Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1B3 > Week 11 > Flashcards

Week 11 Flashcards

1
Q

Hoe ontstaat fibrose in het algemeen?

A

Dit komt door overmatige vorming van bindweefsel tijdens het herstelproces na een beschadiging. Het littekenweefsel ontstaat door vorming van collageen door fibroblasten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is IPF (idiopatische pulmonale fibrose)?

A

Dit is de meest voorkomende vorm van idiopatische interstitiele longziekten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn risicofactoren voor fibrose?

A
  • Medicatie
  • Roken
  • Beroepsexpositie aan hout- of metaalstof.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat doen de type 2 pneumocyten (AT2)?

A
  1. Maken van surfactant: verlagen de oppervlakte spanning
  2. Proliferatie
  3. Epitheliale regeneratie: type 2 cel wordt een type 1 cel.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat kan leiden tot longfibrose?

A

Allerlei mutaties kunnen leiden tot longfibrose: zoals foutjes in het surfactant en mutaties in de telomeren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe leiden foutjes in het surfactant tot longfibrose?

A

Er zijn nu 2 mutaties bekend: SP-C en een SP-A2 mutatie.

Door deze mutaties zal de vouwing van het eiwit van surfactant mis gaan (ER-stress). Door deze verkeerde vouwing zal de cel in een senescence gaan. Dit betekent dus dat de cel oud wordt, het gaat NIET dood!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe leiden mutaties in de telomeren tot longfibrose?

A

Telomerase beschermt het DNA tegen progressieve verkorting, het maakt een lange strand aan beide uiteinden om het DNA te beschermen.

Als telomerase niet werk zal het DNA van de ATII beschadigen en dit leidt tot een versnelde veroudering.

Door een fout in telomerase kan je het DNA niet meer lang maken en dus ook niet meer beschermen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar bevindt longfibrose zich vooral?

A

Onderaan en subpleuraal, dit komt omdat hier meer tractie is (trekkracht). Beneden vindt namelijk ook vooral de ventilatie en perfusie plaats.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar zorgt de stretch op de alveoli voor?

A

Voor het vrijkomen van fibrose bevorderende cytokines: deze cytokines binden op hun beurt aan bepaalde receptoren die de vorming van fibrose bevorderen.

VB: blokkeren van type 2 pneumocyt is essentieel voor het vormen van longfibrose, want er is geen regeneratie van AT2 naar AT1. Bij het missen van 1 long en ook een prothese zal de overgebleven long overstrekken en dus meer tractie dus longfibrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de pathogenese van IPF kort samengevat?

A
  1. Type 2 cellen worden senescent, er ontstaan kortere telomeren en cellen kunnen niet goed worden gerepareerd.
  2. Er vindt beschadiging plaats van het longepitheel (roken, auto-immuun of medicatie)
  3. De wond zal niet geheel genezen: fibroblasten worden myofibroblasten en deze maken collageen en matrix. Hierdoor wordt de long stijf.
  4. Als er eenmaal fibrose is, dan ontstaat er meer fibrose door tractie/pro-fibrotische factoren.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Met welke medicatie kan je fibrose behandelen?

A
  • Nintedanib (IPF en progressieve longfibrose)
  • Pirfenidon (IPF)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is een ILD?

A

Dit is een verzamelnaam voor een heterogene groep van longziekten die het interstitium aantasten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het interstitium?

A

Dit is een dun laagje tussen de alveolus en het bloedvat. Bij een ILD zal het interstitium afwijkend worden (verdikt bijvoorbeeld)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat gebeurt er als je een longfunctie test doet bij een patient met een ILD?

A

Dan zie je dat de longfunctie afneemt, de hele TLC neemt af. TLC < 100%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Bij welke waarden spreken we van een obstructieve longfunctie?

A

Bij FEV1/FVC < -1,64 SD (LLN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Bij welke waarden spreken we van een restrictieve longfunctie stoornis?

A

Bij TLC < -1,64 SD (LLN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Van wat is er sprake wanneer het gaat om een restrictieve longfunctie?

A

Dan zie je dat de TLC klein is!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn intrinsieke oorzaken van een restrictief longsyndroom?

A
  • Interstitiele longfibrose
  • Hartfalen met longoedeem
  • Pneumonie
  • Tuberculose
  • Longfibrose door stralings- of chemotherapie
  • Pneumothorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn extrinsieke oorzaken van een restrictief longsyndroom?

A
  • Kyphoscoliose
  • Extreem overgewicht
  • Zwangerschap
  • Ruimte-innemend proces in de abdomen
  • Pijn bij inspiratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn neuromusculaire oorzaken van een restrictief longsyndroom?

A
  • Diafragma paralyse
  • Spierdystrofie
  • Poliomyelitis
  • Algemene spierzwakte door bijv. ondervoeding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zie je bij een restrictieve longfunctie stoornis?

A

Een gedaalde FEV1, de FEV1/FVC is normaal of lichtgestegen.

Dit betekent dus dat een verlaagde (F)VC niet per definitie een restrictie is!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe verandert de diffusiecapaciteit van patienten met een ILD?

A

Componenten uit de Wet van Fick veranderen:
V = A * D * ((P1-P2)/T)

  • A daalt, oppervlakte
  • T wordt groter, dit is de luchtbloed barrière
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat gebeurt er met de passagetijd bij inspanning?

A

Deze wordt korter, je moet dus snel in staat zijn om O2/lucht af te geven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat gebeurt er met patienten met een ILD met diffusiecapaciteit (rust vs. inspanning)?

A

Bij rust zie je geen probleem, bijv. de 0.75 seconden worden volledig gebruikt om de zuurstofspanning tussen bloed en alveoli gelijk te krijgen. In rust zit de passagetijd namelijk achter de tijd die nodig is.

Bij inspanning zie je iets anders, bij 0.25 seconden is er sprake van desaturatie. Je ziet dat ze niet genoeg tijd krijgen om alle zuurstof/lucht op zich te nemen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat zegt de DLCO/TLCO?
Dit zegt iets over de oppervlakte (A) en dikte van het membraan (T).
26
Wat is de Kroghfactor (KCO)?
Dit is een maat voor de diffusiecapaciteit van het membraan. De KCO geeft meer informatie over de dikte van het membraan (T), dit betekent dus dat de KCO gedaald is wanneer er sprake is van longfibrose.
27
Wat is de zes minuten wandeltest?
Dit is een test die we afnemen bij ILD patienten. Deze test geeft een goede indicatie van iemands inspanningscapaciteit. Het is een submaximale inspanningstest en deze test kan je vaak herhalen.
28
Welke parameters worden er gemeten bij de zes minuten wandeltest?
- Afstand in meters - Zuurstofsaturatie - Borgscore - HF - BD
29
Wat is de borgscore?
Dit is een kleine scorelijst, patienten moeten aan t begin en erna aangeven hoe ze de benauwdheid/kortademigheid en vermoeidheid ervaren.
30
Wat gebeurt er met de longcompliantie bij fibrose?
Bij fibrose neemt de compliantie af, dit betekent dat er veel druk nodig is voor een kleine volumeverandering.
31
Wat gebeurt er door de verlaagde compliantie bij fibrose?
Hierdoor neemt de ademarbeid toe, de ademarbeid bestaat uit de stromingsarbeid + elastische arbeid.
32
Wat is er aan de hand bij fibrose met de elastische arbeid en stromingsarbeid?
De elastische arbeid gaat omhoog en de stromingsarbeid blijft gelijk. Bij fibrose wordt er geprobeerd om de elastische arbeid te verkleinen, dit gebeurt door ondiep te ademen en hierdoor neemt het teugvolume (Vt) af. Om een gelijk AMV te houden, neemt de AF toe. Want AMV = AF * Vt.
33
Van wat voor ademhaling is sprake bij een patient met fibrose?
Van een snelle en oppervlakkige ademhaling
34
Waar zorgt een restrictie door een extrinsieke oorzaak voor?
Dit gebeurt door een sterke daling van het TLC. Er is geen verhoging van de FEV1/FVC, er is namelijk bij een extrinsieke oorzaak geen sprake van verandering van de compliantie!! De DLCO neemt wel af, dit komt door verlies aan alveolair oppervlak. Echter verandert de KCO niet, want de dikte van het membraan blijft gelijk!
35
Waar zorgt restrictie door een neuromusculaire aandoening voor?
Een restrictie als gevolg van een beschadiging aan de n. phrenicus of een spierziekte zoals Pompe uit zich in een verkleind TLC en VC. De Rv verandert niet maar wordt in verhouding tot het TLC wel groter!
36
Wat kun je zien met een CT zonder contrast?
Je ziet dat de aderen/vaten niet 'wit' gekleurd zijn. Bij een CT zonder contrast kun je dus eigenlijk niets zeggen over het hart.
37
Wat kun je zien met een CT met contrast?
Daarmee kun je de aderen/vaten wel goed zien, deze kleuren namelijk wit. Doordat het goed is weergegeven, kun je iets zeggen over het hart.
38
Wat is een HRCT en waar kijk je naar?
Een HRCT is een high resolution computed tomography. Je kijkt bij een HRCT vooral naar de secundaire lobulus: - Kleinste longeenheid omgeven door bindweefsel - In de wand zie je de vene en lymfe. - Centraal zie je de bronchi en de arterien.
39
Waarom zien afwijkingen in het veneuze systeem er anders uit dan afwijkingen aan het arteriele systeem?
De arterien komen IN de lobulus, terwijl de venen dit niet doen.
40
Naar wat kijken we als we de longwindow beoordelen?
- Het patroon - Plaats van afwijkingen
41
Wat voor patronen zijn er?
- Nodulair - Reticulair (heelveel lijntjes) - Verhoogde densiteit: Matglas (vaatstructuren wel nog te herkennen) en consolidatie (witte vlek, vaatstructuren niet meer te herkennen) - Verlaagde densiteit: Emfyseem = de longen kleuren zwart, alles wordt erdoorheen gelaten.
42
Waar kunnen de afwijkingen in de long zich bevinden?
- Apicaal, mid, basaal en diffuus - Centraal/perifeer
43
Wat is de carina?
Dit is de plaats waar de splitsing van de trachea plaatsvindt.
44
Wat doen we als de DD nogsteeds te groot is na radiologisch onderzoek?
Dan voeren we een longbiopt uit, deze biopten komen uit het perifere longweefsel.
45
Hoe beoordelen we de histologie van een biopt?
We doorlopen de compartimenten systematisch: 1. Pleura 2. Alveoli 3. Interstitium 4. Vaten 5. Lymfebanen 6. Luchtwegen
46
Hoe ontstaat NSIP (niet-specifieke interstitiele pneumonie)?
Dit begint heel diffuus: het ontstaat door de alveolaire septa heen, uiteindelijk is er destructie van het longparenchym en uiteindelijk ontstaat er fibrose.
47
Hoe ontstaat UIP (usual interstitial pneumonia)?
Dit ontstaat onderaan de pleura, dit heet subpleurale fibrose. Dit trekt naar binnen en uiteindelijk ook destructie van het longparenchym en als eindstadium fibrose.
48
Wanneer moet je iig een biopt niet nemen?
Wanneer er sprake is van de eindfase, dan kun je namelijk alleen fibrose verwachten. Als je eenmaal fibrose ziet, kan je niet meer de oorzaak achterhalen.
49
Wat zijn Pneumoconiosen en hoe ontstaat het?
Dit zijn 'stoflongen', deze ontstaan door het inademen van deeltjes.
50
Waar hangt het effect van de ingeademde stof op de longen van af?
1. Anatomie van de longen/luchtwegen 2. Grootte van de deeltjes 3. Eigenschappen van de ingeademde deeltjes 4. Reactie van het lichaam op de ingeademde deeltjes.
51
Wat gebeurt er met ultra fine particles?
Deze zijn enorm klein en komen ver in de luchtwegen. Hier kan het dan ook makkelijk worden opgenomen in het bloed omdat ze makkelijk door de membranen heen kunnen bewegen. De deeltjes hebben dus ook een effect op andere plekken in het lichaam.
52
Wat is antracosis?
Dit is roetvorming in de longen, er ontstaan zwarte tussenschotjes in het lognweefsel.
53
Welk ziektebeeld past bij het beroep ''mijnwerkers''?
De stoflongen.
54
Welk ziektebeeld past bij het beroep ''steenhouwers''?
Silicose
55
Wat is silicose?
Dit is een specifiek ziektebeeld, je kunt de diagnose vrij gemakkelijk stellen op grond van een CT-scan. Je ziet namelijk een heel pallet aan nodulaire afwijkingen (er zijn veel witte stipjes te zien). Verder is silicose een irreversibel beeld, om dit te verbeteren is een transplantatie nodig.
56
Welk ziektebeeld past bij het beroep ''Scheepvaart''?
Asbestose
57
Wat is een heel groot nadeel van asbest?
het heeft een lange latentieperiode, het duurt jaren voordat je er last van krijgt.
58
Wat zijn gevolgen van contact met asbest?
1. Asbestose 2. Longkanker (Deze 2 zijn het meest vervelend) 3. Ontstaan van plaques, witte vlekken aan de rand van de pleura. 4. Mesothelioom (longvlieskanker)
59
Welk ziektebeeld past bij het beroep ''Tandartsen/elektrotechniek''?
Berylliose
60
Wat is berylliose?
Dit is geen gewone pneumoconiose, er is sprake van een type IV overgevoeligheidsreactie en granulomen in de long.
61
Wat is sarcoïdose?
Alle organen zijn aangedaan, de oorzaak is echter alleen nog onbekend. Door sarcoidose kunnen er gaten in de longen ontstaan waar schimmels in kunnen groeien.
62
Waar gaat het bij EAA om?
Om het inhaleren van deeltjes (allergenen). EAA draait om specifieke inademing van deeltjes.
63
Waar hangt de uiting van EAA van af?
- Wat is het precies? - Hoe vaak ben je ermee in aanraking gekomen? - Ben je er gevoelig voor?
64
Wat is cryptogene EAA?
Dit is EAA waarvan de oorzaak onbekend is, dit is bij 50% het geval.
65
Wat is de pathofysiologie van EAA?
Kleine partikels raken diep in de luchtwegen terecht, er ontstaat een ontstekingsreactie: - Cellulaire interstitiele pneumonie - Cellulaire bronchiolitis - (Slecht gevormde) granuloom vorming En uiteindelijk ontwikkelt fibrose zich.
66
Hoe kun je EAA indelen?
Dit kan je indelen in 2 groepen: 1. Acuut 2. Chronisch
67
Wanneer spreken we van een acute EAA?
Wanneer de symptomen < 6 mnd zijn ontstaan. Het is vaak reversibel en je kunt een goed effect opmerken wanneer het contact met agens wordt vermeden.
68
Wanneer spreken we van chronische EAA?
Wanneer de symptomen > 6 mnd zijn ontstaan, er is een risico op progressie longafwijkingen en er is vaak sprake van weinig effect bij het vermijden van contact met agens.
69
Wat zien we op de HRCT bij acute EAA?
- Midden- en bovenvelden aangedaan - Centrilobulaire nodules - Matglasafwijkinge - Airtrapping - Consolidaties
70
Wat zien we op de HRCT bij chronische EAA?
- Midden- en bovenvelden aangedaan - Peribronchiolaire fibrose - Honeycombing - Centrilobulaire nodules - Airtrapping
71
Spelen leeftijd en roken een rol op het krijgen van EAA?
Leeftijd niet, alle leeftijden kunnen EAA krijgen. Rokers hebben een verminderde kans op het ontwikkelen van EAA, er vindt onderdrukking plaats van de lymfocyt functie.
72
Hoe ziet de anamnese en lichamelijk onderzoek van acute EAA eruit?
Anamnese: hoesten, koorts, malaise en dyspnoe. Lichamelijk onderzoek: squeeks (piepgeluiden bij inspiratie)
73
Hoe ziet de anamnese en lichamelijk onderzoek van chronische EAA eruit?
Anamnese: dyspnoe Lichamelijk onderzoek: Crepitaties (fibrose) en clubbing (trommelstokvingers)
74
Wat zie je aan de longfunctie bij acute EAA?
Je ziet weinig afwijkingen, bij fibrose zie je wel restrictie. En door de fibrose is er sprake van diffusievermindering/
75
Wat tref je in het laboratorium aan bij een acute EAA?
In het bloed: IgG antistoffen, dit toont blootstelling aan. In de BAL (spoelvloeistof van longen): lymfocytose aantreffen, dit betekent dat de lymfocyten in hoge aantallen aanwezig zijn. Dit is een teken van acute EAA.
76
Wat is airtrapping?
Kleine luchtwegen zitten zo dicht, dat de achtergelegen lucht niet meer eruit kan.
77
Welke 2 vormne van bronchiolitis hebben we?
1. Cellulair --> ontstekingsvorm 2. Fibrotisch --> Verlittekening, zoals EAA.
78
Wat is de bijbehorende therapie van EAA?
- Vermijden van contact - Medicamenteuze therapie (Prednison) - Denken aan ontstekingsmedicatie voor langere termijn - Fibroseremmers voor mensen die al fibrotisch zijn.
79
Wat is respiratoire insufficientie type 1?
Dit is longfalen: te maken met problemen in het longparenchym - Hypoventilatie - Ventilatie-perfusie stoornis - Diffusiestoornis - Shunt
80
Wat is respiratoire insufficientie type 2?
Dit heeft te maken met zuurstof/koolzuur. Er is sprake van een hypoxemie met een hypercapnie door inadequate alveolaire ventilatie. - Verhoogde luchtwegweerstand - afname ademarbeid - Neuromusculair - Borstkasdeformiteit (kyphoscoliosis)
81
Wat is de eerste behandeling van respiratoire insufficientie?
Het toedienen van O2, dit kan op meerdere manieren: - Via neusbril - Venturimasker - Non-rebreathing masker - High flow nasal canula
82
Wat doe je als O2 therapie faalt? (2e manier van behandelen)
Dan ga je over op de non-invasieve beademing. De patient is hierbij bij bewust zijn. Met de beademing creeer je een positieve druk en ontlast je de ademhalingsspieren. Bij expiratie ontstaat er een (tegen)druk waardoor de alveoli open worden gehouden en hierdoor heb je een verbeterde oxygenatie.
83
Wanneer kan non-invasieve beademing niet?
- Als de patient niet compliant en alert is. - Wanneer er sprake is van een schedeltrauma - Wanneer er recent een chirurgische ingreep is geweest aan het GE-stelsel.
84
Wat is het alternatief op non-invasieve beademing?
Dit is invasieve beademing, hierbij is de patient niet wakker. Het gaat via een intubatie of tracheastoma. Dit is een vorm van positieve druk beademing. De keuze voor invasief beademen is de eerste keus wanneer er sprake is van een verlaagd bewust zijn.
85
Wat gebeurt er bij overdistensie (te veel druk)?
Dan kunnen de longen beschadigd raken.
86
Wat is de PEEP?
Positive end expiratory pressure = FRC
87
Wat doet de PEEP?
1. De alveoli open houden, FRC wordt vergroot en zo voorkom je een collaps. 2. Reservevolume O2 geven 3. Ademarbeid verlagen
88
Wat is het voor/nadeel van de PEEP?
Voordeel: goed voor de longen Nadeel: slecht voor de circulatie
89
Wat doe je wanneer beademing ook faalt??
Dan ga je over op extracorporele membraanoxygenatie: Hierbij neem je de gehele ademhaling over van het lichaam.
90
Welke 2 vormen van extracorporele membraanoxygenatie heb je?
1. VA-ECMO 2. VV-ECMO
91
Wanneer gebruik je de VA-ECMO?
Wanneer je de pulmonale en de cardiale functies wilt overnemen. Deze gebruik je wanneer er sprake is van een slechte hartfunctie.
92
Wanneer maak je gebruik van een VV-ECMO?
Wanneer er sprake is van een slechte longfunctie.
93
Wanneer gebruik je een ECMO?
Je kunt het overwegen bij potentieel reversibele aandoeningen: - Hypoxisch respiratoir falen - Hypercapnisch respiratoir falen - Overbrugging naar longtransplantatie - Massale LE (longembolie)
94
Wanneer kom je in aanmerking voor een longtransplantatie?
1. Eindstadium longziekte die progressief is ondanks behandeling. 2. Grote kans op sterfte zonder transplantatie
95
Wanneer komt iemand NIET in aanmerking voor een longtransplantatie?
1. Roken of andere verslaving 2. Actieve of gemetastaseerde kwaadaardigheid 3. Falende organen 4. Onvoldoende therapietrouw 5. Progressief neurologisch lijden of uitgebreid vaatlijden.
96
Wat zijn de complicaties die komen kijken bij een longtransplantatie?
Aan het begin: infectie en acute rejectie In latere fases: Toxiciteit (door medicatie) en CLAD (chronische long allograft rejectie)
97
Wat is een uitdaging na een longtransplantatie?
Het vinden van de juiste balans tussen veel immunosuppressie (afstoting voorkomen) en te weinig immunosuppressie (om andere infecties en ontstekingen te voorkomen).

1B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions