week 15 Flashcards

1
Q

welke ademhalingsketen doorloopt zuurstof?

A
  1. convectief gastransport door de geleidende luchtwegen (beperkt bij luchtwegvernauwingen)
  2. gasmenging in de alveolaire ventilatie (negatief beïnvloed door dode ruimte)
  3. diffusie (afhankelijk van diffunderende oppervlak en lucht-bloedbarrière
  4. pulmonale circulatie
  5. gehele circulatie en hartfunctie
  6. spieren
  7. diffusie
  8. mitochondriën

CO2 doorloopt de keten in tegenovergestelde richting

rendement is ongeveer 24%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke parameters beïnvloeden de maximale O2-opname?

A

respiratoir systeem: O2-diffusie, ventilatie, ventilatie-perfusie verhouding, zuurstofspanningsverschil DO2

skeletspier: enzymen en oxidatiepotentiaal, energiereserves en leverantie, myoglobine, aantal en grootte van mitochondriën

cardiovasculair:

  • centraal: slagvolume, hartfrequentie, Hb-concentratie
  • perifeer: flow naar regio’s zonder arbeid, bloedflow naar spier, capillaire dichtheid in spier, O2 diffusie, O2 extractie, Hb-O2 interactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is een inspanningsproef?

A

er wordt gekeken waar in de ketting de beperkende factor zit.

patiënt heeft een kapje op de mond en neus, waarmee ventilatie, O2 en CO2 concentratie en het ademminuutvolume wordt gemeten.

er wordt een 12-afleidingen ECG geregistreerd en arterieel worden de O2 en CO2 concentraties en saturatie te meten.

er worden referentiewaarden in rust gemeten en in rust wordt ook de FEV1 gemeten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe zijn de uitkomstparameters af te lezen?

A
  • systolische bloeddruk en hartfrequentie horen bij steeds zwaarder wordende inspanning lineair te stijgen
  • diastolische bloeddruk hoort constant te zijn
  • slagvolume stijgt iets door toegenomen contractiliteit
  • V’O2 in uitzetting tegen belasting hoort lineair verband te zijn (mechanische efficiëntie)
  • bij een vlakker rendement dan een richtingscoëfficiënt bij 24% effectiviteit is de test niet valide
  • bij een kromme lijn –> cardiaal probleem
  • bij toenemende inspanning stijgt Vt tot maximum, daarna stijgt ademfrequentie lineair
  • de verhouding tusen dode ruimte en teugvolume moet onder 30% blijven
  • de respiratoire quotiënt (CO2/O2) boven 1 betekent anaerobe verbranding, boven 1,5 is anaerobic threshold
  • de dyspneu-index (actuele AMV/ max AMV) hoort aan het einde tussen 0,6 en 0,7 te zijn. > 0,7 is er sprake van ventilatoire limitatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is de definitie van hartfalen?

A

een syndroom waarbij er sprake is van symptomen en klinische tekenen die het gevolg zijn van disfunctie van het hart. objectieve parameters die hierbij gebruikt kunnen worden worden zijn cardiac output, vullingsdrukken, ejectiefase en diastolische disfunctie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke symptomen en klinische tekenen zijn er bij hartfalen?

A

symptomen: vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, dyspneu, orthopneu, hartkloppingen, nachtelijke hoesten, verwardheid/delier, verminderde eetlust/misselijkheid, erectiele dysfunctie bij mannen

klinische tekenen: tachycardie, crepitiaties of wheezing (tekenen van overvulling), oedeem, ascites, verhoogde centraal veneuze druk, hepatomegalie§

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat zijn de oorzaken van een niet goed werkend hart?

A

dysfunctie van het hart:

  • primair hartspier probleem (myocardinfarct, cardiomyopathie, myocarditis)
  • overbelasting van de hartspier (hypertensie, klepstenose, shunt, klepinsufficiëntie, ritmestoornissen)
  • instroombelemmering (mitralis- of tricuspidalisklepstenose, constrictieve pericarditis)

hartfalen:

  • coronairlijden (ischemie, myocardinfarct)
  • hypertensie (linkerventrikelhypertrofie met behouden linkerventrilelfunctie)
  • cardiomyopathie (gedilateerde, hypertrofische, restrictieve, non-compaction of aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de pathofysiologie van hartfalen?

A

disfunctie van het hart door te lage cardiac output –> compensatiemechanismen voor compenseren CO –> compensatiemechanismen niet meer doeltreffend –> hartfalen

compensatiemechanismen: stimuleren/onderdrukken autonome zenuwstelsel (sympaticus), verhogen preload, verlagen afterload, activatie raas voor vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is het verschil tussen de compensatiemechanismen bij acuut of chronisch hartfalen?

A

acuut: sympaticus verhoogd HF en contractiliteit, zorgt voor vasoconstrictie. raas zorgt voor verhoging preload en vasoconstrictie.
chronisch: verhoging preload –> verhoging wandstress –> neurohumorale activatie verhoogd –> verhoging raas, sympaticus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine –> ontstekingsreacties waarbij cytokinen en TNF-alfa vrijkomen en remodelling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is remodelling?

A

structurele verandering als gevolg van compensatiemechanismen. mechanische wandstress op LV –> groeifactoren –> transcriptiefactoren –> hypertrofie, verlies myocyten, toename interstitiële fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de korte- en lange termijn effecten van de compensatiemechanismen

A

water en zoutretentie:

  • kort: toename preload
  • lang: long/leverstuwing

perifere vasoconstrictie:

  • kort: toename perfusie
  • lang: toename afterload

sympaticus activatie:

  • kort: toename HF en contractiliteit
  • lang: toename energiebehoefte

myocardhypertrofie:

  • kort: ontlasten myocyten
  • lang: beschadiging myocyten

mycardfibrose:
- kort: voorkomen dilatatie
- lang: diastolische disfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn de verschillende behandelingen voor hartfalen?

A
  1. diuretica: vergroten natrium- en water uitscheiding
  2. RAAS-blokkers: verminderen natrium- en waterretentie (1 en 2 zorgen voor verlaging preload)
  3. inotropica: verbeteren contractiliteit (toenemen CO)
  4. vasodilatoren: afname afterload
  5. b-blokkers (niet bij acuut hartfalen, alleen bij onderhoudsfase): langere vullingstijd (groter slagvolume)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat voor typen hartfalen heb je?

A
  • systolische dysfunctie (HFREF): afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie, syptomen en tekenen van hartfalen
  • diastolische dysfunctie (HFPEF): vullingsprobleem, ejactiefractie blijft goed, cardiac output te laag, symptomen en tekenen van hartfalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn uitlokkende factoren van hartfalen bij disfunctie?

A

ritmestoornissen, koorts, overmatige zout- of waterinname, anemie, zwangerschap, overmatige alcoholinname, hyperthyreoïdie, perifere arterioveneuze shunts.

acuut met name bij hypertensieve hartziekten, een groot mycardinfarct en plotse volumebelasting.

gevolgen bij acuut: backward failure –> verhoogde druk in LV en LA –> stuwing longvenen en longoedeem

rechtszijdig: leverstuwing –> forward failure –> lage cardiac output

rechtszijdig hartfalen leidt vrijwel altijd tot linkszijdig hartfalen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is klepstenose?

A

de klep opent minder goed waardoor er drukbelasting is van de hartholte voor de stenose.

  • aortaklepstenose: linker ventrikelwand verdikt
  • mitralisklepstenose: linkeratrium verdikt
  • pulmonalisklepstenose: rechterventrikelwand verdikt
  • tricuspidalisklepstenose: rechteratrium verdikt

normale klep laat 5-7x rust slagvolume door

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is klepinsufficiëntie?

A

klep sluit minder goed, daardoor volumebelasting voor en achter insufficiëntie

  • aortaklepinsufficiëntie: LV en aorta dilateren
  • mitralisklepinsufficiëntie: LA en LV dilateren
  • pulmonalisklepinsufficiëntie: RV en a. pulmonalis dilateren
  • tricuspidalisklepinsufficiëntie: RA en RV dilateren

volumebelasting is meer fysiologisch dan drukbelasting, lijkt op toename slagvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is aortaklepstenose?

A

drukbelasting van LV met concentrische hypertroefie.

oorzaken:

  1. hoge leeftijd (>70)
  2. bicuspide aortaklep
  3. acuut gewrichtsreuma

symptomen:

  1. angina pectoris: verminderde coronaire flow, hypertrofie en toename wandspanning, toename ratio systole/diastole
  2. duizeligheid/syncope: door ritmestoornissen, perifere vasodilatatie of gefixeerd HMV
  3. hartfalen
  4. plotse dood

LO en echografie:

  • ausculatie toont systolisch hartgeruis, een verminderde late A2 en A4 toon, ruis is beste hoorbaar in aortavenster
  • aortaklep is witter, slaat meer echogeluid terug en opent minder goed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hoe wordt aortaklepstenose behandeld?

A

vervanging bij:

  • ernstige aortakleptenose en klachten
  • enstige aortaklepstenose en klachten bij inspanning/ejectiefractie <50%
  • matige aortaklepstenose en andere cardiale chirurgie
  • bicuspide aortaklep met dilatatie aorta ascendens >50 mm of toenemend met 5 mm/jaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is aortaklepinsufficiëntie?

A

bloed lekt terug de linkerkamer in. dit is te zien met colour doppler.

oorzaken:

  • chronisch:
    1. ontsteking: reuma
    2. structureel: atherosclerose, bicuspide klep
    3. genetisch: syndroom van Marfan, mucopolysaccharose
    4. stress: hypertensie
  • acuut: bacteriële endocarditis, aneurysma, dissectie aorta ascendens, ruptuur aortaklep, malfunctie kunstklep

symptomen: moeheid, dyspnoe, angina pectoris.

LO:

  • hyperdynamisch hart
  • voelbaar homo pulsans (verschil diastolische en systolische druk)
  • auscultatie: decrescendo diastolisch hoogfrequent geruis in aansluiting aan A2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe wordt aortaklepinsufficiëntie behandeld?

A

indicatie aortaklepvervanging:

  1. acute ernstige aortaklepinsufficiëntie
  2. ernstige aortaclepinsufficiëntie en klachten
  3. ernstige aortaklepinsufficiëntie en EF <50
  4. ernstige aortaklepinsufficiëntie en linkerventrikeldilatatie
  5. matige aortaklepinsufficiëntie en andere cardiale chirurgie
21
Q

welke mogelijkheden heb je voor aortaklepvervanging?

A

open hart operatie waarbij mechanische klep, bioprotese of homograft wordt ingebracht

percutane aortaklepimplantatie (TAVI): via de lies, bij mensen met hoog risico bij openhartoperatie

22
Q

wat voor tricuspidalisklep afwijkingen zijn er?

A
  1. tricuspidalisklepstenose:
    - zeer zeldzaam
    - meestal ook linkszijdige afwijkingen
    - acuut gewrichtsreuma, carcinoïdsyndroom
    - rechteratrium drukbelasting tijdens diastole
    - rechtszijdig hartfalen
  2. tricuspidalisklepinsufficiëntie:
    - vaker voorkomend
    - functioneel bij rechterventrikeldilatatie: rechter ventrikelinfarct, pulmonale hypertensie
    - afwijkende tricuspidalisklep: acuut gewrichtsreuma, endocarditis, carcinoïdsyndroom, ebsteins anomaly

medicamenteuze behandeling, bij afwijkende klep kan operatie gedaan worden

23
Q

wat voor pulmonalisklep afwijkingen zijn er?

A
  1. pulmonalisklepstenose:
    - zeldzaam
    - oorzaken: congenitaal, acuut gewrichtsreuma, carcinoïd
    - gevolgen: rechterventrikel- en rechteratriumhypertrofie
    - symptomen: moeheid, syncope, rechter hartfalen
  2. pulmonalisklepinsufficiëntie:
    - dilatatie pulmonalisklepring
    - meestal geen klachten
24
Q

wat is mitralisklepinsufficiëntie?

A

excentrische hypertrofie/dilatatie van LA en LV. kan leiden tot hartfalen, atriumfibrilleren en trombusvorming

oorzaken:

  • chordaruptuur: spontaan, mitrallisklepprolaps, endocarditis
  • papillairspier: disfunctie of ruptuur
  • klepblad: perforatie, prolaps
  • annulus: dilatatie bij gedilateerde cardiomyopathie

symptomen:

  • dyspnoe en orthopnoe
  • moeheid, lethargie, tekenen van rechter hartfalen en cachexie

LO en echocardiografie:

  • systolisch geruis, het luidst aan apex
  • annulus te groot/doorgeslagen mitralisklep/losgezwiepte papillairspier
25
Q

hoe wordt mitralisklepinsufficiëntie behandeld?

A
  1. medicamenteus:
    - hartfalen behandeling
    - bij vergroot LA en atriumfibrilleren
  2. operatie:
    - ernstige insufficiëntie met symptomen, EF >30% en LVEDD <55 mm
    - ernstige insufficiëntie met LVESD > 45 mm/EF <60%/atriumfibrilleren of hoge rechtsdrukken

mogelijkheden:

  • klepplastiek
  • klep vervanging
  • percutane behandeling (mitraclip
26
Q

wat is mitralisklepstenose?

A

verhoogde druk in longvenen, met risico op atriumfibrilleren. er is een klein slagvolume

oorzaken:

  • acuut gewrichtsreuma
  • congenitaal (zelden)

symptomen:

  • klachtenvrij tot halvering opening
  • klachten van rechterventrikel falen
  • palpitaties en embolieën kunnen optreden

LO en echocardiografie:

  • auscultatie: luide eerste toon en sluiten klinkt als een snap
  • mitralisklep is denser, opent minder goed
  • linkerboezem is vergroot
  • geen goede vulling LV
  • stenose in vorm van hockeystick: hockeystickfenomeen
27
Q

hoe wordt mitralisklepstenose behandeld?

A
  1. preventie acuut reuma
  2. medicamenteus
    - snel atriumfibrulleren: digoxine en/of b-blokker
    - bij longvaatovervulling/stuwing: diuretica
    - vergroot LA en atriumfibrilleren: antistolling
  3. invasief:
    - ballonvalvuloplatstiek
    - open commissurotomie
    - klepvervanging
28
Q

wat is endocarditis?

A

endovasculaire infectie van cardiovasculaire structuren. twee factoren:

  1. bacteriëmie
  2. abnormaal cardiaal endotheel

diagnose via duke-criteria: 2 major cirteria, 1 major en 3 minor cirteria, 5 minor criteria

patiënten met klepprothese, eerdere endocarditis of bepaalde hartafwijkingen hebben een verhoogd risico

29
Q

welke anamnese hoort bij hartfalen?

A

voorgeschiedenis: vg van mci, hypertensie, bekende hartklepafwijking en ritmestoornis.
risicofactoren: angina pectoris, cva, claudatio intermittens, diabetes mellitus, schildklierdisfunctie, toxische medicatie, alcohol, familiaire hartspierziekte, ritmestoornissen of plotse dood

symptomen: dyspnoe, orthopnoe, enkeloedeem, verminderde inspanningstolerantie, vermoeidheid

LO: gestegen centraal veneuze druk, positieve hepatojugulaire reflux, derde harttoon, apex naar lateraal, hartgeruis

aanvullend onderzoekL:

  • ECG: vrijwel nooit normaal
  • echocardiogram: volumes, systolische en diastolische functie, wanddikte, kleppen
  • laboratoriumonderzoek: bloedonderzoek, laag natrium, leverfalen
  • X-thorax: grootte van hart en kalkschillen, longvaten, stuwing, longoedeem, infiltraat of massa in longen, pleuravocht. C/T-ratio voor grootte van hart
30
Q

wat kunnen oorzaken voor hartfalen zijn?

A
  • coronairlijden (35-40%)
  • gedilateerde cardiomyopathie (30-34%)
  • hypertensie (15-20%)
31
Q

wat voor onderzoeken worden gedaan bij hartfalen?

A

laboratoriumonderzoek:

  • biochemie (Na, K, creatinine)
  • hematologie (Hb, Hct, ferritine, leukocyten, trombocyten)
  • TSH (schildklierfunctie)
  • glucose (diabetes mellitus)
  • leverenzymen (gestuwde lever)
  • vitamine B1 (thiamine)

andere onderzoekstechnieken:

  • echocardiografie
  • cardiale MRI
  • coronair angiografie
  • multi slice CT-scan
  • endomyocardiale biopsie
32
Q

hoe wordt de ernst van de hartfalen bepaald?

A

NYHA-klasse:

  • I –> geen klachten
  • II -> milde klachten bij normale inspanning
  • III –> klachten bij geringe inspannning
  • IV –> klachten in rust
33
Q

wat voor een drukmeting wordt er gedaan bij verdenking op hartfalen?

A

non invasief –> echo
invasief –> Swan-Ganz meting:
- katheter via v. jugularis, v. cava superior, RA, RV in a. pulmonalis. over hele lengte gaatjes om drukken te meten, druk achter ballon aan voorkant katheter wordt gemeten (wiggedruk)

normaalwaarden:

  • RA: 4-8 mmHg
  • RV: 30/5 mmHg
  • a. pulmonalis: 30/5 mmHg
  • wiggedruk: 12-15 mmHg
  • LA: 8-12 mmHg
  • LVEDP: 8-12 mmHg
  • cardiac index: 2,4-4,2 L/min/m2
34
Q

wat is cardiomyopahtie?

A

een monogene hartziekte met een afwijking in het DNA. er wordt genetisch onderzoek gedaan voor een definitieve diagnose. er kan specifieke therapie gegeven worden, maar de afwezigheid van pathogeen dna sluit een genetische oorzaak niet uit. genotype-fenotype relaties zijn teleurstellend.

35
Q

hoe worden cardiomyopathieën gerangschikt?

A
  • HCM, hypertrofisch: verdikte hartspier, meest voorkomend
  • DCM, gedilateerd: verwijding hartspier
  • ARVC, artimogene rechterventrikel cardiomyopathie: ontstaan ritmestoornissen vanuit rechterkamer
  • restrictieve cardiomyopathie: probleem in de vulling
  • NCCM, non-compaction cardiomyopathie: zeldzame, erfelijke hartspierafwijking zonder compact wordend myocardweefsel
36
Q

wat is hypertrofische cardiomyopathie (HCM)?

A

verdikking van de hartspier zonder verklaring van een andere aandoening. wanddikte > 15 mm. een van de belangrijkste oorzaken plotse dood van mensen onder 35

beeldvorming is belangrijk:
er is asymmetrie in de hypertrofie en er is hypertrofische obstructieve cardiomyopathie doordat de mitralisklep tegen het tussenschot aankomt en de uitstroombaan nauwer wordt.

klachten: pijn op de borst bij inspanning, benauwdheid, syncope

37
Q

wat is gedilateerde cardiomyopathie (DCM)?

A

dilatatie en verminderde systolische functie. meer dan 25% genetisch. andere oorzaken: beschadiging hartspier door virale infectie, toxische stoffen, vitaminedeficiëntie, peripartum of idiopathisch

diameter septum-linkerventrikel wand > 60 mm. annulus dilatatie kan leiden tot mitralisklepinsufficiëntie.

symptomen: lang zonder, hartfalen, ritmestoornissen en geleidingsstoornissen

38
Q

wat is aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie (ARVC)?

A

verandering ventrikel myocard door vet en fibreus weefsel. belangrijkste oorzaak overlijden jonge personen. geeft ritmestoornissen en systolisch hartfalen. sportbeoefening wordt afgeraden vanwege progressief fenotype.

diagnose wordt gesteld door task force criteria:

  • structurele afwijkingen rechterventrikel
  • ecg afwijkingen
  • ventriculaire ritmestoornissen
  • familieanamnese
  • dna-onderzoek
39
Q

wat is restrictieve cardiomyopathie (RCM)?

A

primaire vorm: veroorzaakt door fibrose, secundaire vorm: veroorzaakt door hypertrofie of infiltratie van myocard.

linker en rechteratrium vergroten enorm, systolische functie normaal, gestoorde ventrikelvulling.

hartfalen met vochtretentie op voorgrond en later low output beeld. diagnose wordt gesteld met echocardiogram en endomyocardbiopsie

40
Q

wat is linker ventrikel non-compaction cardiomyopathie (MVCCM/LVNC)?

A

in de apex zijn instulpingen in de hartspier.

klinisch beeld:

  • hartfalen symptomen (34-91%)
  • ritmestoornissen inclusief plotse dood
  • systemische embolieën (0-38%)
  • familie aandoening (18-64%)
41
Q

wat is pericarditis?

A

zowel infectieus als niet-infectieus

diagnose:

  • pijn op de borst: scherpe pijn, neemt af bij rechtop zitten en voorover leunen
  • pericardwrijven
  • vaak (sub)feriele temperatuur
  • ecg-afwijkingen: st-elevaties
  • pericarddeffusie
42
Q

wat is myocarditis?

A

ontsteking van de hartspier, verschilt tussen asymptomatisch tot ernstig hartfalen en plotse dood

mogelijke klachten: pijn op de borst, verschijnselen van hartfalen, ritmestoornissen, koorts, virale klachten, klachten passend bij pericarditis

oorzaken: banale virussen, bacteriële infectie, medicijnen of immunologische ziekten

diagnose wordt gesteld op basis van:

  • symptomen
  • verhoging cardiale enzymen
  • ecg-afwijkingen: repolarisatieafwijkingen, geleidingsstoornissen, ritmestoornissen
  • verhoging virale antistoffen
  • cardiale MRI-scan (oedeem en fibrose zichtbaar)
  • endomyocardiale biopsie (lymfocytair infiltraat, degeneratie en verlies van cardiomyocyten en viraal RNA)

behandeling is ondersteunend, reuscel myocarditis behandeld met prednison

43
Q

welke middelen kunnen gebruikt worden bij acuut hartfalen?

A
  • intraveneuze nitraten/lisdiuretica: symptomatische behandeling, meer zout- en wateruitscheiding en vasodilatatie voor directe ontlasting hart
  • dopamine (ouderwets): bindt aan dopaminereceptoren/betareceptoren/alfa1receptoren. niet te hoge concentratie, want alfa-1 zorgt voor vasoconstrictie, wat je niet wil
  • dobutamine: stimuleert b1 > b2 / a1, zorgt voor stimulatie van hart
  • fosfodiësteraseremmer (milrinon): cAMP-spiegels worden hoger waardoor er een positief inotroop en chronotroop effect optreedt
  • calciom sensitizer (levosimendan): hart reageert beter op calcium, zorgt bij langdurig gebruik voor verhoogde mortaliteit
44
Q

welke middelen kunnen gebruikt worden bij chronisch hartfalen?

A
  • lis- en thiazidediuretica (furosemide, bumetanide, hydrochloorthiazide, chloortalidon): symptomatische behandeling. bijwerking –> hypokaliëmie, wat nadelig is bij hartfalen
  • ACE-remmers (captopril, enalapril, etc.): geven onvoorspelbare reactie in combinatie met diuretica, want diuretica activeert RAAS, en ACE remt RAAS
  • beta-receptor antagonisten (metoprolol, carvedilol, bisoprolol): werken anti-aritmisch en zorgen voor een langere diastole en een blokkade van slechte b-receptor effecten. belangrijk: langzaam starten en opbouwen
  • Na,K,ATPase remmers (digoxine): uit vingerhoedskruid, stimulerend effect op vagale tonus en remmende werking op sympaticus
  • aldosteron receptor antagonisten (spironolacton, eplerenon): mineralocorticoïd blokkers. risico op hyperkaliëmie bij oudere mensen
45
Q

wat zijn de indicaties en contraindicaties voor een harttransplantatie?

A

indicaties: eindstadium van hartziekte bereikt, waarbij alle convectionele behandelingen optimaal benut zijn, de patiënt kan zich houden aan leefregels, geen andere interventies mogelijk, aanzienlijke te verwachten winst in duur en kwaliteit van leven, goede nier- en longfunctie, geen andere pathologie

contraindicaties:

  • niet beïnvloedbare pulmonale hypertensie
  • infecties
  • nier- of leverinsufficiëntie
  • ernstig vaatlijden buiten hart
  • diabetes i.c.m. orgaanschade
  • ziekten met beperkte prognose
  • problemen bij behandeling
46
Q

wat is mechanische therapie?

A

is geïndiceerd bij ernstig hartfalen. mogelijkheden: intra-aortale ballonpomp (IABP), extracorporele membraanoxygenatie (ECMO) of left ventricular assist device (LVAD)

wordt geburikt als brug naar verdere beslissing of herstel, zodat de patiënt transplantabel wordt

47
Q

wat is ECMO?

A

een kleine hart-long machine. voordeel: ook longen kunnen ontzien worden. nadeel: maar aantal weken mogelijk vanwege complicaties

kan veneus of arterieel. veneus is enkel long ontlasting, arterieel ondersteunt hart en long.

48
Q

welke problemen kunnen er bij harttransplantaties ontstaan?

A

korte termijn: acute rejectie. dit is te zien bij een hartbiopt. leukocyten –> ontstekingsproces –> afstoting. myocyten krijgen adnere vorm en er is oedeem tussen spiercellen. hart is echogener, stijver en slechter in contraheren.

lange termijn: kan nog steeds afstoting voorkomen, daarom moeten immunosuppresiva voortgezet worden.