Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > week 12 > Flashcards

week 12 Flashcards

1
Q

hoe wordt stabiele angina pectoris behandeld?

A

medicamenteus:

  • symptomatische behandeling: betablokkers en calciumantagonisten
  • preventieve behandeling: ACE-remmers, trombocyten aggregatie remmers en cholesterolsyntheseremmers

revascularisatie:

  • PCI: dotteren
  • CABG: bypassoperatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke vormen van acuut coronair syndroom zijn er?

A

STEMI:

  • ST-elevaties in ECG
  • reperfusietherapie: trombolyse en PCI/CABG

instabiele AP:
- normale ECG/afwijkend, maar geen st-elevaties + normale troponinetest

non-STEMI:

  • abnormale troponinewaarden
  • GRACE-score bepaald snelheid starten PCI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wanneer wordt CABG gestart in plaats van PCI?

A
  • ernstig drievatsleiden
  • hoofdstam laesie of hoge LAD laesie
  • moeilijk behandelbare laesie
  • diabetes mellitus
  • uitgestelde interventie na afkoelen
  • na PCI met complicatie
  • na gecompliceerd ACI, waarbij papillairspieren zijn aangedaan of myocardruptuur is opgetreden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke complicaties kunnen voorkomen bij PCI of CABG?

A

PCI:

  • bloedingen
  • aortadissectie op punctieplaatsen, retroperitoneaal of in het pericard
  • trombusvorming in de stent

CABG:

  • luchtembolie
  • hart kan circulatie niet meer overnemen
  • bloedingen in pericard of pleuraholte
  • trombose in coronair of in de graft
  • ritmestoornissen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke vormen van aneurysma zijn er?

A

pseudo-aneurysma (vals aneurysma):
- foutje van de arts

fusiform aneurysma:

  • bloedvat is in alle richtingen in gelijke mate aan het dilateren
  • zieke vaatwand

sacculair aneurysma:

  • aan één kant verzwakking
  • aan één kant bolling
  • veroorzaakt door infectie, trauma of geruptureerde atherosclerotische plaque.
  • instabieler dan fusiform
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke risicofactoren zijn er voor een aneurysma?

A
  • roken
  • mannelijk geslacht
  • leeftijd
  • hypertensie
  • hyperlipidemie
  • familiair
  • bindweefselaandoening

zelfde als atherosclerose, behalve diabetes mellitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is de pathofysiologie van een aneurysma?

A

een degeneratief proces in adventitia. progressief en exponentieel bij een grotere diameter. de groei is afhankelijk van risiciofactoren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hoe wordt de diagnose aneurysma gesteld?

A

silent killer: vaak gepaard met asymptomatische klachten.

lichamelijk onderzoek is niet heel gevoelig en daardoor niet heel betrouwbaar:

  • sensitiviteit neemt toe met AAA diameter
  • sensitiviteit neemt af met diameter van buik

meeste AAA’s worden gevonden bij een ruptuur.

bij beeldvormend onderzoek worden echo’s en soms CT-scans gebruikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe werkt een open chirurgie bij een aneurysma?

A

hele buik wordt opengemaakt. klem boven nierslagaders. prothese aangelegd in aorta en aortawand wordt om prothese gesloten. toedienen heparine om stolsels te voorkomen.

complicaties:

  • myocardinfarct (15%)
  • pneumonie (8-12%)
  • bloeding (2-5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe werkt een EVAR bij een aneurysma?

A

nieuwe binnenwand in de aorta. alleen behandelen infrarenale aneurysma’s. beide lies arteriën worden aangeprikt. de stent ontvouwt in de aorta.

moet wel contrastmiddel gebruikt worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is de relatie tussen een diep veneuze trombose (DVT) en een longembolie?

A

een brokstuk van het stolsel kan via vena cava inferior - superior - rechter atrium - rechter ventrikel bij de pulmonale arteriën komen en daar vast komen te zitten. Dit noemen we veneus trombotisch effect (VTE). VTE = DVT + LE

50% van DVT heeft LE
80% van LE heeft DVT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe ziet de pathogenese van DVT eruit?

A

trias van Virchow: 3 invloeden op DVT

  1. vaatwandbeschadiging (trauma, operatie, infuus etc.)
  2. Stase (of turbulentie) in de bloedstroom (immobiliteit, veneuze obstructie door zwangerschap/tumor/obesitas, vliegreis)
  3. hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging van bloed)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe loopt de secundaire hemostase?

A

vrijkomen tissue factor –> VIIa en IXa (door factor VII en IX) –> IXa wordt VIIIa door APC en Proteïne S –> VIIa en VIIIa worden Xa en Va –> vorming trombine –> vorming trombomoduline, fibrine, fibrinolyse en XIa

XIa zorgt voor omzetting IXa tot VIIIa, trombomoduline vormt proteïne S, fibrinolyse vormt fibrine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

waardoor kan trombofilie veroorzaakt worden en wat is het

A

het is een erfelijke oorzaak van DVT. kan veroorzaakt worden door:

  • antitrombine deficiëntie
  • proteïne C deficiëntie
  • proteïne S deficiëntie
  • factor-V-leiden mutatie
  • protrombine gen variant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke symptomen passen bij DVT?

A

het been zwelt op, wordt rood en warm, gaat glanzen en je krijgt pijn in aangedane ledemaat.

stolsel zit in v. iliaca of v. femoralis, dus nauwelijks uitstroom uit been. het is belangrijk om de benen met elkaar te vergelijken om verschillen te ontdekken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waar bestaat de differentiaaldiagnose van DVT onder andere uit?

A
  • tromboflebitis
  • spierscheuring
  • erysipelas/cellulitis
  • lymfoedeem
  • heamatoom
  • bakerse cyste
  • fractuur
  • acute arteriële occlusie
  • hypoproteïnemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke onderzoeken worden gebruikt bij het diagnosticeren van DVT?

A

Echografie: in dit geval compressie ultrasonografie (CUS). als dit niet lukt –> DVT

de klinische risicofactoren tabel: klinische beslisregel < 2 –> D-dimeer test (hoog gehalte betekent trombose), > 2 –> echografisch onderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke drie stappen zijn er in de behandeling van DVT?

A
  • aangroei van het stolsel verhinderen
  • recidief voorkomen van DVT
  • voorkomen posttrombotisch syndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hoe wordt aangroei van het stolsel verhinderd?

A
  • ten minste 5 dagen LMWH –> door tot 2 dagen adequate INR
  • orale antistolling: minstens 3 maanden VKA (vitamine K-antagonist) –> doorgaan tot einde oorzaak
  • direct werkende orale antistollingsmiddelen: DOAC (remmen factor IIa of Xa)

fibrinolyse kan ook stolsel oplossen (alleen gebruiken bij grote trombus/LE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe kan DVT recidief voorkomen wroden?

A

onderzoeken tijdelijke risicofactoren. bij recidiverende trombose op jonge leeftijd of bij bijzondere locatie –> onderzoek naar trombofilie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is het posttrombotisch syndroom?

A

objectieve klachten: oedeem, hyperpigmentatie van huid, veneuze ectasieën, ulcera

subjectieve klachten: pijn, kramp, jeuk, zwaar gevoel in been

voorkomen door algehele trombose te voorkomen en dragen steunkous.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke mogelijkheden zijn er voor de veneuze trombose behandeling?

A

heparine:

  • ongefractioneerde heparine (UFH), ouderwets
  • laag moleculair gewicht heparine (LMWH)

vitamine K antagonisten

directe orale anticoagulantia (DOAC)

23
Q

wanneer wordt welke hemostase geremd?

A

arteriële trombose: medicatie primaire hemostase remming

veneuze trombose: medicatie secundaire hemostase remming

24
Q

welke antistollingsmedicatie is er voor het remmen van de hemostase?

A

parenteraal (intraveneus, korte termijn behandeling):

  • laag moleculair gewicht heparines (LMWH)
  • ongefractioneerde heparines
  • pentasachariden
  • trombolytica

orale middelen (lange termijn behandeling):

  • vitamine K antagonisten
  • trombocytenaggregatieremmers
  • DOAC’s (IIa of Xa remmers)
25
Q

hoe werkt heparine?

A

remming factor II en Xa, door versterking werking antitrombine.

factoren IX, XI en XII worden ook geremd

kan alleen intraveneus en subcutaan worden toegediend.

korte halfwaardetijd en onvoorspelbaar effect.

26
Q

hoe werkt laag moleculair gewicht heparine (LMWH)?

A

langere halfwaardetijd en voorspelbaarder effect dan heparine.

vaste dosering op basis van lichaamsgewicht en nierfunctie.

het actieve deel bestaat uit een pentasaccharide sequentie.

27
Q

hoe werken vitamine K-antagonisten?

A

remmen aanmaak factor II, VII, IX en X in de lever.

dicumarol is de basis voor de therapie en remt vitamine K epoxide reductase. hierdoor blijven de stollingsfactoren inactief.

ze werken pas na enkele dagen en werken nog een paar dagen door na stoppen.

de werking is afhankelijk van exogene factoren. daarom is controle van het antistollingsniveau door het volgen van de INR-waarde belangrijk.

28
Q

welke vitamine K-antagonisten zijn er?

A
  • fenprocoumon (marcoumar): halfwaardetijd van 140 uur
  • acenocoumarol (sintrom): halfwaardetijd van 11 uur
  • warfarine: halfwaardetijd van 48 uur
29
Q

hoe wordt het antistollingsniveau gecontroleerd?

A

extrinsieke stolling: de tijd die nodig is om factor VII te activeren is de protrombinetijd (PT). dit is normaal 10-12 seconden.

intrinsieke stolling: de tijd die nodig is tussen factor XI tot stolselvorming is de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT).

INR = ( patient PT / normaal PT ) ^ ISI

ISI is de sensitiviteitsindex.

30
Q

welke DOAC’s zijn er?

A

orale Xa remmers:

  • rivaroxaban
  • apixaban
  • edoxaban

orale IIa remmers:
- dabigatran (nierafhankelijk, dus wordt niet gegeven bij slechte nieren)

31
Q

wat zijn de voordelen en nadelen van de nieuwe antistollingsmiddelen?

A

voordelen:

  • geen laboratoriumcontrole
  • vaste dosering
  • weinig interactie met voeding en andere medicijnen
  • minder hersenbloedingen

nadelen:

  • geen antidotum
  • geen goede laboratoriumtesten
  • weinig ervaring van artsen
  • dure middelen
  • meer maag-darm bloedingen
32
Q

welke plaatjesaggregatieremmers zijn er?

A
  • aspirine (salicylzuur, remt cyclo-oxygenase
  • ADP-receptor blokkers (combinatie ADP en aspirine na het plaatsen van een stent)
  • clopidogrel
  • prasugrel
  • ticagrelor
  • GP-IIb/IIIa receptor blokker (toegepast bij percutane interventie)
  • abciximab
  • integrilin
  • tirofiban

bij bloeding of bloedplaatjestransfusie of DDAVP nodig

33
Q

hoe wordt een longembolie gediagnosticeerd?

A

aspecifieke symptomen, dus er wordt gekeken naar de risicofactoren. deze kunnen zwak, matig of sterk geclassificeerd worden.

huidige diagnostiek is de klinische beslisregel: WELLS-score. >4 punten –> CT-scan, <4 punten –> D-dimeer test

de nieuwe diagnostiek is de YEARS-beslisregel: klinische tekenen trombosebeen, hemoptoë en longembolie. je doet altijd D-dimeer test

D-dimeer is leeftijdsgebonden, dus afkappunt is 0,01*leeftijd

34
Q

hoe lang duurt de behandeling van een longembolie?

A

embolie + voorbijgaande risicofactor –> 3 maanden

idiopatische longembolie –> 3 maanden tot levenslang

embolie bij maligniteit –> 6 maanden LMWH

recidief longembolie –> levenslang

levensbedreigende longembolie –> levenslang

35
Q

waarom worden er DOAC’s gebruikt in plaats van andere medicatie?

A

minder bloedingen
snelle werkingen
binnen 24 uur uitgewerkt

36
Q

wat is de HESTIA-trial?

A

daarmee is aangetoond dat thuisbehandeling een effectieve manier is om mensen antistollingstherapie te geven. je moet hemodynamisch stabiel zijn en geen indicatie hebben voor trombolyse.

37
Q

hoe ziet het behandelingsschema voor een longembolie eruit?

A

shock of syst. RR < 90 mmHg:

ja –> hemodynamisch instabiel, dus trombolyse, chirurgie of catheter embolectomie

nee –> hemodynamisch stabiel, dus echocardiografie/CT en cardiale enzymen.

  • geen dysfunctie of schade is snel ontslag
  • bij alleen dysfunctie verder niks
  • bij dysfunctie en schade ook trombolyse
38
Q

welke aanbevelingen worden gedaan naar aanleiding van het PEITHO-trial?

A
  1. voor de meeste patiënten met een longembolie wordt chirurgische embolectomie afgeraden
  2. bij geselecteerde patiënten die geen trombolyse kunnen ondergaan wrodt chirurgische embolectomie of katheter fragmentatie overwogen
39
Q

wat is een chronische embolie?

A

ze zijn na 3 maanden nog niet verdwenen en kunnen leiden tot pulmonale hypertensie

CTEPH is goed te zien op echo. als het operabel is wordt er een PTE uitgevoerd, anders een BPA of longtransplantatie.

40
Q

wat is een bloedig CVA?

A

een hersenbloeding. wordt vaak veroorzaakt door een trauma, spontaan, door een arterioveneuze malformatie, door een vaak sacculair aneurysma of het is secundair bij een infarct.

acute symptomen bloedig CVA: hoofdpijn, cognitieve stoornissen, epilepsie en klachten lijkend op een ischemisch CVA door verdringing bloedmassa.

41
Q

wat is een ischemisch CVA?

A

door zuurstoftekort sterft hersenweefsel af en gaan bloedvaten kapot. vaak bij de arteria cerebri media. een plaqueruptuur kan leiden tot een ischemisch CVA door trombusvorming.

de risicofactoren zijn dezelfde als voor artherosclerose. progressieve risicotoename naarmate een patiënt meer risicofactoren heeft.

42
Q

wat is amaurosis fugax?

A

een kortdurende tijdelijke uitval van 1 oog.

bij een TIA is de uitval minder dan 24 uur met volledig herstel

bij een herseninfarct is er blijvende uitval.

43
Q

welke neurologische symptomen kunnen bij een CVA voorkomen?

A

in de hemisfeer: halfzijdig krachtverlies, gevoelsverlies, verwarring en spraak of taalproblemen. soms bewusteloosheid en hoofdpijn. uitval in spraakcentrum is afasie.

vertebrobasilair: dysarthrie, dysphagie en diplopie

in het cerebellum: ataxie

in de achterste hersenhelft: visusproblemen. kan in de visuele cortex of in de retina. de retina toont zich maar in 1 oog.

44
Q

welke methoden worden gebruikt om de oorzaak van een CVA te vinden?

A
  1. CT-scan van hersenen om bloeding uit te sluiten
  2. duplex en CT-angiografie van carotiden
  3. ECG (15% van de tijd is atriumfibrileren oorzaak)
  4. echocardiogram van hart
  5. bloedonderzoek
45
Q

welke therapie wordt er bij een acuut herseninfarct gebruikt?

A

trombolyse (binnen 4.5 uur)
trombolyse selectief in aangedane slagader en lagere dosering (tussen 4.5-6 uur)

zo snel mogelijk trombosuctie.

46
Q

wat is de preventie voor een recidief CVA?

A

geven van antistolling, bloeddrukverlagende middelen en statines.

risicomanagement

met adequate medicamenteuze therapie is 80% reductie van recidief mogelijk.

bij carotisstenose chirurgische ingreep (voorwaarden: optimale medicamenteuze therapie gegeven, soort stroke, mate van stenose, leeftijd, geslacht, vorm van de plaque en hoe lang geleden)

47
Q

welke chirurgie wordt er uitgevoerd bij een carotisstenose?

A

een endarterectomie: toevoer van bloed door a. carotis interna wordt veiliggesteld. met EEG wordt hersenfunctie bekeken. als deze te laag is moet er binnen 3 a 4 minuten een shunt geplaatst worden.

er kan een herseninfarct veroorzaakt wroden (5-7%). NNT = 9

48
Q

welke techniek wordt gebruikt bij mensen die niet geopereerd kunnen worden?

A

stenten.
voordelen: minimaal invasief, minder traumatisch, sneller, minder pijnlijk, geen infectie, geen kans op hersenzenuw beschadigingen, geen narcose.

nadelen: nog een herseninfarct, meer kans op embolie.

49
Q

wat is claudicatio intermittens?

A

klachten in de benen als gevolg van ischemie door coronair vaatleiden.

klachten: pijn in de spieren (vooral kuit, dijbeen of billen) bij inspanning. bij kritieke ischemie ook rustpijn, niet helende wonden en gangreen. vaak ‘s nachts.

50
Q

hoe ziet de therapie van perifeer vaatlijden eruit?

A

groot deel preventie:

  • primaire preventie: voorkomen atherosclerose in bevolking
  • secundaire preventie: voorkomen van problemen van atherosclerose bij symptomatisch vaatleiden of van nog een event na doormaken van MCI of CVA
51
Q

hoe wordt perifeer vaatlijden vastgesteld?

A

meten enkel-arm index (<0,9 –> perifeer vaatlijden)

fontaine classificatie:
I - geen klachten, wel afwijkingen
II - claudatioklachten
III - rustpijn
IV - gangreen / wonden / weefselverlies
52
Q

wat is looptraining?

A

minst invasieve vorm van therapie. bestaat uit:

  • 30 min. oefensessie
  • 3x per week
  • tot pijngrens lopen
  • 6 maanden lang

er zou vasculogenese moeten optreden, maar dit gebeurt op lange termijn.

als er na 3 maanden geen verbetering is kan er gekozen worden voor conservatieve behandeling: looptraining en management van risicofactoren.

53
Q

waaruit bestaat aanvullend onderzoek voor perifeer vaatlijden?

A
  • duplexonderzoek (echo + doppler)
  • CT-angiografie (CTA)
  • MR-angiografie (MRA)
  • conventionele angiografie
54
Q

waaruit bestaat invasieve therapie?

A
  1. PTA, bij sprake van korte laesies, stenose/occlusie en de laesie bereikbaar is via lies.
    nadelen: patency neemt af met grootte van vaten, expertise vereist.
    complicaties zijn: losschieten trombus, dissectie en lumen wordt niet groter.
  2. endarteriectomie: intima wordt verwijderd, arterie wordt middels een patch gesloten.
  3. bypasschirurgie:
    - centraal: grotere operaties, geven significante hemodynamische veranderingen voor patiënt
    - perifeer
    de vena saphena wordt vaak gebruikt als bypass.

bij korte afwijking PTA > chirurgie, bij lange afwijking bypass > PTA

1B3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions