Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1B3 > Week 14 > Flashcards

Week 14 Flashcards

1
Q

Welke methoden zijn er om creatinine te bepalen? Wat zijn de nadelen?

A
  • referentiemethode
    Niet altijd aanvraagbaar
  • Jaffe: pircinezuur vormt Janovsky complex, snelheid in tijd gemeten
    Veel interferentie d bv ketonen(+) en hyperbilirubinemia(-)
  • enzymatische: creatinine via reacties tot chromogeen
    Creatinine concentratie afhv leeftijd, geslacht & spiermassa, ook secretie(overschatting nierfunctie als filtratie minder)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe kan de creatinine verhoogd/verlaagd zijn?

A

Verlaagd: lage spiermassa, malnutritie, bilirubine interferentie, antibiotica
Verhoogd: nierinsufficientie, hoge spiermassa, anabole steroïden/creatine supplementen, spierafbraak, hoge koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe kun je de urine analyseren?

A
  • visueel
  • macroscopisch: geur, kleur
  • chemisch: dipstick, chemieapparaat -> pH, soortelijk gewicht, eiwit
  • microscopisch(sediment analyse): cellen, cylinders(gevulde - lege), kristallen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke soorten proteinurie zijn er? Hoe meet je dit?

A

Meten m dipstick, eiwitten veranderen pH -> kleurverandering, intensiteit correleert m concentratie
- tubulair: geen reabsorptie in PT -> LMW eiwitten (aminozuren, lysosymen)
- overflow: hoog aanbod LMW eiwitten in voorurine(d bv rhabodomyolyse) -> reabsorptie in PT onvoldoende
- glomerulair(>3,5g/dag): grootte/ladingsselectiviteit faalt -> albuminurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe kun je de GFR bepalen?

A
  • berekenen: creatinine klaring(per 24h) = (U*V)/P, constant in steady state
  • schatten: eGFR m CKD-EPI obv serum creatinine, leeftijd & geslacht
  • cystatine C concentratie: onafhv leeftijd, geslacht, spiermassa & lichaamssamensteling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke soorten hematurie zijn er? Wat zijn oorzaken?

A
  • microscopische: alleen onder microscoop, asymptomatisch en toevalsbevinding, vaak geen oorzaak
  • macroscopische: m blote ooog zichtbaar, meestal d urologische tumor
    Tumoren, aangeboren afwijking, trauma, ontsteking, stenen, systeemziekten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat voor diagnostiek is er binnen de urologie? Wanneer doe je welke diagnostiek?

A
  • echo: vorm nier → nierstenen, hydronefrose
  • buikoverzichtsfoto en CT: nierstenen alleen op BOZ als calciumoxalaat, CT alle stenen
  • Urethrocystoscopie= m flexibele cystoscoop in urthra en blaas kijken onder lokale verdoving → blaastumoren, prostaathypertrofie
  • Urinecytologie= pathologie bekijkt cellen in urine
  • Microscopisch: analyse, vaak geen oorzaak
  • Soort afhv risicofactoren(roken), leeftijd(>60jr), zwangerschap
  • Uitgebreid: urethrocystoscopie, CT & urine cytologie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de DD van glomerulaire hematurie?

A
  • IgA nefropathie: aanleg anders glucoromiseren IgA → slaat neer t mesangiumcellen → ontstekingsreactie, mesangiumproliferatie
    • Vaak na keelontsteking
    • Hematurie + proteinurie
    • Secundair: leverziekten
  • COL4A nefropathie: COL4A3,4,5 → complex vormt netwerk op GBM
    • Syndroom v Alport: eiwit mist, GBM dik & doorlaatbaarder
      • Zowel autosomaal(3/4) als X(5) recessief
      • Jonge leeftijd: hematurie, proteinurie
      • Vaak icm doofheid
    • Thin membrane disease: vaakvoorkomend dragerschap autosomaal Alport → milder voorloop
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het verschil tussen nefrotisch en nefritisch syndroom?

A

Nefrotisch: lekkage v/d glomerulaire filtratie barriere -> proteinurie, later evt nier insufficientie
Nefritisch: actieve ontsteking -> minder proteinurie, actief sediment(ontstekingscel) & progressieve achteruitgang nierfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waaruit bestaat de glomerulaire filtratie barrière?

A

Podocyt=epitheelcel aan buitenkant capillair, m voetjes op GBM die in elkaar grijpen → grootteselectiviteit t cel in
- nefrine, haken ook in elkaar → vormen barrière
Endotheelcel heeft fenestrae, negatieve glycocalix → ladingsselectiviteit(albumine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de definitie van nefrotisch syndroom?

A
  • glomerulaire proteinurie: >3,5 g/dag → 2 g albumine gefiltreerd, rebasorptie capaciteit tubulus 2-3g/dag
  • Hypoalbuminemie
  • Oedeem: Na-retentie agv filtratie enzymen die ENaC kapot maken -> altijd open
  • Hyperlipedimie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de DD van nefrotisch syndroom?

A
  • minimal change disease: lichtmicroscoop geen vers, elektronenmicroscoop simplificatie podocytvoetjes, ladingsselectivtieit verstoord(+ cytokines), goede prognose en vooral kinderen
  • focal segment glomerulosclerose: sclerose deel nier in focale plekken -> gemist op biopsie, grootteselectivteit verstoord d mutatie/hoge glomulaire filtratiedruk, slechte prognose
  • memebraneuze glomerulopathie: IgG t eiwit voet podocyt -> complementsysteem -> immuundeposities GBM, wisselend beloop en prognose
    anti-PLA2R agv expressie, secundair agv maligniteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt de behandeling van nefrotisch syndroom?

A

Afhv onderliggend ziektebeeld
- afweerremmende medicatie: prednison, rituximab
- niet specifiek(secundair): ACE-remmer -> glomerulaire filtratiedruk lager -> minder proteinurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de kenmerken van nefritisch syndroom?

A
  • oligurie & nierinsufficiëntie
  • hematurie: erytrocytencilinder
  • Proteinurie, meestal <3g /dag
  • oedeem
  • hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de pathofysiologie van immunologische nierziekten?

A

Ig’s activeren complimentsysteem en cellulaire afweer.
Boormachine: C1q bind aan 2 IgG -> C5-9 complex
Vorming immuuncomplex na 10dg, piek op 14dg, daarna afname.
Plaats neerslag bep d plaast antigen en lading & grootte complex.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe ontstaat de cresentic nefritis?

A

Ruptuur GBM -> uittreding leukocyten -> prikkeling proliferatie parietale epitheelcel -> vorm halve maan -> genezing/fibrose(drukt glomerulus dicht).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de DD van nefritisch syndroom?

A
  • anti-GBM: IgG t GBM onderdeel(bv COL4A) -> lineaire depositie en proliferatie parietaal epitheelcel
  • poststreoptococcen: antistof t antigeen neerslag sub-endotheliaal -> kind 2wk na keelontsteking
  • ANCA: IgG t leukocyt -> infiltratie neutrofiel -> vasculitis
  • membraneuze nefropathie: in-situ formatie, sub-epitheliaal -> nefrotisch
  • SLE(lupus) nefritis: antinucelaire antistof m vers immuuncompexen, neerslaan -> elk type GN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn functionele afwijkingen bij tubulaire aandoeningen?

A
  • verminderde GFR
  • Proximale functiestooris(Fanconi syndroom) → glucosurie, pRTA
  • dRTA
  • Tubulaire proteinurie(<3,5g/dag)
  • Polyurie
  • Na-verlies & hyperkaliemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke soorten tubulo-intersitiele aandoeningen zijn er?

A
  • erfelijke tubulaire aandoeningen
  • acute tubulusnecrose: acute nierinsufficientie, ischemie d prerenale factor
  • acute tubulo-intersitiele nefritis: allergische reactie medicatie m exanteem -> ontsteking intersitium en tubuli
  • chronische tubulo-intersitiele ziektes: agv medicatie, omgevingsfactoren
20
Q

Welke soorten erfelijke tubulaire aanodeningen bestaan er?

A
  • ADKPD(cystenier): ciliaire dysfunctie(polycystine I en II) -> orientatie omgekeerd -> secretie cyste ipv reabsorptie
  • Bartter/Gitelman/Liddle syndroom: mutatie Na-transporter, lijkt op gebruik diuretica
  • nefrogene diabetes insipidus: mutatie VPR/AQP2 of Li-therapie -> polyurie m lage osmolariteit
21
Q

Welke chornische tubulo-intersitiele ziektes zijn er?

A
  • Analgatica nefropathie: chronisch gebruik pijnstillers(fenacetine), omeprazol → tubuli weg, fibrose
  • Chinese kruiden/Balkan nefropathie: vingerhoedskruid bevat aristochelic acid → Fanconi syndroom m pRTA
  • Chronische urinewegobstructie: urethrakleppen blijven → hoge druk, reflux, hydronefrose
  • Sikkelcelziekte: erfelijk vers Hb, erytrocyten vast in vasa recta → dRTA en slechte concentratie
  • Afstotingsreactie niertransplantaat: chronisch of acuut(acute tubulo-intersitiele nefritis)
22
Q

Wat is hypertensie? Welke soorten hypertensie zijn er?

A

BD systolisch >130 of diastolisch >90 mmHg.
Geisoleerde systolische= alleen systolische te hoog, ouderen(vaatwandcompliantie neemt af)
- primair: onbekende oorzaak, multifactorieel(erfelijk 30%)
Positieve familie anamnese, ouder
- secundair: 1 oorzaak
Jonge pt, plots erger, negatieve familie anamnese, hypertensieve crisis, therapieresistentie, kenmerkende symptomatologie, afiwjkend LO/routinelab

23
Q

Welke oorzaken van secundaire hypertensie zijn er?

A
  • OSAS: ademstilstand bij slapen(obstructie BLW) -> aanleg HT, HVZ, DM & PH
  • Endocrien: primair hyperaldosteronisme, feochromocytoom, Cushing, hyper-/hypothyreoidie, acromegalie
  • Dieet/drugs(amfetamines)
    • Drop: glycyrrhinezuur → cortisol niet omgezet, effect als aldosteron
  • (Reno)vasculair: nierarteriestenose → renine
    • Atherosclerose
    • Fibromusculaire dysplasie
    • Arteritis: vasculitis, compressie d extrinsieke leasie
    • Coarctatio aortae
  • Parenchymateuze nierziekten
  • Geneesmiddelen: corticosteroïden, paracetamol
  • Monogenetisch: 1 mutatie
24
Q

Wat zijn clues om aan secundaire hypertensie te denken?

A

Positieve familie anamense voor ADPKD/primair hyperaldosternosime
Plots ontstaan jonge vrouw, risicofactor atherosclerose -> renovasculair
Kinderen/BD verschil LR of arm/been -> coarctatio aorta
Gewichtsotename, striae, psychische kalchtne -> Cushing
Feochromocytoom: hartklopping, bleek, aanvallen

25
Q

Wat is een hypertensief spoedgeval? Welke klachten horen hierbij en wat is kenmerken?

A

Sterke verhoging BD(mmestal >200/120) gecompliceerd d acute hypertensief gemedieerde schade aan hart, hersenen, ogen, vaten of nieren.
- hoofdpijn
- visusstoornis
- POB/schouderbladen
- kortademigheid
- neurologische uitval, verminderd bewustzijn

Pt >60 jr, man, Afrikaanse afkomst, VG (secundaire) HT, slechte therapietrouw

26
Q

Wat is de pathofysiologie van een hypertensief spoedgeval?

A

bestaande HT → extra activatie RAAS + sympaticus → ernstige HT → falen autoregulatie → vaatweerstand omhoog → vasoconstrictie(weer hoge BD en activatie RAAS) → endotheelschade: hoge druk en sheer stress → pro-trombotische staat → ischemie

27
Q

Welke typen schade van hypertensief noodgeval zijn er?

A
  • retinopathie: oogavten beschadigd, klasse III/IV m harde exudaten en papiloedeem -> funduscopie/fundusfoto
  • encefalopathie, CVA
  • aortadissectie, aneurysmaruptuur
  • nierinsufficiëntie
  • MI, acuut hartfalen
  • trombotische micro-angiopathie: ery’s d fibrinedraden gedrukt -> fragmentocyten
28
Q

Hoe werkt de behandeling van hypertensief noodgeval?

A

BD verlagen, vers medicatie en termijn afhv aangedane orgaansysteem -> denk aan cerebrale perfusie bij encefalopathie
Titreren m labetalol/nicardipine pomp, bij MI/dissectie nitroglycerine
Zoek op

29
Q

Hoe werkt de behandeling van hypertensie? Wat is het doel?

A

Max reductie complicaties(CVA en MI), ook preventief -> levensstijlmaatregelen icm medicatie.
Plantaardige voeding en gezond gewicht hebben grootste effect op verlagen BD.
1 bloeddrukverlager -6/7 mmHg en compensatie mechanisme -> combitherapie.
Als systolisch BD >180 of risicofactoren medicatie.

30
Q

Welke medicatie kan worden gegeven bij hypertensie? Wat zijn de uitgangen en belangrijkste bijwerkingen?

A
  • ACE-remmers: -pril -> hoesten, angio-oedeem
  • ARB(ATR-II blokker): -sartan -> acute nierinsufficiëntie
  • B-blokkers: -olol -> bradycardie, bronchoconstrictie(BALD-FISH)
  • Ca-kanaal blokkers: -dipine, dihydropyrines geen effect hart -> perifeer oedeem
  • diuretica: -ide -> hyponatriuemie, hypokalimie, DM, jicht
  • kaliumsparende diuretica: spironolacton(aldosteorn), amelioride(ENaC) -> hyperkaliemie
    Ook a-blokkers, centraal werkende antihypertensiva, vaatverwijders en renine-remmers.
31
Q

Hoe werkt de medicamenteuze behandeling van hypertensie?

A

NL: geen voorkeur, A(B)CD
EU: eerst bitherapie, dan tritherapie en icm ander geneesmiddel(spironolacoten, b/a-blokker).
Andere medicatie:
- zwangerschap: geen ACE-remmer, diuretica
- Nefropathie/atherosclerose: ACE-remmers
- MI/hartflaen: b-blokker
- DM, albuminerie: ACE-remmer/ARB
<50 jr ACE-remmer eerst, >50jr diureticum/Ca-antagonist. Bij jongeren eerst levensstijl.

32
Q

Welke soorten nierdonoren zijn er?

A

Dood: met/zonder intacte bloedsomloop, na euthenasie
Levend: direct, cross-over, anoniem -> planbaar, betere transplantaatoverleving en kwaliteit

33
Q

Welke voorbereidingen zijn voor een niertransplantatie nodig?

A
  • bloedgroep
  • HLA typering & anti-HLA
  • Medische screening(2jr overleving)
  • Risico recidief nierziekte
  • Chirurgische beoordeling: implantatie in fossa(a iliaca, blaas dichtbij) → vaatstelsel, overgewicht, plaatsing
  • Donornier
34
Q

Welke complicaties kan een niertransplantatie hebben?

A
  • ingreep gerelateerd
  • bijwerking immuunsuppresiva
  • nadelen immuunsuppresiva: infecties, hogere kans maligniteit, meer HVZ/mortaliteit, nierschade
  • terugkeer nierziekte: IgA nefropathie niet klinisch, anti GBM gloemrulonefritisch wel
    Congenitale, erfelijke of zeldzame ziekten niet
35
Q

Wat voor immuunsuppresiva worden na niertransplantatie gebruikt? Wat zijn bijwerkingen?

A
  • Prednison: corticosteroïd → vocht vasthouden, haargroei, DM, hoger cholesterol, spierzwakte
  • Tacrolimus(prograft)/ciclosporine: remt calcineurine, HLA-molecuul → hypertensie, DM, nierbeschadiging, zenuwschade, hoger cholesterol
  • Mycofenolaat mofetil(MMF): geen nucelotiden, remt T-cel deling → remming beenmerg, diarree/buikklachten
36
Q

Hoe word afstoting vastgesteld? Wat is de Banff classificatie? Wat is de behandeling?

A

Daling eGFR: uitsluiten andere oorzaak(echo dopler perfusie, tacrolimusspiegel, LO BD meten)
DD ook afhv tijd na transplantatie en pt -> nierbiopsie
Classificatie afwijking nierbiopt in intersitium, tubuli en vaten
- TMCR: t-cel, tubulitis
- ABMR: antilichamen, glomerulitis + anti-HLA
Eerst 1g prednison 3dg, daarna anti T-cel therapie. Bij AMBR onduidelijk.

37
Q

Hoe werkt hemodialyse? Welke fysische transportmechanismen spelen een rol?

A

2 naalden in venen van en naar kunstnier, bevat fibers uit semi-permeabel poreus materiaal met poriën. Aan de binnenaknt stroomt bloed, buitenkant dialysaat. Bevat HCO3-, Na+, glucose en Ca2+.
- diffusie: HCO3- naar bloed, K+ naar dialysaat
- filtratie: pomp zet deeltjes onder druk
- convectie: deeltjes meegezogen d water -> Na+, creatinine
Complicatie: hypotensie

38
Q

Hoe kan de vaattoegang bij dialyse verkregen worden?

A
  • cimino fistel: chirurgisch a radialis/brachialis en v cephalica shunt -> meer flow zonder dichtzuigen
  • PTFE shunt: vaatprothese als cimino fistel niet mogelijk
  • centraal veneuze katheter: geen shunt mogelijk -> v subclavia/jugularis, guide wire in RA waarover kather schuiven(goede kant)
  • lies katheter: v femoralis
  • acute vaattoegang: v subclavia niet, veel stenoses
39
Q

Wat is peritoneaal dialyse?

A

Buikvlies om darm als membraan gebruikt, dialysaat m hoge glucose concentratie via intraperitoneale katheter in peritoneaal holte gepompt -> diffusie en osmose.
- CAPD: 4x/dag zelf m zakken
- ADP: alleen ‘s nachts, pomp
Goed handen ontsmetten, twin bag systeem -> voorkomt buikvliesontsteking(zak wit).

40
Q

Wat is het gezondheidsdeterminantenmodel?

A

interventies op elke laag overwogen
1. Persoonlijke karakteristieken
2. Individuele levensstijl: roken → beïnvloeden levensstijl en attitudes
3. Sociale netwerk → bevorderen sociale steun
4. Leef- en arbeidsomstandigheden → rekening gezondheidsvaardigheden, nationaal/regionaal/lokaal
5. Algemene SE, culture en omgevingsfactoren → politieke acties
6. Virtuele wereld en ICT: binnen alle andere lagen

41
Q

Wat is het health belief model?

A

Factoren bij gedragsverandering, beïnvloeden elkaar ondelring
Ingeschatte kwetsbaarheid + ernst = ingeschat risico → demografische, sociale, psychologische & cognitieve factoren
Kosten-baten analyse: op korte termijn voordeel ongezond gedrag, lange termijn nadeel → pas gedragsverandering als kosten hoger
Cues-to-action= motiverende factoren van buitenaf(voorlcihtingscampagnes) of intern(klachten)

Self-efficacy= ingeschatte volhouding en uitvoering gewenst gedrag

42
Q

Wat is het changes of change model?

A

Gedragsverandering gaat in fasen, soms terugval
1. Precontemplatie fase
2. Contemplatiefase
3. Preparatiefase
4. Actiefase
5. Handhaving

43
Q

Wat is de theory of planned behaviour?

A

Mensen vertonen alleen bep gedrag als van plan

Factoren
1. Houding tov gedrag: gedachten → leidt tot gewenste gevolg?, belang uitkomst
2. Subjectieve norm: wat omgeving zegt/denkt over gedrag → wat vinden anderen, belang mening anderen
3. Persoonlijke controle: inschatting kans daadwerkelijk volhouden gewenst gedrag → in staat voelen andere gedrag laten zien & volhouden, gevoel daadwerkelijke controle

44
Q

Welke soorten nierinsufficientie zijn er?

A

GFR <60mL/min
Chronisch: altijd renaal, bv agv nierarteriestenose
Acuut
- pre-renaal: probleem perfusie(shock, hartfalen) -> geen proteinurie/hematurie
- renaal: proteinurie
- post-renaal: minder urine, bv agv prostaathypertrofie

45
Q

Hoe ontstaat botafwijkingen en vaatproblemen bij nierinsufficiëntie?

A
  • Vit D niet in PT geactiveerd(hydroxylase op plek 1) -> minder Ca2+ absorptie darm -> hypocalciemie
  • minder filtratie -> hoog fosfaat
    -> verstoord vit D metabolisme
    -> neerslag met Ca2+
    -> nog minder Ca2+ -> PTH afgifte
    • fibrose vaten
    • ombouw matrix
      Renale osteodysforie= combi osteoporose(laag calcium) en ombouw(hoog PTH)

EMC Geneeskunde 1B3 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions