week 13 Flashcards

(86 cards)

1
Q

wat zijn de functies van de huid

A

epidermis
Barriëre-functie: micro-organismen, UV licht en schadelijke stoffen

dermis:
 mechanische bescherming
 thermoregulatie
 aanvoer voedingsstoffen/zuurstof
 aanvoer ontstekingscellen
 pijn- en tastzin
 aanvoer keratinocyten en melanocyten bij wondherstel

subcutis:
- energiereserve
- isolatie
- waterreservoir
-stootkussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

uit welke lagen bestaat de huid

A
  • Epidermis (opperhuid): van buiten naar binnen: str corneum, str lucidum, str granulosum, str spinosum, str basale
  • Dermis (lederhuid): rete subpapillaire en rete cutaneum
  • Subcutis (onderhuids bind/vetweefsel, bevat ook bloedvaten en zenuwen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

uit welke cellne bestaat de epidermis

A
  • Keratinocyten (hoorncellen)
  • Melanocyten (pigmentcellen)
  • Langerhanscellen
  • Merkelcellen
  • Vrije zenuwuiteinden
  • Géén bloedvaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

door welke laag wordt epidermis en dermis gescheiden

A

basaalmembraan, als deze loslaat krijg je huidziekte bulleus pemfigoid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waardoor komt hoofdroos tot stand

A

door toegenomen celdeling krijg je schilfering van hoofdhuid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is het verschil tussen melanocyten van mensen

A
  • Ieder mens ong evenveel melanocyten
  • Bij donkere huid aantal en omvang melanosomen groter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke type cellen vormen de epidermale-melanocytaire unit

A

keratinocyten en melanocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waar zit het defect bij albinisme

A

defect in tirosinase enzym hierdoor geen goede pigment aanmaak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waar bestaat dermis uit

A
  • papillen (stevigheid)
  • bloedvaten (temp)
  • fibroblasten (tussenstof) -> met collageen voor stevigheid en elastine voor elasticiteit
  • adnexen (huidaanhagsels)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke 2 type zweetklieren zijn er en wat is de functie

A
  • Eccriene zweetklieren in dermis/subcutis: thermoregulatie, terugresorptie Na+ , homeostase water & electrolyten
  • Apocriene klieren dieper in subcutis: oiv androgenen secreet door bacteriën omgezet (lichaamsgeur)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

in welke organen bevinden zich de eccrene en apocriene klieren

A

eccrien: handpalm, voetzolen, oksels en gezicht
apocriene: oksels, genitaal en hoofdhuid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat houdt PROVOKE in

A
  • Plaats (lokatie, symmetrie,
  • Rangschikking (annulair, herpetiform)
  • Omvang (aantal, grootte)
  • Vorm (rechthoekig/lineair)
  • Omtrek (scherp/lijnscherp)
  • Kleur
  • Efflorescenties, ofwel bloeiwijze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de groepen van darier

A

1 erytheem
2 papuleuze dermatosen
3 erythemato(papulo)squameuze dermatosen
4 eczemen
5,6 vesiculo(bulleuze) dermatosen
7 pustuleuze dermatosen
8 tumoren en zwellingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is een exantheem

A
  • vlekjesziekte/rash
  • huiduitslag bestaande uit macula (vlek) en papels (bult) -> maculopapuleus exantheem
  • morbilloform (grofvlekkig) en rubelliform (fijnvlekkig)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

want is een enantheem

A

uitslag op de slijmvliezen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn oorzaken van exantheem

A
  • infectieus
  • niet infectieus: allergie, auto-imuun, vascultis
    -overig bv geneesmiddelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn de klassieke kinderexanthemen

A

mazelen
roodvonk
rode hind/rubella
5e ziekte erhytema infectiosum
6de ziekte exanthema subitum
waterpokken/varicella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van mazelen

A

mazelen is een paramyxovirus
symptomen: koort, conjuctivitis, rhinitis en hoesten
exantheem na 3/7 dg: morbilloform confluerend maculopapuleus
enantheem: koplikvlekken (witte plekken in mondslijmvlies)
ggd: wel meldingsplicht binnen 24 uur want B2 groep
diagnostiek: IgM antistoffen
incidentie: laag door vaccinatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van roodvonk

A

roodvonk: groep a streprokokken
symptomen: koorts, keelontsteking, gezwollen cervicale klieren, vaak vervelling
exantheem: puntvormig rood ruw (narcosekapje)
enantheem: frambozentong
ggd meldingsplicht alleen bij invasieve GAS infecties met NDWI, STSS, puerperale infecties
diagnostiek vooral klinisch
therapie afwachtend, evt antibiotica bij ernstig ziek pt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn de belangrijkste kenmerken van rode hond

A

rode hond: rubellavirus
symptomen; eerst bwi en lymfadenopathie, daarna koorts en exantheem. soms gewrichtsklachten
exantheem: rubbelivorm maculopapeus, confluerend eerst gelaat daarna romp
enantheem: kleine rode vlekken palatum molle
zwangeren zijn risicogroep
diagnostiek: IgG, zwangeren ook IgM
ggd wel meldingsplicht ziekte B2 binnen 24h
vaccin beschikbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van 5de ziekte, erhythema infectiosum

A

humaan parvovirus b19
sumptomen: malaise, koorts en gewrichtspijn
exantheem: erhyteem wangen kenmerkend, roze rood wegdrukbaar maculopapuleus over ledematen/billen/romp
geen enantheem
wel gevaarlijke ziekte voor zwangeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat zijn belangrijkste kenmerken van 6de ziekte, exanthema subitum

A

humaan herpesvirus type 6A/B
symtomen: hoge koorts zonder focus, hierna ontstaat exantheem
exantheem: fijn maculopapulair begint op de romp verdwijnt via ledematen
geen enantheem
gevaarlijke ziekte voor zwangeren
meldingsplicht bij meerder geevallen binnen instelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat zijn de belangrijkste kenmerken van waterpokken

A

varicella zoster virus
symptomen: lichte koorts, algehele malaise, jeuk
exantheem: macula overgaan in blaasjes en crusta
enantheem: mondslijmvlies vesikels of ulcera
kenmerkend is dat leasies in alle stadia tegelijk ontstaan en ook op hoofdhuid
na de ziekte blijft virus levenslang aanwezig in sensibele ganglia, bij verminderde immuniteit kan reactivatie van virus optreden
kind met natte blaasjes mag niet in vliegtuig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat zijn verwekkers van bacteriele huidinfecties

A

Grampositieve kokken - pyodermie
* Staphylococcusaureus
* Streptococcuspyogenes(meestalgroep-A-
streptokokken, soms B,C of G)

Gramnegatieve staaf
* Pseudomonasaeruginosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
wat zijn pyodermieen en welke verwekkers veroorzaken dit
pusvormende huidinfecties, veroorzaakt door s.aureus en s.pyogenes
26
wat is impetigo vulgaris
goudgele korsten, besmetelijk, jonge kids meestal s. aureus, anders s. pyogenes therapie: kortsten afwassen, per os ab (flucloxacalline)
27
wat is impetigo bullosa
Exfoliatieve toxinen producerende Staphylococcus aureus therapie: Ab kan SSSS veroorzaken (staphylococcal scalded skin syndrome)
28
wanneer ontstaan sec impetiginisatie
- insectbeten -eczeem en oedeem
29
wat is ecthyma ulcus
Diepere necrotiserende variant van impetigo Vaak streptokokken of PVL-positieve S. aureus 12
30
wat is folliculitis
* Oppervlakkige ontsteking haarzakjes * S. aureus * Provocerend: – Trauma (scheren) – Occlusie (bv olie, strakke broeken, zittend werk) – Topicale corticosteroïden * Behandeling: provocerende factoren staken, antiseptica, AB
31
wat is een furunkel
- Acuut necrotiserende ontsteking haarzakje * Koorts,malaise * S. aureus * Furunculosis (terugkerende furunkels) * Behandeling: Ontlasten, AB, desinfectie
32
wat is een carbunkel
samenvloeeing van abcessen
33
wat is erysipelas
- Acute bacteriële infectie dermis, opp. subcutis en opp. lymfevaatjes - Pyogenestreptokokken - Vaak hoge koorts, koude rillingen, malaise - Scherp begrensd erytheem, oedeem, induratie, warm (soms blaren) therapie: ab en oedeem verminderen
34
wat is cellulitis
- (Sub)acute/ chronische bacteriële infectie dermis, subcutis * Meerdere verwekkers: o.a. Streptokokken, S. aureus, soms H.influenzae ea * Minder scherp begrensd * Patiënt kan erg ziek zijn * Risicofactoren: verminderde lymfe afvloed, arteriële/ veneuze circulatie, huidbarrière, obesitas
35
wat is een necrotiserende fasciitis
Onscherp begrensd erytheem, pijn en zwelling overgaand in roodpaarse tot aan donkerblauwe verkleuring van de huid met formatie van bullae (haemorrhagisch) en zwarte necrose. therapie: ruime excisie en ab
36
wat zjn verwekkers van virale huidinfecties
* Herpes-simplex-virus type 1 en 2 * Varicella zoster virus * Humaan papillomavirus (HPV) * Molluscum-contagiosum-virus
37
wat veroorzaakt HPV
verrucae plantaris (voetwratten) verrucae planae (vlakke wratten op hoofd/wang)
38
wat is het mollusca contagiosa
M.n. bij kinderen, epidemieën * Spontane genezing * Uitgebreid bij constitutioneel eczeem * Volwassenen: vaak genitaal regio - besmettelijk
39
waardoor komt hsv op gang
Primoinfectie: herpes gingivostomatitis Recidief: vanuit sensibele ganglia Luxerend: zon,stress, menstruatie, koorts, trauma
40
wat zijn dermatomycosen
- Oppervlakkig / diep (huid/nagels/haar) * Gastheerfactoren: - lokale factoren huid - vochtigheidsgraad en temp - onderliggend: endocrien (DM), afweerstoornis
41
wat is Onychomycose
schimmelinfectie van nagels
42
wat is tinea capitis en hoe overdraagbaar
schimmelinfectie van hoofd, Overdraagbaar door contact
43
wat kan candida veroorzaken
* Commensaal mond tr. digestivus, vagina * Afweerstoornis, obesitas, iatrogeen (AB) * Slijmvliezen, plooien * Mond: afschraapbaar * Symmetrisch, schilferkraag, centraal erosie * “Eilandjes voor de kust”
44
wat is intertrigo en hoe te behandelen
aandoening van het huid, vooral in huidplooien, zoals liezen, bilnaad, buikplooi en borsten. oorzaken zoals warmte, vocht en wrijving.
45
hoe behandel je gist/schimmelinfecties
algemene maatregelen zoals droog houden, sec infectie bestrijden en onderliggend probleem oplossen daarnaast antimyotica
46
wat zijn scabies
veroorzaakt door parasiten -> Erythemateuze papels, vesikels en gangetjes diagnostiek met ermatoscopie (scabies te zien in str corneum is dus oppervlakkig) besmettelijk via lucht behandeling: permetrine, ivermectine en benzoylbenzoaat-smeersel
47
wat voor ziekte is psoriasis
niet besmettelijk, niet dodelijk, genetisch bepaald, erfelijk, immunologische ziekte van th1/th17 cellen, th22 speelt een rol, goed te behandelen
48
welke delen van lichaam zijn vaakst aangedaan bij sporiasis
aan de strekzijde van ellebogen en knieen
49
wat is het verschil tussen psoriasis en atopisch eczeem
atopisch eczeem is aan de buikzijde van ledematen en th2 gemedieerd, hierbij speelt s. aureus een rol
50
wat zie je onder hsitologie bij psoriasis
- toename epidermis (hyperproliferatie) door deling van keratinocyten - in dermis veel imuuncellen die cytokines en eiwitten aanmaken -> hyperproliferatie
51
wat is therapie voor proriasis
enkele plekken; zalf (Betamethason) meer plekken: corticosteroiden, belichting of injecties - systemisch imuunsupressie bij nagelafwijkingen
52
wat is het probleem bij een pustulaire psoriasis
immunologische aanval van neutrofielen door aansturing th17 cellen (niet infectieus)
53
welke 4 vormen van psoriasis zijn er
- plaque -> psoriasis vulgaris (85%) -pustular -glutatta -> kan ontstaan door lwi veroorzaakt door biologicals -erythrodermisch
54
welke co-morbiditeiten komen biir bij psoriasis pt
-leverafwijkingen -obesitas -diabetes -cardiovasculaire aandoeningen -gewrichtsklachten -> psoriatische artritis
55
wat zijn andere therapiemogelijkhedne bij sporiasis
- dimethylfumaraat: muunsysteem remmen door het remmen van de mitochondrien - Th2 cel remmer: signaaltransductie wordt geremd waardoor cytokines niet zn werk kunnen doen - jak inhibitors: werkt goed tegen psoriasis en reuma gaat signaaltransductie pathway tegen - remmen van IL-17
56
waardoor is de combinatie van betamethason zalf met vit d gunstig voor de behandeling tegen psoriasis
zonlicht geeft uv straling blootstelling -> onderdrukking imuunsysteem -> gunstig voor psoriasis vit d geeft als het ware zelfde effect als zonlicht
57
welke 3 fasen in wondgenezing
- inflammatoire fase (direct-2wkn) - proliferatieve fase (uren-mnd) - remodelleer fase (vanaf 2/3wk - langer dan 1 jaar)
58
uit welke 2 repsonsen bestaat de inflammtoire fase
* Vasculaire respons – Bloedstelping * Cellulaire respons – invasie in wond (leukocyten) – fagocytose micro-organismen (macrofagen) – débridement necrose (enzymen) – aantrekken van fibroblasten (cytokines) – vaatingroei / angioneogenese (groeifactoren)
59
wat houdt de proliferatieve fase in
* Re-epithelialisatie huid- oppervlak * Neoangiogenese: nieuwe vaatvoorziening weefsels * Vorming van granulatie-weef en ECM (collageen) * Wondrand-contractie
60
in welke stappen vindt neoangiogenese plaats tijdens de proliferatieve fase
1. groei van nieuwe vaten 2. anastomosering aan pre-existente vaten 3. koppelen van vaten in wondgebied * ↑ door cytokines, laag O2, melkzuur, VEGF, FGF * Mφ: productie pro-inflammatoire cytokines -> VEGF
61
wat gebeurt er tijdens remodelleer fase
* Herschikkenvan collageenvezels * Atresievanbloedvaatjes
62
wat is de definitie van een chronische wond
- niet genezende wonden - geen anatomische en functionele integriteit < 3 maanden - persisterende inflammatoire fase: balans tussen pro- inflammatoire en anti-inflammatoire factoren verstoord
63
wanneer stagneer je in de wond als genezing
in de wond: −bacteriële infectie −inadequate behandeling −slecht wond klimaat (inadequate lokale behandeling, contact allergie) −vreemd lichaamsmateriaal − maligniteit
64
wanneer stagneer je rond de wond als behandeling
rond de wond: - slechte doorbloeding - oedeem - neuropathie of druk - status na radiotherapie - terugkerend trauma
65
wat zijn systemische factoren bij stagnatie wondgenezing
- comorbiditeit - hoge leeftijd - slechte voedingstoestand (eiwit, vitamine A/C, zink, Mg) - medicatie(corticosteroïden,NSAID’s) - obesitas - roken en alcohol
66
welke 3 disfuncties komen er kijken bij systemische sclerose
imuuncelactivatie: auto-antistoffen/inflammatie endotheeldysfunctie: vasculopathie fibrosering: orgaandisfunctie
67
welke organen kunnen aangedaan zijn bij systemische sclerose
nier -> functieproblemen long -> PAH en ILD digest -> aantasting gastro-oesofageaal hart -> aantasting handen -> digitale ulcera
68
hoe komt vasculopathie tot stand
* Initiële (onbekende) trigger leidt tot endotheelcel activatie * Endotheelcel schade (endotheel disfunctie) – hoog vasoconstrictieve, thrombogene, mitogene, pro-inflammatoire factoren –laag vasodilaterende, anti-thrombogene, anti-mitogene factoren * Disfunctionele angiogenesis ( VEGF, ET-1)
69
wat is een belangrijke mediator van vasculopathie
ET-1
70
wat is digitale ulcera
* 44% van de SSc patiënten * Zeer pijnlijk * Persisterent en terugkerend; slechte genezing: Verlittekening, infecties en Weefsel verlies * Verlies van functie * Misvormend * Amputatie * Irreversibel weefselverlies bij 30% van de patiënten met persisterende ulcera2
71
waardoor treedt digitale ulcera op
door schade aan bloedvaten in de vingers, ontstaan er ulcera in vingertoppen, door de uitscheiding van endotheline uit endotheelcellen
72
wat is de behandeling voor vasculopathie
endotheline receptor antagonisten of bloedvatverwijders
73
leg fibrosering uit
fibroblasten activtatie -> fibrose -> weefselschade -> slechte prognose
74
welke behandeling tegen fibrose
Anti-fibrotische behandelmogelijkheden beperkt: - methotrexaat - cyclophosphamide: vooral bij longbetrokkenheid, hevtige bijwerkingen, lage effectiviteit alternatief is mofetil met minder bijwerkingen - HSCT
75
welke 2 vormen van systemische sclerose
gelimiteerd: met name calcinose, raynoud fenomeen, slikproblemen, gewrichtsklachten en telegactesieen diffuus: uitgebreide huid en long betrokkenheid
76
welke nieuwe biologicals worden ingezet bij systemische sclerose
imatinib en nintedanib, vooral werkzaam bij longbetrokkenheid, weinig bijwerkingen
77
wat zijn kenmerken van ziekte v lymfe
Lyme is een ‘vervelende’ ziekte, zowel voor patiënten als de dokter Lastige Diagnose Vaak asymptomatisch Late presentaties
78
waardoor wordt lyme veroorzaakt
door borrellia, vector ervan is de teek reservoir door herten en knaagdieren geen overdracht mens-mens komt voor in juni-dec in nl
79
uit welke 3 stadia bestaat lyme
- lokale ziekte -gedessimineerde ziekte - persisterende infectie
80
wat zijn kenmerken van stadium 1 lyme
* locale infectie * 3-30 dagen na beet * centrifugale uitbreiding > 5 cm * erythema migrans (75% EM) * 75% centrale opheldering (EU) * 30-60% jeuk, brand gevoel * algehele malaise * vermoeidheid, koorts * soms asymptomatisch * lymphocytoom
81
wat zijn kenmerken van stadium 2 lyme
< 1 jaar na infectie/EM * gedissemineerde infectie! * multipele secundaire huid laesies * koorts * algehele malaise * vermoeidheid * meningitis * radiculitis * hersenzenuw uitval * artritis * carditis (a-v geleidingsblok) * overige zeldzame manifestatie
82
wat zijn kenmerken van stadium 3 lyme
1 jaar na infectie of EM * chronisch (>6 mnd) * polyneuropathie * encephalopathie: * cognitieve stoornissen * slaapstoornissen * persoonlijkheids stoornissen * chronische artritis * acrodermatitis chronica atroficans (ACA)
83
waar hangt risico lyme ziekte vanaf
* dichtheid teken * prevalentie geïnfecteerde teken (3 - >50%) * mate, frequentie en duur van expositie * kans op klinische Lyme na beet van geïnfecteerde teek is 1-3% * positiviteit teek geen voorspellende waarde voor infectie!
84
hoe stel je diagnose
serologie, kweek, pcr
85
hoe preventie lyme disease
* Tekenbestrijding (pesticides) * Vermijden teken habitat * Persoonlijke bescherming: lange mouwen/broeken DEET (di-ethyl-toluamide) tekenverwijdering
86
wat is de therapie voor lyme ziekte
stadium 1: doxycyline/amoxcilcine stadium 2: ceftriaxon/doxcycyline stadium 3: ceftriaxon