uitgezette genen weer aan.
25
Wat is de turn-over van darmepitheelcellen?
4-8 dagen
26
Wat is een poliep? Wat is de oorzaak? Welke typen bestaan er?
Focale hyperplasie met stroma. Mogelijk door focale groeiprikkel. Met steel (pedunculated) vs. zonder steel (sessiele poliep).
27
Uit welke cellen kan een poliep microscopisch bestaan?
Hyperplastische, ontstekings (ernstige CU), hamartomateuze of dysplastische cellen.
28
Welke typen poliepen ontstaan uit hamartomateuze cellen?
Peutz-Jeghers poliep: dunne darm (vooral), maag, colon; risico maligniteit verhoogd; ook wel sporadisch. Juveniele poliep: kinderen; rectum erosie; bloedingen; meestal solitair; bij sommige genetische afwijkingen.
29
Welke typen adenomateuze poliepen bestaan er?
Tubulair vs. villeus
30
Noem drie kenmerken van dysplasie.
Vaak preneoplastisch, toegenomen celgroei en differentiatie verstoord.
31
Hoeveel procent van de adenomen wordt een adenocarcinoom? Na hoeveel jaar? Wat speelt een rol?
5-10%, 10 jaar, omvang en mate dysplasie.
32
Hoe groot is de kans dat FAP zich ontwikkelt tot een adenocarcinoom?
100%
33
De trachea is ventraal/dorsaal van de oesophagus.
Ventraal.
34
Als we de hilum pulmonis van de pulmonis dextri bekijken, welke structuren liggen dan van ventraal naar dorsaal?
Vena pulmonalis, arteria pulmonalis en bronchus principalis.
35
Bevat de longhilus een tak van de vena cava superior?
Nee.
36
Waar ligt de apex pulmonis? Is deze goed geventileerd?
2 cm boven de clavicula. Goed geventileerd.
37
Is de vena bronchialis O2-arm of -rijk?
O2-arm.
38
Welke (hulp)ademhalingsspieren zijn actief bij het inademen?
Het diafragma en de mm. intercostalis externi.
39
Welke GI organen liggen intra- en welke retroperitoneaal?
Intraperitoneaal: maag, colon transv, sigmoid, appendix Retro: duodenum, nieren, colon desc, asc, rectum.
40
Welke arterie voorziet het colon transversum en welke de rectum?
A. colica media en a. iliaca sinistra et dextra.
41
Uit welke lagen bestaat het basaalmembraan en waardoor worden deze geproduceerd?
Basale lamina geproduceerd door epitheel. Reticulaire lamina door bindweefsel.
42
Waarvoor dienen tight junctions?
Polariteit van apicale en basale zijde.
43
Wat is de functie van cilia in de trachea?
Transport.
44
In welke laag prolifereren epitheliale stamcellen van de huid?
Stratum basale.
45
Waarom hebben ery's een specifieke vorm?
Oppervlaktevergroting.
46
Wat is hyperchromasie?
Verstoorde replicatie en reparatie van genetisch materiaal
47
Wat is een pleiomorf adenoom?
Veelvormigheid (variabiliteit weefselcomponenten, zoals stroma (ECM), steunweefsel, epitheel) en benigne (klierepitheelcellen).
48
Een tumor is altijd neoplasie. Juist of onjuist?
Onjuist. Tumor betekent zwelling.
49
Wat is een seminoom?
Tumor van de testis bij relatief jonge mannen.
50
Wat is het gevolg van desmoplasie?
Vastere consistentie van tumor; stromale reactie met bindweefselafzetting
51
Wat doet necrose met de consistentie van een tumor?
Week.
52
Naar welk orgaan gaat hematogene metastasering?
Lever.
53
Tumorcellen kunnen ook bijvoorbeeld naar het peritoneum. Hoe wordt dit genoemd?
Seeding, dus disseminatie in lichaamsholten.
54
De ratio kern:cytoplasma neemt toe/af bij dysplasie.
Toe.
55
Hoeveel % van de maligne tumoren zijn carcinomen, sarcomen en lymfomen? Welk type cellen zijn dit?
95% epitheliaal, 1% steun-(bot, kraakbeen, spiercellen) en bindweefsel, 4% hematologische cellen.
56
Wat wordt doorgebroken bij invasieve groei?
Het basaalmembraan.
57
Hoe zijn tumoren ingedeeld?
Benigne (adenoom, papilloom), premaligne (dysplasie, carcinoma in situ) en maligne (adenocarcinoom, plaveiselca, ongediff. ca)
58
Is een osteosarcoom benigne of maligne? En een osteoom?
Osteosarcoom is maligne. Osteoom is benigne.
59
Hoe behandel je adenoca van borst, long en colon?
Primair chirurgie. Evt. chemo-/radiotherapie. Chemo: verschillende middelen bij verschillende carcinomen.
60
Hoe kan kanker in beginsel uitzaaien?
Lymfogeen en/of hematogeen.
61
Kanker is een clonale aandoening. Wat betekent dit?
Eén gemuteerde cel leidt tot nog meer cellen met verschillende mutaties.
62
Welke cellen proliferen nog in rijpe stadia?
Lymfocyten, plasmacellen, kraakbeencellen, fibroblasten.
63
Bij hoeveel cellen kan invasie optreden? Is dit bij benigne of maligne tumoren?
Alleen bij maligne tumoren. Kan al bij 60-100 cellen.
64
Is de kans op carcinoma in situ groter bij mammografie of bij palpatie?
Bij mammografie, want bij palpatie is de tumor groter.
65
Waarom zou je lokaal behandelen bij metastases?
Klachten op die plek verhelpen.
66
95% van primaire longtumoren komen uit...
bronchiaal epitheel, dus bronchusca.
67
De wanden van bronchi en bronchioli zijn bekleed met...
trilhaarepitheel, basale cellen, slijmbekercellen en neuro-endocriene cellen.
68
Uit hoeveel lagen bestaat het longepitheel?
1 laag (pseudo-gelaagd)
69
Wat zijn basale cellen (long)?
Stamcellen die proliferen tot epitheelcellen.
70
Waaruit ontstaat pneumocyt type 1?
Uit pneumocyt type 2.
71
Welke maligne longtumoren kennen we? Hoe lang duurt het tot ze 1 cm zijn?
Plaveiselcelca 8 jr, adenoca 15 jr, grootcellig ca 8 jr, kleincellig ca 3 jr.
72
Welke maligne longtumoren onderscheiden we in de kliniek? Noem enkele kenmerken.
Niet-kleincellige ca (chirurgisch behandelen; betere prognose) vs. kleincellige ca (vroege uitzaaiing; wel gevoelig voor chemo, niet voor chirurgisch)
73
Welke omgevingsfactoren kunnen leiden tot longca?
Roken (voornl. kleincellig en plaveiselcel), ioniserende straling, asbest icm roken, zware metalen.
74
Wat is de belangrijkste oorzaak van mesothelioom?
Asbest (arbeid).
75
Waaraan kun je denken als je een lichtere stip op een longtumor bij X-Th ziet?
Necrose.
76
Waardoor kunnen luchtweginfecties bij longtumoren ontstaan?
Afsluiting bronchus door tumor, waardoor slijmstase.
77
Een verhoogd [Ca]serum bij een tumor kan komen door:
paraneoplastisch verschijnsel en botmetastase met afbraak bot.
78
Wat is paraneoplasie?
Tumorcellen zorgen voor bioactieve stoffen, waardoor het effect elders in het lichaam optreedt.
79
Noem een voorbeeld van een paraneoplastisch verschijnsel.
Pulmonale osteo-arthropathie (ziekte van Marie-Bamberger), waardoor horlogeglasnagels.
80
Hoe wordt een lobulus (borst) ook wel genoemd?
Tubuloalveolaire secretoire unit.
81
Noem kenmerken van borst lobes.
Bestaan uit lobuli (die uit acini en ducti), één gemeensch. ductus lactiferus (totaal 15-25), lobes gescheiden door bindweefsel en vet.
82
Hoe kan je een duct onderscheiden van een bloedvat?
Duct: kubische cellen. Bloedvat: 1 platte endotheellaag en spierlaag (tunica media)
83
Wat voor exocriene klier is de mamma?
Apocriene klier.
84
Epitheelcellen van de mamma zijn tweelagig, nl.:
een binnenste (luminale) laag die voor secreetproductie en een buitenste laag die voor contractie zorgt (myo-epitheel).
85
Waarom zijn de ovaria belangrijk voor de borstontwikkeling?
Oestrogenen zorgen voor: meer vet, klier- en bindweefsel; vertakking van ducti lactiferi; verhoogd aantal acini.
86
Welke grote spier ligt onder de mammae?
m. pectoralis major
87
Wat gebeurt met de borsten als je ouder wordt?
Apoptose van acini, waardoor vet en bindweefsel ipv klierweefsel.
88
Bevat de tepel lobuli?
Nee.
89
Waaruit bestaat de tepel?
Glad spierweefsel: rol bij lacteren (sinus lactifirus gecomprimeerd)
90
Waardoor is mammaca macroscopisch grijs-wit?
Vrij compact bindweefsel.
91
Wat gebeurt met diff. en infiltratie bij mammaca?
Verlies differentiatie (geen acini); anatomische grenzen vervagen (infiltratief groeipatroon).
92
Wat gebeurt met de cellen bij mammaca?
Grotere kernen (aneuploidie) waardoor kern:cytoplasma toeneemt; onregelmatige kernen (anisokaryose); chromatinepatroon kernen grof en donker (hyperchromasie).
94
Noem kenmerken van fibroadenoom (mamma).
Goedaardig; stroma (heel veel bindweefsel); klierepitheel nog wel 2-lagig.
95
Bij welke leeftijdsgroep, hoe en om de hoeveel tijd wordt gescreend op borstkanker?
50-75 jaar; mammografie eens per 2 jr.
96
In welke periode is screening effectief?
Periode tussen T2 (door screening detecteerbaar) en T3 (klinisch detecteerbaar).
97
Wat zijn intervalkankers?
FN die vóór volgende screeningsonderzoek aan het licht komen of na screening pas aanwezig.
98
Wat is de positief voorspellende waarde (posterior-kans)?
TP/P
99
Hoe bereken je de likelihood-ratio van een positieve uitslag? (LR+)
sens/(1-spec)
100
Wat betekent het als LR+ ver van 1 ligt?
Positieve uitslag zeer informatief.
101
Wat is de validiteit?
Mate waarin test bruikbaar om ziektegevallen op te sporen.
102
Hoe bereken je de validiteit?
Spec+sens+posterior-kans
103
Waar hangt de validiteit mee samen?
Leeftijd van onderzoeksgroep: positief posterior-kans >50 jr groter dan bij <50 jr door verschillen in sens, spec en P
104
Stel dat 9305 mensen gescreend zijn, 137 doorverwezen, 52 gediagnosticeerd en 13 intervalkankers. Wat is spec?
P=137; TP=52; FN=13; FP=85; N=9168; TN=9155. Spec = TN/nZ = 9155/9240 = 99%
105
Wat gebeurt met sens en spec als afkappunt hoger?
Sens neemt af, spec toe.
106
Wat zijn de gevolgen van een lager afkappunt?
Hogere kosten screeningsonderzoek; FP stijgt, waardoor onnodig biopsie bijv.; voorspellende waarde pos. uitslag daalt; kans ontdekken klinisch niet-significante kanker.
107
Waar hangt het eerder ontdekken van kanker van af?
Soort test (CT eerder dan sputum bij longca) en soort kanker (kleincellig sneller ontw. dan adenoca).
108
Wat zijn de verschillen tussen screening in de kliniek en populatie screening?
Kliniek: al verder in pre-klinische fase, waardoor effectiviteit lager; minder kans ontdekken niet-sign. ca; relatief hoge voorspellende waarde, want onderliggende incidentie hoger.
109
Noem de voorwaarden van bevolkingsonderzoek.
Belangrijk gezondheidsprobleem; erkende behandeling, ook van vroege lesies; detecteerbaar in vroege stadium; redelijke kennis natuurlijk beloop; redelijke test-eigenschappen; acceptabel voor bevolking; primaire preventie niet succesvol.
110
Wat zijn de ongunstige neveneffecten van bevolkingsonderzoek?
FP, geen gezondheidswinst, extra ontdekken van ziektes (terwijl pt doodgaat aan HVZ).
111
Is er een RCT geweest bij de screening voor baarmoederhalskanker?
Nee.
112
Hoeveel % reductie in sterfte is er door screening op cervixca?
50%
113
Hoeveel € kost screening op cervixca per gewonnen levensjaar?
€15.000
114
Wat is het nadeel van screening op cervixca?
Veel herhalingsuitstrijkjes.
115
Hoeveel % reductie in sterfte is er door screening op mammaca?
40%
116
Hoe wordt gescreend op colonca?
Bloedtest > bloedverlies?
117
Wat is de 5-jrs overleving van colonca? Hoeveel is dit na screening?
59% > 85%
118
Hoeveel sterfgevallen wordt er uiteindelijk verwacht te voorkomen met screening op colonca?
2400 per jaar
119
Wat is de sens van screeningstest iFOBT?
65% bij eenmalig screenen; 80-90% bij 2-3 keer.
120
Bij welke leeftijdsgroep en om de hoeveel tijd wordt iFOBT gedaan?
55-75 jr; een keer per 2 jr.