Week 11 colleges Flashcards
(117 cards)
1
Q
Wat was er revolutionair aan het boek ‘plagues and peoples’ van McNeill?
A
traditionele geschiedschrijving is van een grote mannen-perspectief, menselijke ‘agency’. McNeill schreef vanuit een epidemiologisch, met name een ecologisch perspectief. Hij schreef ook over andere (niet-menselijke) motoren van historische verandering, zoals bacteriën en virussen in het leger van Napoleon (ipv over Napoleon zelf)
2
Q
Wat zijn de 6 stappen van het cyclische patroon van infectieziekten in de geschiedenis?
A
- Ecologisch evenwicht binnen regio
- Populatiegroei tot natuurlijke grens is bereikt
- Militaire verovering, handel/en of migratie
- ‘Spillover’ van de ene ‘disease pool’ naar de andere
- Uitbraak epidemieën, met name in host region
- Domesticatie van infectieziekte (endemische fase - terug naar 1)
3
Q
Noem 3 voorbeelden van ‘epidemiologische transities’
A
- 2e Eurasische transitie, 14e eeuw
- Transatlantische (colombiaanse) uitwisseling
- Cholera, 19e eeuw
4
Q
Welke 2 globale factoren hebben bijgedragen aan de terugkeer van infectiezieken in de jaren ‘80?
A
- Klimaatverandering
- Globalisering
5
Q
Welke 2 vormen endocarditis zijn er?
A
- Acute endocarditis
- Subacute endocarditis (lenta)
6
Q
Wat houdt acute endocarditis in?
A
In de acute vorm zijn pathogene bacteriën actief. Deze vorm kan binnen enkele dagen levensbedreigend zijn
7
Q
Wat houdt subacute endocarditis (lenta) in?
A
Bij subacute endocarditis heeft iemand maandenlang onduidelijke klachten, die met de loop der tijd toenemen
8
Q
Noem 5 bijzondere tekenen bij endocarditis en leg uit wat ze inhouden
A
- Osler knobbeltjes (vasculitis in capillair vaatbed als gevolg van immuuncomplexen (pijnlijk))
- Janeway lesions (micro-emboliën in huid waarin bacteriën aanwezig zijn)
- Roth’s spots (bloedinkjes met lymfocytenophoping en oedeem in het vaatbed van de retina)
- Splinterbloedingen (lineaire bruine strepen in nagelbed)
- Trommelstokvingers
9
Q
Wat zijn de 2 hoofdcriteria van de classificatie endocarditis volgens Duke?
A
- Positieve bloedkweken met: karakteristieke micro-organismen (2x) óf andere micro-organismen (>3x, óf 2x met 12 uur interval)
- Positief echocardiogram (vegetatie, abces, loslaten kunstklep) óf nieuw klepgeruis
10
Q
Wat zijn de 6 nevencriteria van de classificatie endocarditis volgens Duke?
A
- Predispositie (hartafwijking en/of IV-drugsgebruik)
- Temperatuur
- Vasculaire afwijkingen (embolieën (janeway), bloedingen (roth’s))
- Immunologische afwijkingen (Osler knobbels, reumafactoren, glomerulonefritis)
- Overige microbiologische/serologische aanwijzing
- Niet-karakteristieke echografisch hartafwijkingen
11
Q
Wanneer is een endocarditis volgens de Duke classificatiecriteria vrijwel zeker?
A
- 2 hoofdcriteria, óf
- 1 hoofdcriterium + 3 nevencriteria, óf
- 5 of meer nevencriteria
12
Q
Waarom komt endocarditis voor na een tandheelkundige ingreep?
A
Doordat in de mond- en keelholte vergroenende streptokokken aanwezig zijn
13
Q
Bij de 3 streptokokken die endocarditis veroorzaken (vergroenend, hemolytisch en gallolyticus (bovis)), waar komen deze vandaan en waar moet je dan aan denken?
A
- Vegroenend: mondholte (tandplaque), denk aan tandheelkundige ingreep
- Hemolytisch: mond- en keelholte (tandplaque), denk aan tandheelkundige ingreep
- Bovis: darm, denk aan maligniteit
14
Q
Waar moet je aan denken bij een endocarditis veroorzaakt door s. aureus?
A
Huidlaesies, intravasale lijn, IV drugsgebruik
15
Q
Waar moet je aan denken bij een endocarditis veroorzaakt door coagulase negatieve stafylokokken?
A
Huidlaesies, intravasale lijn
16
Q
Wat zijn de 6 stappen van de pathogenese van endocarditis?
A
- Turbulentie bloedstroom of ander trauma -> schade aan endotheel van het endocard
- Depositie trombo’s en fibrine (niet-bacteriële trombotische endocarditis)
- (transiënte) bacteriëmie
- Adherentie aan en kolonisatie van NBT-laesie
- Snelle bacteriële groei en toename depositie trombo’s en fibrine
- Infectiehaard: vegetatie of abces, afhankelijk van inoculum van micro-organismen, bij constante stroming en geen (goede) fagocytaire afweer in vegetatie
17
Q
Wat zijn 2 klinische gevolgen van een continue bacteriëmie bij endocarditis?
A
- Strooihaarden elders
- Soms ernstige sepsis
18
Q
Wat zijn 2 klinische gevolgen van de immuunrespons bij endocarditis?
A
Immuuncomplexziekte, vasculitis
19
Q
Wat zijn 2 klinische gevolgen van embolieën bij endocarditis?
A
Herseninfarct, mycotisch aneurysma
20
Q
Wat voor soort antibiotica geef je bij voorkeur bij endocarditis?
A
Bactericide middelen, bv beta-lactam antibiotica
21
Q
Welke 2 soorten verwekkers verwacht je bij een subacute endocarditis? Wat is de behandeling?
A
Je verwacht vergroenende streptokokken en enterokokken. Je behandeling is amoxicilline en ceftriaxon
22
Q
Welke soort verwekker verwacht je bij een acute endocarditis? Wat is de behandeling?
A
S. aureus, je geeft cefalosporinen en flucloxacilline
23
Q
Welke 3 soorten patiënten word antibiotische profylaxe voor endocarditis gegeven?
A
- Eerder een endocarditis doorgemaakt
- Kunstklep
- Bepaalde congenitale afwijkingen
Bij tandheelkundige ingrepen wordt ook een antibiotische profylaxe gegeven! Ook bepaalde geïnfecteerde plekken, KNO gebied, MDL ingrepen kunnen een advies hebben voor profylaxe.
24
Q
Wat voor soort vasculitis kom je tegen bij een endocarditis?
A
Een immuuncomplex vasculitis
25
Wat is de betekenis van vasculitis?
Een ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinisch beeld afhankelijk is van de aangedane bloedvaten
26
Wat is de belangrijkste cytokine die een rol speelt in de pathogenese van vasculitis van de (middel)grote vaten?
IL-6
27
Wat zijn de 4 stappen van het ontstaan van vasculitis van de (middel)grote vaten? Omschrijf wat er gebeurt
1. Immature dendritische cellen bevinden zich tussen de media en adventitia
2. De dendritische cellen worden geactiveerd door HLA en PAMPs, deze activeren vervolgens CD4+ cellen
3. CD4+ cellen activeren Th17 (met IL-6, IL-21 en IL-23) en Th1 (met TNF-a en IL-1) cellen, door de Th1 cellen wordt IL-2, IL-6 en IFN-y geproduceerd. IL-2 en IL-6 zorgen voor systemische manifestaties, IFN-y gaat granulocyten activeren.
4. Granulocyten raken geactiveerd, deze produceren ROI's, MMP's en PDGF & VEGF. Hierdoor ontstaat de hyperplastische intima
28
Waarom is de pathogenese van vasculitis van grote/middelgrote en de kleine vaten anders?
De (middel)grote vaten hebben een adventitia, kleine vaten niet. Bij kleine vaten is de pathogenese immuuncomplex-gemedieerd
29
Hoe ontstaat vasculitis van de kleine vaten?
Immuuncomplexen vormen en komen vast te zitten in de kleine vaten. Deze trekken leukocyten aan, die maken enzymen aan om de immuuncomplexen op te ruimen, maar deze enzymen tasten ook meteen de vaatwand aan
30
Noem 4 kenmerken van de klinische presentatie van vasculitis
- Meestal subacuut beloop
- Pijn
- Tekenen van ontsteking prominent
- Vaak multi-orgaan dysfunctie
30
Hoe ontstaat ANCA-gemedieerde vasculitis?
ANCA-antistoffen komen in aanraking met intracellulaire antigenen zodra deze aan de oppervlakte komen, dit gebeurt wanneer een PMN wordt geprimed en geactiveerd
31
Noem 3 gevolgen voor de vaten na een vaatwandontsteking
- Vernauwing
- Trombose
- Vaatwand verzwakking met evt ruptuur
32
Hoe bevestig je een vasculitis?
Met histologische dianostiek
33
Hoe diagnosticeer je een vasculitis van de aorta?
Angiografie, PET scan, etc. Geen biopt, dit kan ruptuur veroorzaken
34
Hoe wordt vasculitis van de grote vaten behandeld?
- Prednison
- Anti IL-6
35
Waar heeft polyarteritis nodosa een sterke associatie mee?
Hepatitis B
36
Hoe behandel je polyarteritis nodosa?
- Hepatitis behandeling
- Prednison + cyclofosfamide
37
Wat houdt de ziekte van Kawasaki in?
Dit is een vasculitis van de coronairarteriën, dit kan tot hartinfarct leiden
38
Wat is de behandeling van m. Kawasaki? Wat is het doel van de behandeling?
- Gammaglobulinesuppletie + aspirine
- Preventie coronairlijden
39
Waarom is plasmaferese geen behandeling voor vasculitis van de kleine bloedvaten?
Je wast het bloed, maar niet de vaatwanden, terwijl dit juist de plek is waar het probleem zich manifesteert
40
Noem 3 vasculitiden van de kleine bloedvaten
1. Henoch-Schönlein
2. Hypersensitivity vasculitis
3. Cryogammaglobulinaemie
41
Hoe werkt de pathogenese van Henoch-Schönlein syndroom?
- Heel veel antistoffen → immuuncomplexen → slaan neer in o.a. de kleine bloedvaten van de huid in de benen
- Gaat vaak vanzelf over, want het wordt uitgelokt door een infectie. Als de antigenen zijn opgeruimd door het lichaam worden er geen antistoffen gemaakt, dus worden er geen immuuncomplexen meer gevormd, dus is het ziektebeeld voorbij
42
Noem 4 symptomen van Henoch-Schönlein syndroom
- Purpura
- Artritis
- Buikklachten
- Nierbetrokkenheid
43
Wat zie je op het histologisch beeld van Henoch-Schönlein syndroom?
- Leukocytoclastische vasculitis
- IgA-1 deposities
44
Waaruit bestaat de behandeling van Henoch-Schönlein syndroom?
Meestal een expectatief beleid, NSAID's en steroïden kunnen mogelijk gebruikt worden
45
Wat houdt hypersensitivity vasculitis in?
Het is een afweerreactie tegen geneesmiddelen, hierdoor slaan immuuncomplexen neer
46
Hoe onderscheid je Henoch-Schönlein van hypersensitivity vasculitis?
Bij Henoch-Schönlein zie je IgA deposities
47
Hoe behandel je hypersensitivity vasculitis?
Wegnemen van de uitlokkende factor, verder expectatief beleid
48
Wat is de pathogenese van cryoglobulinaemie? Wat is de klinische presentatie?
Cryoglobulines slaan neer onder koude omstandigheden en lossen op bij warme omstandigheden. De ledematen kunnen afsterven, deze worden sneller koud
49
Wat zijn de 3 bedrijven van een epidemie?
1. Act 1: Progressive revelation (voortschrijdend inzicht)
- Van ontkenning naar erkenning
2. Act 2: Managing randomness (omgaan met willekeur en onzekerheid)
- Ontstaan gemeenschappelijk verklaringskader
- Mengvorm van medische kennis en sociale en morele opvattingen en vooroordelen
3. Act 3: Negotiating public response (publieke (re)actie)
-Collectieve actie én collectieve rituelen
- Onderhandelingen: van brede steun naar groeiende twijfel en ontevredenheid
- Belangen & invloed: ‘measures most heavily imposed on the poor and social marginal’
Epilogue: evaluatie, pragmatisch én moreel
50
Wat zijn de 3 historische invalshoeken waar een epidemie vanuit te bekijken is?
1. Natuur
- Ecologie, mobiliteit, en epidemiologische transities
- Zelfgenoegzaamheid & moderne leef- en productiewijzen (‘virusparadijs’)
2. Cultuur
- Epidemie als ‘episode’ + maatschappelijke reactie daarop
- Terugkerende patronen (drama in drie bedrijven)
- Ongelijkheid/onrechtvaardigheid als aandachtspunt
3. Volgende week (college II): wetenschap
- Configuratie, contaminatie, predispositie (en risicofactoren)
51
Noem 5 klinische kenmerken van guillain barré syndroom
- snel progressieve parese van armen/benen en areflexie
- gelaatszwakte en/of slikstoornissen (50%)
- gevoelstoornissen (80%)
- respiratoire insufficientie (25%)
- autonome dysfunctie (15%)
52
Welke 2 varianten van GBS bestaan er?
1. Motore GBS (geen gevoelsstoornissen)
2. Miller Fischer syndroom: ophthalmoplegie, ataxie, areflexie
53
Hoe behandel je GBS?
Intraveneuze immunoglobulinen
54
Wat is de prognose van GBS?
- Meestal verbetering
- 2% mortaliteit, 10% ernstige invaliditeit, meerderheid restklachten
55
Hoe diagnosticeer je GBS?
Met een lumbaalpunctie
56
Wat houdt Polyradiculoneuropathie in?
Beschadiging van perifere zenuwen en zenuwwortels
57
Wat is de man-vrouw ratio bij GBS?
M:V 3:2
58
Waarom is GBS niet zoals andere auto-immuunziektes?
- Geen chronisch of relapsing-remitting beloop
- Niet vaker bij vrouwen dan bij mannen (M:V ratio 3:2)
- Geen associatie binnen families
- Geen associatie met andere (klassieke) auto-immuunziekten
- Geen verbetering na corticosteroiden
59
Waarom wordt bij GBS specifiek het proximale deel van de zenuw aangevallen?
Specifiek dit deel is minder goed beschermd tegen het afweersysteem waardoor het gemakkelijk aangevallen kan worden.
60
Welke rol spelen macrofagen bij GBS?
Macrofagen wordt naar de zenuw geleidt via allemaal receptoren, kunnen bij de zenuw komen doordat hij er aan gaat binden in de knoop van Ranvier (tussen de myeline schede door, opening tussen de myelineschede van de axon extensies), en onder de myeline laag verder kan leiden tot destructie.
61
Wat gebeurt er bij Miller Fisher syndroom?
Miller fisher syndroom: variant van GBS waarbij alleen de oogzenuwen uitvallen, omdat de specificiteit van de antistofbinding anders is.
62
Wat houdt moleculaire mimicry in?
Antistoffen die worden gemaakt zorgen ervoor dat de infectie wordt opgeruimd. Maar op de bacterie zit ook een structuur die bindt aan zenuwcellen, waardoor destructie van zenuwen ontstaat!
63
Hoe werkt GBS op cellulair niveau? Waarom worden specifiek de zenuwcellen aangevallen?
In de celwand van de bacterie zit een stukje suiker dat precies hetzelfde is dat je op de zenuwcel kan vinden! Een stukje van de suiker waar de antistof dan tegen is gericht, zal dus ook de zenuwen gaan aanvallen.
64
Waarom zijn sommige mensen vatbaarder voor GBS?
Niet iedereen maakt dezelfde antistoffen, sommige maken antistoffen tegen stukjes eiwit van de campylobacter, mensen met een heel goed afweersysteem maken antistoffen tegen de suiker. Deze mensen zijn dus vatbaarder voor deze ziekte!
65
Wat is bij de diagnostiek belangrijk voor het onderscheid tussen GBS em polio?
Hoog eiwitgehalte in liquor: duidend op GBS
66
Wat zijn 3 stappen van het mechanisme van beschadiging van de perifere zenuwen bij GBS?
1. Auto-antilichamen worden gevormd, kruisreactie tot zenuw glycolipiden
2. Complementactivatie; depositie van C3b, MAC
3. Inflammatie: infiltratie van macrofagen, productie van inflammatoire cytokinen, T-cellen
67
Welke antistoffen zie je in patiënten met GBS?
Anti-GM1 IgG
68
Welke klieren zijn betrokken bij het syndroom van Sjögren?
Traan- en speekselklieren
69
Welke 3 algemene verschijnselen zie je bij mensen met het syndroom van Sjögren?
- vermoeidheid
- gewrichts- en spierpijn
- grieperig gevoel
70
Welke klachten zijn kenmerken voor het syndroom van Sjögren? (ogen & mond)
Ogen:
- Branderige ogen
- Zandkorrelgevoel
- Rode, vermoeide ogen
- Meer last bij tocht, rook, lezen, TV kijken
- Spontane klacht van droge ogen zeer zeldzaam!
Mond
- Droge mond
- Het moeten drinken bij eten (cracker sign
71
Wat zijn de oorzaak van de droogteklachten bij mensen met het syndroom van Sjögren?
Aanvankelijk vooral verminderde functie van traan- en
speekselklieren dus niet door destructie
72
Welke 3 lagen heeft traanfilm?
1. Lipiden
2. Waterlaag (water, lysozym, lactoferrine, IgA, IgG)
3. Mucus
73
Wat is de functie van de lipiden in het traanfilm? Waardoor worden ze gemaakt en wat is de bijbehorende test?
- Minder verdamping traanvocht, zorgt voor een glas lens oppervlak
- Worden gemaakt door de klieren van Meiboom
- De bijbehorende test is de breuk-up time
74
Wat is de functie van de waterlaag in het traanfilm? Waardoor wordt het gemaakt en wat is de bijbehorende test?
- Voeding, bescherming van cornea/conjunctiva
- Wordt gemaakt door de traanklieren
- De bijbehorende test is de Schirmer test
75
Wat is de functie van het mucus in het traanfilm? Waardoor wordt het gemaakt en wat is de bijbehorende test?
- Het zorgt voor hechting van het traanfilm aan de cornea/conjunctivacellen
- Het wordt door bekercellen in de cornea en conjunctiva gemaakt
- De test is bengaals-rood kleuring
76
77
Bij hoeveel van de mensen met Sjögren zie je vergrote speekselklieren?
Bij 1/3, hiervaan de helft eenzijdig
78
Wat zie je altijd (per definitie) bij de mensen met het syndroom van Sjögren?
Kenmerkende droogteklachten van de ogen en de mond
79
Welke 3 klachten zie je in >50% van de mensen met het syndroom van Sjögren?
- Gewrichtspijn of -ontsteking
- Spierpijn, vermoeidheid, grieperig gevoel
- Droge huid, neus, vagina
80
Welke 4 klachten zie je in maar 25-50% van de mensen met het syndroom van Sjögren?
- polyneuropathie
- leukopenie
- fenomeen van Raynaud
- vasculitis
81
Welke 4 klachten zie je in maar 5-25% van de mensen met het syndroom van Sjögren?
- non-Hodgkin lymfoom
- antifosfolipiden syndroom
- schildklierziekte
- carpaal tunnel syndroom
82
Wat is de meest gevreesde complicatie bij het syndroom van Sjögren? Wat zijn 4 risicofactoren hiervoor?
Maligne lymfoom
Risicofactoren:
- Leucocytoclastische vasculitis
- Complement verbruik
- Cryoglobulines
- Hoog IgG
83
Welke 5 criteria zijn er voor diagnostiek van het syndroom van Sjögren?
1. Lipbiopt: Focus score van 1 of groter
2. Anti SS-A antistoffen
3. Schirmertest minder dan 5
4. Bengaalsroodkleuring score 5 of hoger
5. Ongestimuleerde speekselvloed minder dan 0.1 ml/min
84
Wat is normaal bij de Schirmertest?
> 5 mm in 5 minuten
85
Wat is normaal bij de bengaalsroodkleuring van het oog?
<4 (soms van 3 gebieden van het oog)
86
Wat zie je op de histologie van de speekselklieren bij het syndroom van Sjögren?
- focale ophoping van T-lymfocyten om afvoergangen van de speeksel-klieren
- focus = cluster van >= 50 lymfocyten
- focusscore: aantal foci / 4 mm2 (normaal <1)
87
Wat is de relatie tussen het syndroom van Sjögren en andere auto-immuunziekten?
bij ong. 1/3 van de patiënten met reumatoïde artritis, lupus erythematodes disseminatus (LED) en systemische sclerose (sclerodermie) komt ook het syndroom van Sjögren voor ("secundair syndroom van Sjögren")
88
Noem 3 mogelijke behandelingen van het syndroom van Sjögren
1. Substitutie vocht: kunsttranen, kunstspeeksel
2. Stimulatie exocriene klieren met M3R antagonisten (pilocarpine)
3. Behandeling complicaties (o.a. orale candidiasis)
89
Wat wil je vaststellen voordat je begint met systemische therapie voor het syndroom van Sjögren?
De ESSDAI (EULAR Sjögren's Syndrome Disease Activity Index)
90
Wat is het werkingsmechanisme van pilocarpine bij het syndroom van Sjögren?
Het verdringt anti-M3R en stimuleert M3R, hierdoor meer kliercelactivatie
91
Noem 3 bijwerkingen van pilocarpine
1. Hevig transpireren
2. Overmatige speekselsecretie
3. Pupilvernauwing
92
Waardoor wordt SLE gekenmerkt?
- Antinucleaire antistoffen: ~100% = ANA positief
- Binden aan weefsel
- Immuuncomplexen (IgG en complement)
- UV gevoeligheid
93
Komt SLE vaker bij vrouwen of mannen voor? In welke verhouding?
Vrouwen, 10x vaker
94
Hoe veel % van de gezonde bevolking heeft ANA?
5-20%
95
Welk cytokine is constant hoog bij SLE?
IFN-1
96
Wat houdt full house lupus in?
Dan zie je aankleuring van IgG, IgM, IgA, C3 en C1q
97
Wat is de eerste stap van de behandeling van lupus nefritis?
MMF of cyclofosfamide
98
Wat moet je bij SLE met refractaire of recidiverende ziekte, overmatig
steroïd gebruik of bij intolerantie voor MMF/cyclofosfamide overwegen?
- Calcineurine inhibitoren (Tacrolimus of Voclosporine)
- Belimumab
- Rituximab
99
Wat is de prognose van SLE?
5 jaars overleving >90%
100
Hoe veel hoger is de incidentie van myocardinfarct bij mensen met SLE?
5x
101
Wat zijn de 3 oorzaken van een verhoogde kans op myocardinfarct bij mensen met SLE?
1. Ontsteking vaatwand
2. Corticosteroïdgebruik
3. Nierfunctiestoornissen
102
Hoe veel hoger is de kans op een myocardinfarct bij vrouwen met SLE vs zonder?
50x
103
Welke 3 vormen van ANCA-geassocieerde vasculitis bestaan er?
1. GPA (granulomateuze polyangiitis)
2. EGPA (eosinofiele granulomateuze polyangiitis)
3. MPA (microscopische polyangitis)
104
Met welke problemen begint GPA vaak? En EGPA?
GPA; problemen van de bovenste luchtwegen
EGPA: astma
105
Wat houdt de klassieke vorm van GPA in? En de gelokaliseerde vorm?
Bij de klassieke vorm kunnen veel organen worden aangedaan. Bij de gelokaliseerde vorm is beperkt tot de bovenste en onderste luchtwegen en er is geen nierbetrokkenheid, toch ontwikkeld een groot deel later systemische afwijkingen
106
Noem een aantal karakteristieke symptomen van granulomatosis met polyangitiis symptomen
- Bovenste luchtwegproblemen, 70 % bij begin van ziekte, uiteindelijk > 90 %
- rhinitis
- zweertjes en korstjes in de neus
- neus uitvloed (bloederig)
- septum perforatie
- zadelneus
- Laryngotracheale betrokkenheid (subglottische stenose)
- Recidiverende sinusitiden
107
Noem een karakteristieke KNO afwijkingen bij mensen met GPA
Een zadelneus
108
Hoe kunnen nierafwijkingen zich uiten bij mensen met GPA?
Van mild (proteïnurie, microsopische hematurie), tt snel progressieve nierinsufficientie bij necrotiserende glomerulonefritis
109
Welke symptomen vind je bij mensen met GPA die buiten het KNO-gebied, longen en nieren vallen?
- Huidafwijkingen (25%)
- Neurologische afwijkingen (50%)
- Oogafwijkingen (50%)
- Hartproblemen (10%)
110
Hoe wordt de diagnose GPA gesteld?
Klinische presentatie en aantoning van ANCA-antistoffen
111
Welke 2 soorten ANCA's bestaan er?
- c-ANCA: cytoplasmic stainign, gericht tegen de proteinease-3 receptor
- p-ANCA: perinuclear staining, gericht tegen MPO
112
Hoe zorgen ANCA's voor een vasculitis beeld?
Ze hechten aan neutro's en zorgen voor extra activatie, waardoor extra adhesiemoleculen op het oppervlak toto expressie komen. Hierdoor zijn ze in staat aan de vaatwand te hechten en deze te vernietigen.
113
Welke complementfactor speelt bij ANCA-geassocieerde vasculitis een grote rol?
C5a
114
Wat is je eerste keus behandeling bij GPA?
Hoge dosering steroïden (solumedrol of prenison) in combinatie met cyclofosfamide
115
Waarom wordt bij de behandeling van GPA naast prednison ook cyclofosfamide gegeven?
Bij monobehandeling met prednison is na 1 jaar 80% overleden
116
Wat kun je geven aan mensen met GPA naast prednison & cyclofosfamide?
C5a blokkers en rituximab
