Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1B3 > Week 13 > Flashcards

Week 13 Flashcards

1
Q

Hoe werkt de trombocytenaggregratie? Aan welke receptor bind fibrinogeen?

A

Weefselbeschadiging: VWF bind aan GPIa/b-receptor trombocyt, afgifte:
- ADP
- Tromboxaan(TxA2)
- 5HT
Binden aan andere trombocyten
Remming: PGI2 uit endotheelcellen = prostaglandine type I2 via cAMP
Fibrinogeen bind aan GPIIb/IIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat voor trombocytenaggregratieremmers zijn er?

A
  • aspirine(COX-remmer, vooral 1 en in hoge dosis 2): minder tromboxaan synthese
  • dipyridamol(fosfodiesteraseremmer): remt afbraak cAMP(en dus adhesie)
  • clopidogrel(ADP-receptor blokker): prodrug, activatie oiv CYP2C19 in lever
  • Abciximab(monoclonaal antilichaam), eptifibatide/tirofiban(blokker): GPIIb/IIIa
  • epoprostenol: natuurlijk prostracycline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke typen COX zijn er? Hoe zou interactie en man-vrouw verschillen bij aspirine kunnen ontstaan?

A
  • COX-1: constitutief in maag, darm, nier & bloedplaatjes
  • COX-2: constitutief in hersenen, nier en ovarium; induceerbaar bij inflammatoir
    D genetisch(polymorfisme COX-1), upregulatie COX-2, interactie m NSAID’s of diabetes.
    Bij man verlaging risico MI, bij vrouw beroerte. Miss vers resistentie/hormonen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat voor anticoagulantica zijn er?

A
  • coumarinedevarianten(VKA’s)
  • trombine remmers: hidurine(iv), dabigatran(prodrug)
  • heparine: remt trombine en FXa
    • LMWH: alleen FXa
    • DOAC’s: synthetische pentasaccahriden(fondaparinux) en directe Xa remmers(rivaroxaban)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke soorten trombolytica zijn er?

A
  • Streptokinase: allergische reactie, goedkoop
  • Urokinase: uit humane niercel
  • Alteplase: recombinant tPA
    Plasmine stimuleert afbraak fibrinogeen en stolsel
  • Reteplase
  • Tenecteplase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke medicamenteuze behandeling word bij een acuut MI gegeven?

A
  • morfine: pijnstiller
  • Atropine: M-receptor antagonist, hogere hartslag
  • Trombolytica icm aspirine en heparine/LMWH
  • Sec preventie: aspirine, b-blokker, RAS-blokkers, cholesterolsynthaseremmers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke soorten stents zijn er? Wat zijn de nadelen?

A
  • Bare metal stents: stenttrombose en restenose
  • drug eluting stents: geeft medicijn af t restenose(remt proliferatie gladde spiercel), hoger risico stenttrombose
  • 2e/3e generatie DES: medicijn in polymeer -> overgevoeligheid -> oplosbaar polymeer
  • resorpable stents: hoog risico stenttrombose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de behandeling van stabiel coronairlijden?

A
  • eerst lifestyle managment en medicatie(statine, HF en BD verlagen)
  • blijvende klachten -> PCI
  • veel ischemie(proximale LAD, hoofdstam, drievatslijden) -> PCI v prognose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt antiplaatjestherapie na revascularisatie?

A

Duale(DAPT), dus aspirine icm clopidogrel(stabiel AP) of prasugrel/ticagrelor(ACS)
Duur:
- stabiele AP: 6 mnd -> langer als ischemisch event/stenttrombose
- complex/hoog risico anatomie: 12 mnd
- bloedingsrisico/operatie: 3mnd
- erg hoog risico/vitale operatie: 1 mnd
- ACS: 12 mnd afhv bloeding vs ischemisch risico
- boedingsrisico: 6 mnd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe word bepaald of CABG of PCI gedaan word bij 1/2 vatslijden, hoofdstam of 3 vatslijden ?

A
  • 1/2 vatslijden
    • zonder proximale LAD: PCI
    • proximale LAD: CABG, LIMA op LAD
  • Hoofdstam:
    • laag complex: alleen proximaal -> PCI
    • Intermediair/hoog syntax score: CABG
  • 3 vatslijden
    • lage syntax score: PCI
    • hoge score: klasse III = PCI afgeraden
  • Diabetes: hoog risico restenose -> CABG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de revascularisatie bij (N)STEMI? Wat is de golden five?

A
  • NSTEMI: <24h PCI tenzij hemodynamisch instabiel
  • STEMI: zsm PCI, >12h alleen als klachten
    >48h niet als asymptomatisch
    Na operatie golden five
  • aspirine
  • tricagulor/prasugrel
  • statine
  • perindopril(ACE-remmer)
  • metoprolol(b-blokker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt de geleding/actiepotentialen in het hart? Wat beteken de punten op een ECG?

A

Sinusknoop(pacemaker, hoogste frequentie) -> AV-knoop -> bundel v His -> l/r bundeltak -> Purkinjevezels
- P-top: depolarisatie atria
- QRS-complex: depolarisatie ventrikel
- T-golf: repolarisatie
Activiteit geleidingssysteem afleiden uit activatie myocard.
Geleidingsweefsel(sinusknoop) heeft upslope fase 4 en spontane actie agv If, hartspiercel niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zie je bij anamnese en LO bij ritmestoornissen?

A
  • palpitaties: vraag uittikken, begin/einde(plots/langzaam), (on)regelmatig, begeleidende klachten
  • Syncope/duizeligheid
  • Dyspnoe
  • Moeheid
    Anamnese aspecifiek, meestal geen bijdrage LO(aanvalsgewijs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke diagnostiek kan je bij ritme- en geleidingsstoornissen inzetten?

A
  • ECG: vaak normaal(aanvalsgewijs)
  • (Fiets)ergometrie: inspanningsgebonden
  • Holter(24 uurs)
  • Event recording: enkele keren per jaar
    • Event recorder: snel zelf aansluiten als last
    • Implantable loop recorders(ILR): subcutaan, 3jr lang detecteren
  • TILT testing: syncope -> ritmemonitor en BD, bed kan kantelen -> reactie AZS op rechtzetten
  • Sinus carotis massage(BD sensor): daling BD en frequentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke mechanismen horen bij ritmestoornissen? Welke horen hierbij?

A
  • acclerated automaticity= snellere depolarisatie -> prikkeldrempel verlaagd of fase 4 sneller, meestal vanuit ectoptopische focus
    (M)AT, AF, (polymorfe)VT, ventrikelflutter, VF
  • Triggered activitiy= Ca-influx eind fase 2/3 -> vroege/late nadepolarisatie -> overslagen, onregelmatig
  • Re-entry= via extra zijweg ronddraaien prikkel als ergens vertraging en vers in refractaire periode
    • anatomisch obstakel, sinusknoop of extra verbinding
      Atriumflutter, AVNRT, AVRT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is syncope?

A

tijdelijk bewustzijnsverlies d inadequate cerberale perfusie
Uitgebreide DD: meestal onschuldig
- vasovagale: niet onverwacht, zichtbaar(bleek, trager praten, desoriëntatie) en autonome dysfunctie(stress, lang staan, hitte)
- Postural orthostatic tachycardic syndrom(POTS): bij opstaan BD daling
- Carotid sinus syndrome: druk op baroreceptor waardoor plotse BD daling , bv bij draaien nek
- Stokes-Adams aanval: agv ritmestoornis

17
Q

Wat is bradycardie? Welke oorzaken zijn er?

A

HF <60 BPM
- sinusbradycardie
- AV-geleidingsstoornissen/blokkades
- escapre rhytms

18
Q

Wat is sinusbradycardie(hartritmestoornis)?

A

Lage HF omdat sinusknoop vertraagd vuurt
- fysiologisch: jongeren, atleten
- pathologisch: medicatie, sick sinus syndrome
- kan ook sinus arrest/exit block zijn -> PP-interval langer en geen/wel veelvoud normale PP

19
Q

Wat voor AV-blokkades zijn er?

A
  • 1e graad: vertraging geleiding -> PR-interval >0,20s, constant en normale volgorde
  • 2e graads: slechte geleiding, 1 P-top niet gevolgd d QRS-complex
    • type 1: verlenging PR-tijd, uitval, herstel -> fysiologisch, geen interventie
    • type 2: PR-tijd stabiel, onverwachte uitval -> pacemaker
  • 3e graads(volledige): geen geleiding, relatie P en QRS -> atriaal hoog ritme en ventrikel escape ritme -> pacemaker
  • hooggradige: >1 P-top niet gevolgd d QRS-complex, wel relatie
20
Q

Welke pacemakers zijn er? Wat zijn indicaties?

A
  • tijdelijk: draad n hart, als corrigeerbaar of plaatsen niet mogleijk
  • langdurig: subcutaan
    Sinusbradycardie, 2e graads type 2/3e graads AV-blok
21
Q

Welke soorten tachycardie zijn er?

A

HF >100 bpm.
Supraventriculaire tachycardie(SVT): oorsprong boven ventrikel(ook als deel circuit), goedaardig, bijna altijd smalcomplex(QRS <0,12s)
Ventriculaire tachycardie(VT): oorsprong in ventrikel, kwaadaardig, bijna altijd breedcomplex(QRS >/0,12s)

22
Q

Weke soorten SVT’s zijn er? Hoe ziet dit op een ECG eruit?

A

Alleen atriaal
- sinus tachycardie; >100, sinusritme
- atriale tachycardie(AT): 100-180, vorm P-top anders, QRS smal
- multifocale atriale tachycardie: vers P-toppen, PP/RR-interval vers
- atriumflutter: zaagtand basislijn, P/QRS-ratio vers
- atriumfibrilleren: geen P-top, kriebelige basislijn\
AV-junctioneel
- AVNRT: geen P-top, extra slag m verlengde PQ-tijd
- AVRT: P-top net achter QRS-complex en verbreed QRS
- WPW: deltagolf

23
Q

Welke soorten ventriculaire tachycardie zijn er?

A
  • VT: >100, breed en raar QRS-complex, P-top dwars doorheen
  • fast VT(ventriculaire flutter: 200-300, geen P-top
  • polymorfe VT: spoelvormig
  • Ventrikelfibrilleren(VF): geen coördinatie
    -> defibrillatie, ICD
24
Q

Wat is atriumfibrilleren? Hoe is dit op ECG zichtbaar?

A

Ongecoördineerd vuren foci in boezem, waardoor geen echte samentrekking. Afwijking in boezem en fibrosering nodig(MI, hypertensie), vooral bij ouderen.
Vaak asymptomatisch, bij LO irregulaire irregulariteit en polsdeficit(minder slagen aan pols dan bij auscultatie).
ECG: geen P-top, F-waves(kriebelige basislijn), totaal irregulair ritme.

25
Q

Wat is de belangrijkste complicatie van AF? Welke scores horen hierbij?

A

CVA, in stilstaand auricula stolselvorming, bij sinusritme los.
CHA2DS2-VASc score: punten v leeftijd, eerder CVA, etc -> als risico >1% DOAC
HAS-BLED score: bloedingsrisico

26
Q

Hoe werkt de behandeling van AF?

A
  • acuut: trigger behandelen, ventriculaire rate control, cardioversie(chemisch/elektrisch)
  • lange termijn: geen vers prognose, obv klachten
    • rate control: <100/min -> medicamenteus, His bundel ablatie
    • rhythm control: sinusritme -> medicamenteus, ECV, PVI ablatie
27
Q

Weke irregulaire ritmestoornissen zijn er?

A
  • sinus aritmie: verandering bij ademhaling, fysiologisch
  • triggered activity, ectotopische foci geven vroege/late nadepolarisatie
    • PAC: P-top te vroeg
    • PVC: geen P-top, bizarre vorm -> behandeling als >10% ivm mindere LV functie
28
Q

Wat is de Vaughan-Williams classificatie?

A

Klasses aan anti-artmica, 2 en 4 remmen AV-knoop(rate control).
1: Na-kanaal blokker
2: b-blokker -> -olol
3: Ca-kanaal, verlengd actiepotentiaal -> amiodaron
4: Ca-antagonisten -> diltiazem, verapamil
5: overige -> digoxine

29
Q

Welke niet-medicamenteuze behandeling v ritmestoornissen zijn er?

A
  • ablatie= m katheter n hart, weefsel verbranden -> litteken geleid niet
    • PVI: AF
    • His bundel icm pacemaker: chronisch AF
    • slow pathway: AV(N)RT
  • pacemaker: transcutaan of transveneus -> AV-blok, sinusknoopziekte, hartfalen icm geleidingsstoornis, AF -> NBG code obv kamers pacing, sensing, respons en rate modulation
  • ICD: bij VT/VF -> shock of ATP(serie pulsen)
30
Q

Hoe ontstaan congenitale hartziekten?

A

In eerste 7 wk hart aangelegd, folding-looping-seperation. Er kan verkeerd aansluiting, gat, tussenschot of structuren niet weg. Oorzaken: fout genetische codering, celdeling, infectie, straling, medicatie, drugs.

31
Q

Wat zijn de meest voorkomende congenitale hartafwijkingen?

A

8 meest voorkomende vormen >80%.
- ventrikelseptumdefect: LV volumebelasting en falen, PH, LR shunt
- atriumseptumdefect: RV volumebelasting en falen, PH, LR shunt
- open ductus Botalli: LV volumebelasting en falen, PH
- pulmonalisklepstenose: drukbelasting
- coarctatie aorta: vernauwing distale aortaboog -> hypertensie bovenste en onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft
- tetralogie v Fallot: VSD, overrijdende aorta, pulmonalisstenose en RV hypertrofie -> cyanose, RL shunt
- transpositie grote vaten -> arteriële switch
- aortakelpstenose: bicuspide klep, drukbelasting

32
Q

Wat is de prognose van congenitale hartafwijkingen bij volwassenen?

A
  • > 90% volwassen, betere overleving dankzij chirurgie
  • steeds meer pt m complexe aangeboren hartafwijkingen
  • late problemen na correctie op kinderleeftijd: rest VSD/klepstenose, ritmestoornis, hartfalen, plotse dood
  • laat ontdekt: ASD, coarctatie
  • zwangerschap
  • praktische zaken
33
Q

Hoe beoordeel je een ECG?

A
  1. Ritme: P-top -> QRS, regelmatig(varieert m ademhaling), in rust 60-100
    P-top positief in II en aVF, bifasisch V1 -> oorsprong, afjv richting depolarisatievector
  2. Frequentie: 300/aantal grote hokjes RR(=0,20s)
    Onregelmatig: aantal R-top * 6(op 10s ECG)
  3. Geleidingstijd:
    PQ-tijd: 0,12-0,20s -> AV
    QRS <0,10/12s -> langer L/RBTB
    QTc: repolarisatie, 0,455s -> medicatie langer
  4. Hartas= gem elek activiteit hart
    Normaal -30 — +90, + in II en aVF
    I + en aVF - -> II(grootste uitslag telt)
  5. P-top morfologie
  6. QRS morfologie: Q-golf negatief, R en S gelijk in V3/4
  7. ST morfologie: elevatie/depressie, T-top
    Vergelijk m oud ECG
34
Q

Welke behandelopties zijn er voor chronisch atriumfibrilleren?

A
  • PVI ablatie
  • His-bundel ablatie icm pacemaker(als andere niet werken)
  • MAZE-chirurgie: klem geplaatst
  • medicatie

EMC Geneeskunde 1B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions