Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1C3 > Week 12 > Flashcards

Week 12 Flashcards

1
Q

Welke soorten cellen zijn er in bot? Wat is de functie en waar komen ze uit?

A
  • osteoclasten: uit hematopoietische stamel → botafbraak
    • Grote cel, veel kernen(fusie)
  • Osteoblasten: uit mesenchymale stamcel → botvorming(kubisch)
    • In rust lining cel: bedekt botopp → mineralisatie
  • Osteocyten(grootste deel): osteoblast ingebed in eigen gemaakte ECM
    • Mechanosensing(via canaliculi)
    • Reguleert botombouw: RANKL en sclerostine
    • Reguleert fosfaat homeostatse: FGF23
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werkt botafbraak?

A
  • osteoclast echt aan botmatrix, resorptie
    - Afgesloten component: protonenpomp → verzuring(HCl) en enzymen(Cathepsine K; afbraak matrix)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke soorten bot zijn er? Wat zijn de functies?

A
  • trabeculair: sponsachtig netwerk blakjes(trabekels)
    • hoge ombouw, metafyse
    • sterkte en elasticiteit, mineraal metabolisme
  • corticaal: compact bot, diafyse
    • grootste deel botmassa, lage ombouw
    • bep vorm
    • aanhechting, bescherming beenmerg, sterkte
      Om corticale bot twee vliezen: endosteum en periosteum(buitenkant)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke soorten botvorming zijn er?

A
  • endochondrale verbening: vervanging kraakbeen door bot, bijna alle botten
  • intramembraneuze verbening: directe botvorming uit periost(schedel, clavicula)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is (re)modeling?

A

Modeling= voor sluiten groeischijven, afbraak en opbouw gescheiden
Remoddeling= kleine reparaties gedurende hele leven, in zelfde gebied(BMU), duurt mnd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe werkt de regulatie van botstofwisseling?

A
  • RANKL: bind op pre-osteoclast aan RANK → stimuleert vorming, functie en overleving osteoclasten -> minder bot
    • OPG(decoy receptor) gemaakt d osteoblasten → niet meer binden aan RANK, geen resorptie, gat weer dichtgemaakt -> koppeling
  • Sclerostine: remt osteoblast → meer bot
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe is bot dynamisch?

A

Wolff’s law: mechanische belasting geeft verlaagde sclerostine expressie -> dikker bot & use it or lose it
Bij veroudering krijgt corticaal bot een grotere diameter -> zelfde botsterkte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werken de calcium en fosfaatbalans?

A
  • via voeding binnen, deel opgenomen en deel verlies via faeces
  • uitwisseling met weefsels en bot
  • in nieren reabsorptie
  • uitscheiding via urine
  • evenveel in als uit, gereguleerd d endocriene hormonen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt PTH? Wat gebeurt er bij hypocalciemie?

A
  • afgegeven bij laag Ca uit bijschildklier
  • stimuleert 1a hydroxylase: meer actief vit D
  • stimuleert botresorptie: Ca en P uit bot
  • stimuleert P excretie en Ca reabsorptie in nier
    Snel afgifte PTH uit vesicles -> meer synthese -> hyperplasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt vitamine D?

A
  • D3: in huid omzetting uit cholesterol oiv zonlicht of uit voeding
  • in lever en nier hydroxylering -> actief
  • actief transport: absorptie Ca en PO4 in darm
  • stimuleert prod FGF23
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt calcitonine?

A
  • uit C-cel schildklier
  • remt osteoclasen(tegenhanger PTH)
  • ondergeschikt effect aan PTH en vit D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat meet je bij een bloedtest voor Ca?

A

Totaal Ca in bloed, maar ook gebonden aan albumine -> correctie, want als albumine laag Ca ook.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt FGF23?

A
  • gemaakt d osteoclasten, verlaagt fosfaat
  • minder actief vit D(remt a-hydroxylase) -> minder absorptie in darm
  • remt fosofaat rebasorptie nier -> meer excretie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kun je een hypocalciemie krijgen?

A
  • (pseudo)hypoparathyreoidie
  • AD hypocalciemie
  • secundaire hyperparathyreoidie(chronsiche nierziekte)
  • 1a hydroxylase deficientie
  • vitamine D deficiëntie/resistentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kun je een hypercalciemie krijgen?

A
  • hyperparathyreoidie
  • vitamine D overdosis
  • extrarenale 1a hydroylase activiteit
  • immobilisatie
  • thyreotoxicose
  • medicatie
  • carcinomen/metastasen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe krijg je een vitamine d deficientie? Wat zijn de gevolgen?

A
  • bejaarden, allochtonen
  • verhoogde botombouw en secundaire hyperparathyreoidie
  • lage Ca-inname verergert sympyomen
  • extra slikken: kinderen, zwanger, volwassenen weinig buiten of donkere huid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is osteoporose?

A
  • meestvoorkomende metabole botziekte
  • vroege diagnsotiek en behandeling
  • lage botmassa/dichtheid en verlies normale botarchitectuur
  • hoger risico fracturen/compressie vertebrae, pols en heup
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn radiologische kenmerken van osteoporose?

A
  • afgenomen BMD
  • dunnere cortex
  • primaire(verticale) trabecula prominenter door verlies secundaire(transverse)
  • fracturen en compressies
  • wedging
  • binconcaaf: midden ingedrukt
  • pancake: hele wervel ingedrukt
19
Q

Wat zie je bij osteomalacie en mutlipe myeloma op beeldvorming?

A
  • alle vertebrae binconcave, Looser’s zones(pseudo-fracturen, botmatrix niet gemineraliseerd), deformaties
  • compressies, wervels leeg maar op CT leasies
20
Q

Hoe werkt DEXA? Wat zijn de T en Z scores en wat zijn nadelen?

A
  • twee soorten rontgenstraling
  • in gr hydroxyapatiet/cm2
  • T-score is afwijking tov gem jongvolwassenen, Z-score is tov zelfde leeftijd en geslacht
  • vanaf SD -2,5 osteoporose, vanaf -1 osteopenie
  • vals verhoogde waarde bij artrose, calsficaties etc, 2D van 3D beeld
  • ook VFA meting: X-wervelkolom of fracturen of compressies
21
Q

Welke methodes zijn er voor kwantitatieve analyse van BMD?

A
  • DEXA: gouden standaard
  • metacarpal index(MCI): corticaal/trabeculair ratio(>40jr 50%)
  • MRI
  • echo
  • CT
22
Q

Welke risicofactoren voor osteoporose zijn er?

A
  • leeftijd: risico neemt toe m leeftijd
  • vrouw: menopauze afname oestrogeen -> overprod RANKL, osteoclasten actiever
  • BMD
  • prevalente fracturen: hoge recidiefkans
  • familie VG
  • corticosteroïden: begin daling BMD, minder opbouw en meer afbraak via vers endocriene organen
  • medicatie: benzo’s, anti-epileptica en protonpompremmers
  • immobiliteit
  • vallen
  • ook andere hormonale en levensstijlfactoren
23
Q

Wanneer doe je aanvullend onderzoek voor osteoporose?

A
  • > 50jr en fractuur(evt lab en valrisico)
  • CG behandeling: >40jr & GC>2,5mg
  • risicofactor fractuur, >60jr & geen fractuur
    DEXA en VFA
24
Q

Hoe werkt de FRAX?

A

Berekend 10jr kans optreden meestvoorkomende fracturen
Specifiek voor land
Geen correctie wervelfracturen, dosis/duur steroidgebruik, valevents
Niet voor selecteren aanvullen onderzoek/behandeling, wel risico-communicatie pt

25
Q

Hoe werken de niet-medicamenteuze behandeling en preventie van osteoporose?

A
  • lichaamsbeweging(contact)
  • niet roken
  • geen overmatig alcohol
  • niet snel veel afvallen
  • valpreventie
  • verminderen impact: heupbeschermers
    Evt als nodig calcium en vit D supplementen
26
Q

Welke medicatie tegen osteoporose zijn er?

A

Antiresorptiva: remmen botafbraak
- oestrogenen(HRT): verlaagd fractuurrisico, wel verhoogd risico borstkanker + HVZ -> niet <50jr
- SERM’s(raloxifene): verlaagd risico bortskanker en wervelfracturen, risico trombose
- bisfosfonaten(-dronaat): remmen activiteit osteoclasten en lagere botturnover, werk door na staken
- oraal of iv(zoledromat)
- desnosumab: antilichaam RANKL -> hogere BMD, lager risico fracturen
Anabolica: stimuleren botopbouw
- teriparatide: analoog PTH, intermitterend toegediend -> laag RANKL, hoog OPG -> hogere BMD en betere microarchitectuur
- romososumab: anti-sclerostine, effect na 1jr, werkt langer door, verhoogd risico CVA/MI

27
Q

Waar moet je op letten bij het voorschrijven van medicatie tegen osteoporose?

A
  • nooit zomaar stoppen zonder nabehandeling met bisfosfonaten(vooral bij desnosumab -> rebound wervelfracturen)
  • herevaluatie na 3/5jr voor stoppen, continueren of switchen
  • botafbraakremmers geven verhoogd risico zeldzame complicaties: kaak-osteonecrose en atypische femurfracturen(dikke cortex)
28
Q

Hoe werkt behandeling bij osteoporose?

A
  • bij iedereen leefstijl en valpreventie advies, evt Ca/vit D3
  • start oraal bisfosfonaat(ale/risedroninezuur)
  • CI of slecht verdragen: iv zoledroninezuur of desnosumab
  • lage BMD en wervelfractuur: als eerste anabolica
  • alleen medicatie als indicatie
29
Q

Welke soorten hypofyse adenomen zijn er?

A
  • niet functioneel(NFA): fragmenten hormoon, geen duidelijke symptomen, geen behandeling
  • prolactinoom: uitval andere assen
  • GH: acromegalie
  • ACTH: ziekte v Cushing
  • TSHoma -> secundaire hyperthyreoidie
30
Q

Wat is de pathofysiologie van hypofyseadenomen?

A
  • massa effect: hoofdpijn, druk chiasma optcium(bilaterale hemianopsie, visusverlies), druk hersenzenuw
  • verlies hypofysefuncties -> klachten hypopituitarisme
  • adenoom heeft andere bloedvoorziening -> contrast kleurt op andere tijd
31
Q

Hoe werkt de behandeling van hypofysetumoren?

A
  • transsfenoidale selectieve adenomectomie: weinig complicaties
  • Radiotherapie: NFA, rest na operatie, afhv leeftijd
  • medicamenteus: dopamine agonisten bij prolactinoom
32
Q

Hoe werkt diagnostiek bij een prolactinoom?

A

Steel effect= bloedvoorziening hyopfysteel door adenoom geen remming → meer prolactine

  • <15x ULN: andere oorzaken uitsluiten
  • MRI hypofyse-hypothalamus
  • Geen of microadenoom + klinische symptomen= microprolactinoom → behandeling?
  • Geen klachten: afwachten
  • tumor >5mm: uitsluiten NFA, co-productie(TSH, GH en PRL), craniopharyngeoom(geeft groeivertraging)/ en meningioom(kind: groeiachterstand) → prolactinoom → behandeling

Prolacitne >15: bijna altijd macroprolactinoom → MRI, gezichtsvelden, andere hypofysefuncties
- let op voor liquor lekage bij dopamine therapie

33
Q

Wat is acromegalie? Hoe werkt diagnostiek en behandeling?

A
  • GH-producerend hypofyseadenoom geeft excessieve groei hoofd, handen, otng, neus, lengte etc
  • klachten: hoofdpijn, veel transpireren, moeheid, paresthesie
    Alleen diagnostiek als klinisch beeld -> IGF1 hoog en na OGTT geen verlaagd GH
    Behandeling
  • chirurgie
  • medicatie: somatostatine analogen, dopamine agonisten, pegvisoman(competatieve blokker GH lever)
34
Q

Wat zijn symptomen van nierstenen?

A
  • koliekpijn(ureter), flankpijn(nier) of strangurie(blaas)
  • geen pertioenale prikkeling
  • soms asymptomatisch
  • uitstraling
  • diffuus of referred pain
  • pijn variabel, geen maat ernst aandoening
    Uitgebreide DD met ernstigere oorzaken
35
Q

Wat zijn risicofactoren voor nierstenen?

A
  • man 30-50jr
  • toename met welvaart
  • hoge recidiefkans
  • metafylaxe: veel drinken, weinig oxalaat, weinig dierlijk ewit en zout, normaal calcium inname, voldoende vezels
  • anatomische afwijking -> stase urine
  • bep ziektes(verhoogd Ca, sarcoidose en jicht), genetisch(CF, cystinurie)
  • medicatie
36
Q

Hoe ontstaan nierstenen?

A
  • apatiet neerslag in lis v Henle(Randall’s plaque)
  • uitbreiding in intersitium
  • urotheel erodeert, contact urine
  • CaOX urine bedekt steenmatrix
  • supersaturatie: oververzadiging -> kristalvorming
37
Q

Wat voor soorten stenen zijn er?

A
  • calciumoxalaat, brushiet en cystine: hard
  • urinezuur en infectie: zacht
  • hoe meer calcium des te witter
  • urine pH: infectie >8, urinezuur <6
  • urinezuur, cysteine en struvriet zijn radiolucent
38
Q

Hoe werkt diagnostiek bij nierstenen?

A
  • anamnese: pijn, koliek
  • Echo: slagschaduw, uitgezet nierbekken
  • Blanco CT: zwanger MRI
  • Follow-up X-BOZ
  • CT-IVP: operatie indicatie, afbeelden verzamelsysteem
  • Urine: urinesediment(ery’s, leuko’s, nitriet, pH, cylinders), kweek evt
  • Bloed: creatinine, urinezuur, Ca, K, leuko’s, CRP
  • Steenanalyse
  • Hoogrisico pt: 2x 24h urine → advies
39
Q

Hoe werkt therapie bij nierstenen?

A
  • vaak medical expulsive therapie: NSAID en evt a-blokker, afwachten tot spontane passage
  • actief verwijderen als geen verbetering, nierproblemen, infectie, hoog risico steenvorming, steengroei of grote steen
  • ESWL: drukgolf buiten lichaam toegediend -> vergruizen
  • verwijderen: URS(via blaas) of PNL voor grotere stenen
  • als steen niet verwijderbaar of nier afunctioneel nefrectomie
  • chirugie maar bij klein deel
  • niets doen bij asymptomatisch calxistenen die half jaar stabiel
40
Q

Wat is acute urosepsis? Wat moet je doen?

A
  • koorts, koude rilling, pijn, BD daling
  • acute drainage
  • antibiotica
  • BD ondersteunen: infuus, vasoconstrictoren
  • pas als sepsis behandeld definitieve behandeling steen
41
Q

Wat is de ziekte v Paget? Wat zie je microscopisch?

A

Gestoorde botombouw, op sommige plekken in bot resorptie en anderen opbouw
Osteolytische fase -> balansfase -> osteosclerotische fase
Kitlijnen agv resorptie en weer opbouwen

42
Q

Waardoor is de incidentie van botbreuken bij mannen lager?

A
  • korter leven
  • hogere piekbotmassa
  • grotere botten
  • ander patroon leeftijdsgerelateerd botverlies
  • geen versnelling botafbraak na menopauze
43
Q

Wat is osteomalacie?

A

Gestoorde mineralisatie, relatieve toename osteoid
- agv vit D3 tekort of hyperparathyreoidie
- onderscheid: meer osteoblasten of meer osteoclasten
- primair vs secundair hyerparathyreoidie: bij secundair osteomalacie(laag calcium)

44
Q

Welke voedingsadviezen geef je bij nierstenen? Hoe voorkomt die niersteenvorming?

A
  • genoeg vocht: spoelt door, voorkomt superconcentratie
  • niet teveel zout: hoger urine calcium
  • niet te veel oxalaat uit voeding: meer oxalaat in urine
  • minder dierlijk eiwit, vlees: zuurbelasting, hoog urine calcium en lager citraat
  • voldoende groente en fruit: alkalische belasting, laag urine calcium en hoger citraat
  • normale calcium intake: vangt oxalaat weg in darm, concentratie in urine

EMC Geneeskunde 1C3 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions