Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1C3 > Week 11 > Flashcards

Week 11 Flashcards

1
Q

Hoe werkt de regulatie van de synthese van schildklierhormoon?

A

Hypothalamus: TRH
Hypofyse(thyrotrope cel): TSH(stimuleert alle intracel processen via Gs/q)
Schildklier(thyrocyten): vooral T4, klein deel T3; remt hypothalamus en hypofyse(TRb, lokale omzetting)
In lever en perifere weefsels omgezet tot T3(TRa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werkt de synthese van schildklierhormoon?

A
  • jodide via NIS opgenomen
  • afgifte aan colloid(via pendrin?)
  • bind aan thyreoglobuline
  • jodering tyrosine en koppeling -> T4 gemaakt
  • secretie T4 via MCT8, DEHAL dejodeert DIT/MIT en hergebruikt I-
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe werkt tyrosine peroxidase(TPO)?

A

Enzym katalyseert jodering en koppeling
- jodide geoxideerd(I+)
- tyrosine -> MIT -> DIT
- DIT geoxideerd(radicaal)
- 2DIT -> T4 + DHA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe werken dejodases?

A

D1: activerend en inactiverend
D2: activerend
D3: inactiverend
Activerend: buitenring -> T3, T2 uit rT3
Inactiverend: binnenring -> reverse T3, T2
Bevatten selenocysteine, d lange staart mRNA wel afgelezen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke soorten auto-immuun schildklierziekten zijn er? Wat zijn klinische verschijnselen?

A

Hashimoto’s thyroiditis: hypothyreoïdie
- moe, traag, gewichtstoename, koud, vergrote tong, verdikte huid, oedeem gelaat
Ziekte v Graves: hyperthyreoïdie
- hartkloppingen, nerveus, wamr(zweten), hyperpigmentatie, dun haar, struma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de pathofysiologie van auto-imuun schidklierziekten?

A

ZvG
- Miminale infiltratie
- Beperkte schade
- T-lymfocyten TSHR
- Auto-antistof Tg en TPO
- stimulerende antistoffen TSHR → schildklier activatie

HT
- Veel infiltratie
- Lokaal geactiveerde auto-reactieve T-lymfocyten Tg
- CD4/8+ en macrofagen beschadigen
- Anti-TPO: via ADCC
- Auto-antistof Tg en TPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe zien de labwaardes er bij auto-immuun schildklierziekten uit?

A

ZvG / TH
TPO Ab: soms / bijna altijd en hoog
Tg Ab: soms / vaker
TSHr Ab: vaak, stimulerend / zelden, blokkerend
TSH: laag / hoog
T4/3: hoog / laag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat foetale-neonatale Graves?

A
  • bij 5% zwangerschappen vrouwen m Graves
  • laatste trimester: Ig’s over placenta -> hyperthyreoïdie
  • kliniek zoals Graves
  • remissie na geboorte, wel behandelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke risicofactoren voor het ontwikkelen van auto-immuun schildklierziekten zijn er?

A
  • omgevingsfactoren: inname jodium, roken, infecties, stress
  • geslacht: vrouwen vaker
  • genetica: 50% familie, polymorfismen
  • interactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is Graves opthalmopathie? Hoe behandel je dit?

A
  • schade aan oog bij hyperthyreoidie(soms eerder/later)
  • 50% mild en meernedeel stabiel/regressie
  • maligne: DON(compressie oogzenuw) of keratitis
  • risicofactor: vrouw, roken, polymorfismen
  • volumetoename orbitaal vet en oogspieren
  • orbitale fibroblasten hebben TSHR en cross talk met IGF-1R -> ontsteking
  • altijd: kunsttranen, zonnebriel
  • mild: afwachten, selenium supplement
  • matig: steroiden, rehabilitatieve chirurgie
  • visusbedreigend: decompressie chirurgie
  • ernst vs activiteit(inflammatie): immunomodulatie alleen als actief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe krijg je een jodiumdeficientie? Wat is cretinisme?

A
  • dagelijks 150 ug, zwangerschap meer
  • buffervooraad
  • cretinsime= ernstige congenitale hypothyreoïdie agv tekort jodium -> groeiachterstand, mentale beperking
  • in eerste fase NIS actiever, meer TSH -> groei schildklier(struma)
  • tweede fase: meer T3 ipv T4 -> T4 afh organen krijgen minder
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke oorzaken van hypothyreoïdie zijn er?

A

Primair
- congenitaal
- verworven
- auto-immuun(Hashimoto)
- thyroiditis(viraal, post-partum)
- radioactief jodium
- thyroidectomie
- externe radiotherapie
- medicatie(amiodarone, lithium)
Secundair: uitval hypofyse, zeldzamer
- adenoom, afwijking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt diagnostiek bij hypothyreoïdie?

A
  • TSH serum: normale waarde sluit uit
  • afwijkend: vrij T4 verlaagd
  • secundair soms normaal TSH(vaak andere organen ook beïnvloed)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werkt de behandeling van hypothyreoïdie?

A
  • levothyroxine(T4)
  • dosis aanpassen na 6wk
  • TSH meten
  • mnd tot klachten weg, deel houd
  • positieve zwangerschapstest: medicatiedosis verhogen, later checken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waarom stijgt tijdens zwangerschap het vrij T4?

A
  • hCG bind in hoge concentraties aan TSHR -> piek FT4
  • verhoogde behoefte: meer TBG en verbruik placenta/foetus
  • na 1e trimester foetale schildklier
  • als hypothyreoïdie tijdens zwangerschap slechtere hersenontwikkeling en zwangerschapscomplicaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is thyreotoxicose?

A

Klinisch beeld agv overmaat schildklierhormoon in bloed
Oorzaken
- ziekte v Graves
- thyroiditis
- toxisch adenoom
- multinodulair struma
- zeldzamer: jodium geinduceerd, exogeen gebruik, TSH producerend adenoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe werkt diagnostiek bij thyreotoxicose?

A
  • serum TSH
  • als laag TSHR Ab: ziekte v Graves
  • negatief: 123-I scintigrafie -> donkere plekken is veel opname en dus productie SKH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe werkt de behandeling van thyreotoxicose?

A
  • thyreostatica(strumazol, PTU): remmen TPO
    • block and replace
    • titratie bij zwangerschap, borstvoeding en ouderen
  • b-blokkers voor klachten
  • radioactief jodium: traag effect, niet bij orbitopathie
  • schildklier verwijderen: hypo(para)tyreoidie
    Als zwangerschapswens, medicatie/radiotherapie geen optie, groot struma, voorkeur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is thyreoiditis? Welke soorten zijn er en wat is de behandeling?

A
  • na virale infectie → pijnlijk grote schildklier, koorts, hoog CRP en bezinking, spontaan herstel, geen opname op scintigrafie
  • Postpartum: 70% kans recidief, onderscheid Graves en deel permanente hypothyreoïdie
  • Behandeling
    • Thyreotoxisch: b-blokker, elke 6wk TSH
    • Hypothyreote: veel klachten levothyroxine, afbouwen en jaarlijks TSH
20
Q

Welke klachten horen bij hyper/hypothyreoïdie?

A
  • vermoeidheid
  • warmte/koude intollerantie
  • warme, vochtige/koude,droge huid
  • gewichtsverlies/-toename
  • snelle/langzame pols
  • diarree/obstipatie
    Hyperthyreoïdie
  • overmatig transpireren
  • nervositeit, gejaagdheid
  • vinger tremor
    Hypothyreoïdie
  • gelaats-, ooglidoedeem
  • geheugenverlies
  • depressie
  • hese, lage stem, trage spraak
  • dun haar, haaruitval
  • trage reflex
21
Q

Wat voor effecten heet schildklierhormoon in het hart? Wat gebeurt er bij hyper-/hypothyreoïdie?

A
  • hart is afhv serum T3
  • stimuleert RYR, SERCA en NCX
  • stimuleert MHCa, remt MHCb
  • systemische vaatweerstand: omlaag/omhoog
  • HF: omhoog/omlaag
  • EF: omhoog/omlaag
  • CO: omhoog/omlaag
  • relaxatieduur: omlaag/omhoog
  • bloedvolume: omhoog/omlaag
22
Q

Wat is het effect van schildklierhormoon in de skeletspier?

A
  • stimuleert thermogenese via 2 futiele cycli
  • ionkanalen lek, evenwicht herstellen via NA/K-ATPase en Ca-ATPase kost energie -> warmte
23
Q

Wat is het effect van schildklierhormoon in bruin vet?

A
  • stimuleert adaptieve koude thermogenese via UPC1
  • hierdoor protonen terug waarbij warmte ipv ATP gemaakt
  • ook UPC’s in andere weefsels gestimuleerd
24
Q

Wat is het effect van schildklierhomoon op bot? Wat gebeurt er bij hyper-/hypothyreoïdie?

A
  • stimuleert botontwikkeling en groei
  • osteoporose en versnelde groei
  • osteosclerose en vertraagde groei
  • beide geven verhoogde kans botbreuken
25
Q

Hoe word schildklierhormoon in de hersenen opgenomen? Wat gebeurt er bij cretinisme?

A
  • T4/3 via MCT8 over bloed-hersenbarriere
  • astrocyten: zetten opgenomen T4 via D2 om, T3 beschikbaar voor oligodendrocyten en neuronen
  • hypothyreoïdie tijdens hersenontwikkeling: minder dendrieten gevormd
26
Q

Wat gebeurt er in de hypofyse met schildklierhormoon?

A
  • opname FT4
  • D2: omgezet tot T3
  • bind aan TRb2 -> remt transcriptie(negatieve feedback)
27
Q

Wat voor aanvullend onderzoek doe je bij een schildkliernodus?

A
  • serum TSH
  • normaal: echo + FNA
  • verlaagd: oorzaak zoeken -> TSHr Ab, I123-scintigrafie als negatief
28
Q

Hoe werken de anamnese en Lo bij een schildkliernodus?

A
  • familie
  • bestraling hals
  • heesheid
  • thyreotoxische symptomen
  • palperen
  • fixatie + lymfeklieren: maligniteit
29
Q

Welke soorten schildklierkanker zijn er? Hoe is de prognose?

A
  • gedifferentieerd: meest voorkomend, rustig, goede prognose
    • papillair: meest voorkomend
    • folliculair
  • medullair: soms gedifferentieerd
  • anaplastisch: slechtste prognose, zeldzaam
  • lymfoom: zeldzaam
30
Q

Hoe werkt de behandeling van gedifferentieerd schildkliercarcinoom?

A
  • Chirurgie: totale thyreoidectomie, soms halsklierdissectie
  • Radioactief jodium ablatie
    • Recombinant TSH injectie
    • Onttrekken: hypothyreoot → TSH stijgt
  • TSH suppressie: teveel thyroxine, TSH onderdrukt → voorkomen recidief
  • Evaluatie: echo hals, Tg-on, na 1 jr recombinant TSH → kijk of nog Tg gemaakt
31
Q

Wat is medullair schildkliercarcinoom? Hoe werkt de behandeling?

A
  • uit C-cellen
  • Sporadisch of familair(MEN2)
  • Hematogene en lymfogene metastasering
  • Tumormakers: calcitonine en CEA
  • amyloid depositie
  • geen RAI
32
Q

Wat is hyperparathyreoidie?

A
  • primair: bijschildklier maakt teveel pTH -> hypercalciemie
    • altijd vormstoornis: meestal 1 adenoom, soms hyperplasie in meerdere klieren, zelden carcinoom
  • secundair/tertiair: nierfalen, stoornis Ca/fosfaat huishouding is oorzaak
33
Q

Welke complicaties en risico’s zijn er bij schildklieroperaties?

A
  • n. Laryngeus reccurens schade: heesheid, bij 1,5% permanent
  • bilaterale resectie: hypoparathyreoidie
  • (na)bloeding: stikken
34
Q

Welke tekenen horen bij een hypocalciemie?

A
  • Chvostek: Tikken op m masseter → spasme
  • Trousseau: spierkrampen hand, tintelingen
  • Hartritmestoornissen
35
Q

Welke risico’s zijn er bij operaties van de bijnieren?

A
  • hypercortisolisme: Addison crisis
  • feochromocytoom: hypertensieve crisis -> uitsluiten voordat invasieve procedures, peri-operatieve a-blokkade
36
Q

Hoe is de opbouw van de schildklier?

A
  • microscopisch: follikels, binnenin colloid
  • Buitenkant: follik epitheelcel maakt T3/4
  • Parafolliculaire/C-cel maakt calcitonine → Ca-huishouding
    • verlaagt Ca: remt absorptie darm, osteoclasten en terugresorptie nier
  • Thyreoglobuline: gemaakt in follikelcel oiv jood, opgeslagen in follikel
37
Q

Hoe is de opbouw en anatomie van de bijschildklier?

A
  • achter schildklier tegen slokdarm, 3-6x, variatie plaats
  • vetcel en hoofdcel(mk PTH)
  • uit neurale lijst
  • neuro-emdocriene cellen bevatten chromogranine eiwitten
  • Soms oxyfiele of watery clear hoofdcellen → metaplasie
38
Q

Hoe is de ontwikkeling van de schildklier?

A
  • begin in basis tong
  • migreert naar onder
  • twee loben verbonden via isthmus
  • soms lobus pyramidalis= uitsteeksel in midden, overblijfsel
39
Q

Wat is het microscopische kenmerk van hyperfunctie van de schildklier?

A

Versterkte resorptievacuoles.

40
Q

Hoe ziet Hashimoto thyreoiditis er microscopisch uit?

A

Influx lymfocyten -> zwelling -> fibrose en atrofie follikelepitheel

41
Q

Hoe ontstaat diffuse en multinodulaire hyperplasie van de schildklier?

A
  • Struma agv jodiumtekort bij hogere behoefte
  • Oorzaak meestal onduidelijk, reversibel
  • Cyclus hyperplasie follikels en verval met atrofie, cystevorming en verkalking
  • Sporadische en endemische vorm(groeistoornis, grote struma)
  • Meestal euthyreoot
42
Q

Hoe herken je papillair carcinoom? Welke mutaties horen hierbij?

A
  • Opheldering kern, Orphan Annie kernen
  • Psammoon lichaampjes= concentrisch calsificaties in kern papillen
  • Papillen
  • Lymfogene metastasering
  • Mutaties: RET/PTC, BRAF
43
Q

Hoe ontstaat een folliculair carcinoom? Welke mutaties horen hierbij?

A
  • Jodium deficientie
  • Onderscheid adenoom: kapseldoorbraak & vasoinvasie
  • Mutaties RAS, PI3K pathway of translocaties
44
Q

Hoe herken je anaplastisch carcinoom? Welke mutaties horen hierbij?

A
  • Zeer snel groeiend, necrose, veel atypie, hoge mitose index
  • Geen duidelijk herkenbaar celtype
  • Mutaties P53
  • Sterfte agv locale doorgroei
45
Q

Wat is MEN? Welke maligniteiten horen hierbij?

A

erfelijk tumorsyndromen
MEN 1
- mutatie in suppressor gen
- 3P’s: bijschildklier, pancreas en hypofyse
MEN2
- autosomaal dominant, activerende mutatie RET
- MSC: voorafgaand C-cel hyperplasie -> profylactische thyreoidectomie
- feochromocytoom

EMC Geneeskunde 1C3 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions