Week 12 Flashcards
1
Q
Wanneer is er sprake van een myocardiale ischemie?
A
Er is sprake van een myocardiale ischemie wanneer er in het myocard sprake is van een disbalans tussen de zuurstofvraag en aanvoer.
2
Q
Van wat is een verhoogde zuurstofvraag het gevolg?
A
Verhoogde wallstress, verhoogde HF of een versterkte contractiliteit
3
Q
Van wat is een verlaagde aanvoer een gevolg?
A
Te lage diastolische perfusie druk, verhoogde weerstand in de coronairen of een verlaagde capaciteit van het bloed om zuurstof te vervoeren.
4
Q
Wat is stabiele AP?
A
Dit is POB als gevolg van een zuurstoftekort in de hartspier bij inspanning door vernauwing van de coronairen.
5
Q
Wat is ACS?
A
Dit wordt veroorzaakt door een verminderde doorstroom van bloed in de coronairen. De klachten (POB bijv.) treden ook op in rust. We hebben twee soorten ACS
6
Q
Welke 2 soorten ACS hebben we?
A
- Instabiele AP = geen schade aan myocard, verder geen stoffen aantoonbaar in het bloed. En je ziet niets raars op het ECG
- Myocardinfarct = schade aan het myocard, je kunt stoffen meten in het bloed en je meet Q-golven met een ECG
7
Q
Door wat wordt ACS veroorzaakt?
A
Door atherosclerose
8
Q
Wat is atherosclerose?
A
Proces waarbij er een vettige afscheiding op de vaatwand ontstaat die zorgt voor allerlei ontstekingsprocessen. Deze plaque kan verder groeien waardoor het lumen van het vat kleiner wordt.
Als gevolg van een ruptuur, kan er een trombus gevormd worden en deze trombus kan een bloedvat plots afsluiten en dit zorgt voor ACS.
9
Q
Wat is een STEMI?
A
Als je bij verdenking op ACS, persisterende ST-elevaties ziet op het ECG. Dit duidt op een volledige afsluiting van het coronair en dan noemen we het een STEMI.
10
Q
Wat is een Non-STEMI?
A
Wanneer we geen ST-elevaties zien op het ECG. Je gaat dan verder met troponinetest, en als deze abnormaal zijn dan spreken we van een Non-STEMI.
11
Q
Wat zijn de behandelopties bij stabiele AP? (Op volgorde)
A
- Lifestylemanagement
- Medicamenteus
- Revascularisatie
- Cardiale revalidatie
12
Q
Wat zijn de behandelopties van ACS? (Op volgorde)
A
- Revascularisatie
- Medicamenteus
- Lifestylemanagement
- Cardiale revalidatie
13
Q
Wat zijn de twee opties bij revascularisatie?
A
- Percutane coronaire interventie (PCI)
- Coronary artery bypass graft (CABG)
14
Q
Wat laat de LAO-opname zien?
A
Proximale en mid RCA
15
Q
Wat laat de RAO opname zien?
A
Mid RCA en RDP collateralen
16
Q
Wat laat de craniale opname zien?
A
De crux, RDP en RPL
17
Q
Waar zit het probleem bij een onderwandinfarct?
A
In de rechterkransslagader
18
Q
Waar zorgt een papillairspierruptuur voor?
A
Mitralisklepinsufficientie
19
Q
Wat laat de spideropname zien?
A
Hoofdstam (linker coronair), birfurcatie LAD en RCx
20
Q
Wat laat de caudale opname zien?
A
Weergave hoofdstam (linker coronair), bifurcatie, proximale LAD en RCx
21
Q
Wanneer kan de maximale flow bij inspanning niet meeer bereikt worden?
A
Bij een stenose van 40% - 80%
22
Q
Wanneer kan er in rust niet meer de maximale flow bereikt worden?
A
Bij een stenose groter dan 80%
23
Q
Hoe wordt de ernst van de stenose bepaald door de anatomie?
A
Er kan gebruik worden gemaakt van IVUS en OCT.
- IVUS maakt gebruik van ultrageluid en is geschikt om diep te kijken.
- OCT maakt gebruik van licht en contrast, zo kun je goed kijken naar een bloedvat.
Met deze manieren kun je kijken hoe groot een bloedvat is, waar de belangrijkste vernauwing zit en hoelang de stent die geplaatst zal worden moet zijn.
24
Q
Hoe wordt de ernst van de stenose bepaald door de fysiologie?
A
Je kunt de FFR en de iFR ‘meten’.
- FFR = de druk voor en achter de stenose meten en deze wordt gelijk gesteld aan de flow. Om de flow maximaal te maken, wordt er adenosine gegeven.
Adenosine zorgt ervoor dat de microvasculatuur maximaal wordt opengezet.
Wanneer de FFR < 0,8 is is er een reden om te stenten.
Adenosine geeft klachten waardoor er steeds vaker gebruik wordt gemaakt van iFR.
25
Wat zijn de klachten bij een ruptuur van de abdominale aorta?
- Plotse rugpijn
- Aandrang door druk op het rectum
- Misselijkheid
- Zweten
- Braken
- Hemodynamisch instabiel (hoge pols en lage BD)
26
Wanneer spreken we van een AAA? (Aneurysma van de Abdominale Aorta)
Wanneer de diameter van de aorta minimaal 1,5x is toegenomen.
Bij vrouwen scheurt een aneurysma sneller.
27
Wat zijn de 3 vormen van aneurysma?
1. Sacculair = Aan één kant is er een verzwakking van de wandlaag, dus aan één kant is er een bolling opgetreden. Deze vorm is erg instabiel.
2. Fusiform = Het bloedvat is in alle richtingen gedilateerd.
3. Pseudo (vals) = het is een bloeding
28
Wat zijn de risicofactoren voor AAA?
- Roken
- Mannelijk geslacht
- Leeftijd
- Hypertensie
- Hyperlipidemie
- Familiair
- COPD
29
Hoe wordt bepaald door wie de aneurysma wordt behandeld?
Alles onder de a. subclavia wordt behandeld door de vaatchirurg. Alles er boven wordt behandeld door de cardiothoracale chirurg.
30
Hoe komen we tot de diagnose AAA?
De meeste patienten zijn asymptomatisch, vroeger werden de meeste AAA's pas gevonden wanneer het te laat is.
Er wordt heelveel gebruik gemaakt van CT-A's. Echo's kunnen ook worden gemaakt maar alleen bij kleine aneurysma's.
31
Wat is open chirurgie?
Hierbij wordt de hele buik geopend, deze ingreep duurt lang en de aorta wordt vrijgemaakt.
Tijdens deze operatie wordt er een prothese in de aorta aangelegd en de aortawand wordt eromheen gesloten.
Tijdens de operatie wordt er heparine toegediend, dit is om stolsels te voorkomen, mochten ze toch ontstaan kunnen ze worden verwijderd door gebruik te maken van een katheter.W
32
Wat zijn de voor en nadelen van open chirurgie?
Voordeel = Altijd mogelijk
Nadeel = Vanwege comorbiditeiten niet altijd verstandig, de aorta wordt lang afgesloten dit zorgt voor een groot litteken. Genezen kan lastig zijn en er komen complicaties bij kijken.
33
Wat is een EVAR?
Dit is de minder invasieve methode om een AAA te behandelen. Je maakt gaatjes in de liezen en je brengt een prothese via daar naar binnen, op de plek waar de aneurysma zit klap je hem open.
34
Wat zijn de voorwaarden van de EVAR?
- Leeftijd --> niet de meest duurzame oplossing, weet niet hoelang het meegaat.
- Kiezen van juiste maat is lastig, te klein = bloed er langs.
- De nierfunctie van de patient --> er wordt tijdens deze ingreep veel gebruik gemaakt van contrast.
35
Open chirurgie vs. EVAR:
Open chirurgie = goedkoper
EVAR = Minder lang in het ziekenhuis na de ingreep
36
Wat zijn de klachten bij symptomatisch AAA?
- Pijn bij epigastro
- Pijn uitstralend naar de rug
- Misselijkheid/braken/zweten
- Hemodynamisch instabiel (hoge pols, lage BD)
37
Wat is de pathofysiologie van AAA?
Aneurysma: sprake van een degeneratief proces in de adventitia
38
Wat is de pathofysiologie van atherosclerose?
Proces dat zich met name in de intima afspeelt.
39
Wat zijn risicofactoren waarbij een aneurysma meer groeit dan gemiddeld?
Persistent roken en een persistent hoge BD
40
Wat is een veneuze trombose?
Dit is een ongewenst stolsel in de venen
41
Welke 2 soorten DVT's hebben we?
1. Proximaal: zorgen voor meer longembolieën.
2. Distaal
42
Hoe is de incidentie van een veneuze trombose?
- Jong volwassenen = 1 : 10.000
- > 80 jaar = 1:100
Het is dus sterk afhankelijk van de leeftijd. Met name na je 60e levensjaar heb je een grotere kans op het krijgen van een trombose.
43
Waarom is de incidentie bij de levensjaren 20-39 groter bij vrouwen dan mannen?
Dit komt met name door de pil en door zwangerschap (hormonen spelen dus een rol)
44
Welke 3 dingen zorgen voor trombose volgens de Trias van Virchow?
1. Endotheelbeschadiging
2. Stase (stilstaan) van bloed
3. Hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging)
45
Hoe ontstaat er een verhoogde tromboseneiging?
Door een te kort aan:
- Antitrombine
- Proteine C
- Proteine S
- Factor V leiden mutatie
- Protrombine genmutatie.
46
Wat is antitrombine en wat betekent een deficientie hiervan?
Antitrombine is de belangrijkste antistolling die we in ons lichaam hebben. Een deficientie hiervan betekent dus een verhoogde tromboseneiging.
47
Wat zijn allemaal typische klachten voor een trombosebeen?
- Pijn
- Zwelling
- Roodheid
- Warm
- Glanzend
(Let op, deze symptomen kunnen ook bij andere diagnoses passen)
48
Welke onderzoeken kun je doen bij verdenking van een DVT?
1. Klinische inschattig: Wells' score. Hoger of gelijk aan 2 = prikken D-dimeer
Lager dan 2, lage waarschijnlijkheid dus NIET D-dimeer prikken.
2. D-dimeer test: Verhoogd bij fibrine vorming, ook verhoogd bij infecties, magliniteit, hoge leeftijd en zwangerschap).
Dit betekent dat er bij een DVT dus een verhoogde score is!
3. CUS, wordt gemaakt bij een Wells' score van 2 of hoger en wanneer de D-dimeer verhoogd is.
49
Wat zie je met een CUS?
Dit is een driepuntsecho, je ziet normaal bij indrukken dat de vena dicht wordt gedrukt. Maar bij een DVT houdt de trombus dit tegen en blijft hij 'open'.
50
Wat is het stappenplan bij verdenking op DVT?
1. Inschatting van de klinische waarschijnlijkheid
2. Bepaling D-dimeer > Zijn er tekenen van afbraak van fibrine?
3. CUS
51
Wat zijn antitrombotica?
Dit is medicatie tegen stolsels: trombocytenaggregatieremmers en antistolling
52
Wat doen trombocytenaggregatieremmers en welke zijn er?
ZIj remmen de primaire hemostase:
- Aspirine
- Clopidogrel
- Ticagrelor
- Dipyridamol
- Prasugrel
- Integrelin, tirofiban
53
Wat doen antistolling en welke zijn er?
Zij remmen de secundaire hemostase:
- Heparine
- Vitamine K antagonisten
- DOAC's: directe orale anticoagulantia.
54
Wanneer wordt antistollingstherapie gegeven?
Bij behandeling en preventie van een veneuze/arteriele trombose.
55
Welke behandelingen behoren tot de initiele behandeling bij een VTE?
- Heparine
- DOAC's
- Trombolyse en elastische therapeutische kous
56
Wat doet heparine?
Dit wordt in de acute fase van een trombose gebruikt, het werkt meteen al. De werking van heparine berust op remming van FII en Xa door versterking van de werking van antitrombine.
Heparine kan alleen intraveneus en subcutaan worden toegediend.
57
Je hebt 2 soorten heparine, wat is het verschil met LMWH (laag moleculair gewicht heparine)?
De staart is korter bij LMWH, dit betekent dat het een langere halfwaardetijd heeft. Bij een bloeding is de werking van LMWH slechts gedeeltelijk te couperen (stoppen), omdat het langer werkt en een effectief antidotum niet bestaat.
58
Welke DOAC's zijn er? En wat doen ze?
1. Dibagatran = Orale IIa remmer
2. Rivaroxaban = Xa remmer
3. Apixaban = Xa remmer
4. Edoxaban = Xa remmer
59
Wat is renale klaring?
Hoeveel er door de nieren wordt uitgescheiden, dabigatran is een minder goede optie om te gebruiken bij mensen met een slechte nierfunctie
60
Welke dingen komen bij de primaire behandeling van VTE's kijken?
1. DOAC's
2. Vitamine K antagonisten
61
WElke factoren zijn de vitamine-K afhankelijke stollingsfactoren?
Factoren II, VII, IX, X
62
Welke medicaties werken als vita-K antagonist?
- Fenprocoumon: halfwaardetijd van 140 uur
- Acenocouarol: halfwaardetijd van 11 uur
- Warfarine: Halfwaardetijd van 48 uur
63
Hoelang duurt het voordat de vitaK antagonisten werken?
Dit duurt een aantal dagen, en de antistolling werkt ook nog enkele dagen na het stoppen. De werking is afhankelijk van exogene factoren (dieet, medicatie, werking lever)
64
Wat is de INR?
Een INR van 2 betekent dat een patient 2x zo lang over de stolling doet als een gezond persoon. De INR bij patienten die antistolling gebruiken dient tussen de 2 en 3 te zijn. Een normale INR is 1.
65
DOAC's vs. Vita-K antagonist:
Soort gelijke effectiviteit.
DOAC's krijgen de voorkeur omdat ze voor minder bloedingen zorgen in het hoofd.
66
Op basis van welke factoren kiezen we de antistolling?
- Leeftijd
- Gewicht
- Zwangerschap(swens): Zwangeren mogen geen DOAC's toegediend krijgen
- De aanwezigheid van andere ziektes
67
Door welke remmers kunnen bloedplaatjes minder goed aan elkaar hechten?
1. Aspirine: Werkzame stof is salicylzuur, deze remt cyclo-oxygenase. Deze stof is nodig om iets om te zetten wat belangrijk is voor de aggregatie.
2. ADP-receptor blokkers: deze remmen de secundaire hemostase en er is ook hier minder aggregatie. Deze wordt in combinatie gegeven met aspirine na het plaatsen van een stent.
3. GP-IIb/IIIa receptor blokker: als deze de receptor blokkeert is er geen enkel bloedplaatje meer actief.
68
Welke symptomen passen bij een longembolie?
- Dyspnoe
- POB
- Hoest
- Koorts
- Bloed ophoesten etc..
Deze symptomen komen sterk overeen met andere longaandoeningen
69
Van wat wordt gebruik gemaakt voor de diagnostiek?
Van de Wells score, bij een score > 4 is een LE waarschijnlijk.
> BIj een score > 4 ga je een CT maken
> Bij een score < 4 maak je een D-dimeer. Als de D-dimeer verhoogd is (>0,5) dan maak je een CT
> Mocht de D-dimeer niet verhoogd zijn, kan de patient naar huis
70
Gebruik maken van de Wells score is de basis voor de YEARS beslisregel, hoe luidt deze:
1. Klinische tekenen van een trombose been
2. Hemoptoe (bloed ophoesten)
71
Wat gebeurt er als er sprake is van GEEN Years-item?
Dan zet je het afkappunt voor de D-dimeer hoger.
72
Hoe luidt de leeftijd-afhankelijke D-dimeer?
(0.01 * leeftijd) dit kun je gebruiken bij mensen boven de 50 jaar.
73
Wat is de diagnostiek als haast geboden is?
In een kritieke toestand kun je geen CT maken, er wordt gebruik gemaakt van echografie. Je kijkt hierbij naar het hart, iemand met longembolieën heeft een gedilateerde RV. De RV heeft namelijk moeite met stolserls doorpompen.
74
Wat is de oude basisbehandeling van een longembolie?
Starten met heparine en pillen (vita-K antagonisten). Deze behandeling duurde 6 maanden.
75
Wat is de behandeling van nu bij een longembolie?
Het heeft een duur van 3 maanden. Alleen heeft de idiopathische longembolie een behandeling van onbepaalde tijd. De kans op een recidief longembolie is groter wanneer je stopt met de verdunners.
76
Wat is een voordeel van de DOAC?
Ze werken enorm snel, de piek wordt snel behaald. Ze zijn inprincipe ook na 24 uur al uitgewerkt, dit betekent dat je elke dag nieuwe pillen moet slikken. De halfwaardetijd is afhankelijk van de nierfunctie.
77
Wat gebeurt er als iemand last heeft van massale longembolieen?
Dit kan ervoor zorgen dat iemand in een shock belandt. Er vindt namelijk een obstructie plaats door de longembolieen.
78
Wat is trombolyse?
Dit is middelen geven die direct de stolsels moeten oplossen.
We geven alleen trombolyse wanneer er sprake is van een high-risk longembolie. Dit is bij mensen die in een shock zijn, gereanimeerd moeten worden en mensen die binnenkomen met een lage BD.
79
Hoe kun je een longembolie verwijderen?
Je kunt dit chirugisch doen, maar dit komt met een groot risico dus het wordt niet vaak gedaan. Wat vaker wordt gedaan is katheterisatie, met een katheter kun je het stolsel lokaal behandelen. Bij patienten wordt dit wel vaak afgeraden.
De 1e behandeloptie is TROMBOLYSE
80
Wat gebeurt er na een longembolie?
Ze lossen op of niet:
- Mensen die na een longembolie, nog rest longembolieen hebben. Hebben last van chronische longembolieen.
81
Hoe ontstaat pulmonale hypertensie (PH)?
Mensen met veel embolieen gaan richting de PH. Het ontstaat dus bij chronische longembolieen (CTEPH). Wanneer er sprake is van PH wordt er soms een operatie gedaan: dit kan alleen in Amsterdam en Nieuwegein. Dit is overweging 1.
Overweging 2 is dotteren, maar dit is niet helemaal een oplossing.
82
Wat is een cerebrovasculair accident (CVA)?
Dit is een 'ongeluk' in de bloedvaten van de hersenen. Je hebt 2 groepen binnen CVA:
1. Bloeding (15%)
2. Ischemie (85%)
83
Welke soorten bloedingen heb je?
- Hematoom = epiduraal of subduraal
- SAB (subarachnoidale bloeding) = onder het webgedeelte
- Intracerebrale bloeding = in het brein
84
Door wat ontstaat een bloedig CVA?
- Ontstaan door trauma
- Spontaan ontstaan
- Arterioveneuze malformatie
- Aneurysma
- Infarct
85
