Week 13 Flashcards

1
Q

Binnen welke tijd moet bij een STEMI het bloedvat weer open zijn?

A

Binnen 60 minuten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de golden five die je geeft na een STEMI?

A

-Asprine
-Ticagrelor/prasugrel
-Atorvastatine
-Perindopril
-Metoprolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn contra-indicaties van ticagrelor en prasugrel?

A

Prasugel: als mensen cva hebben gehad. dosis aanpassen op gewicht en boven 75.

Ticagrelor: mensen met bloedig cva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waarvan zie je activiteit op een ECG?

A

Van het spierweefsel. De pacemakercellen hebben te weinig massa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat kan je in de anamnese vragen als je ritmestoornis verdenkt?

A

Palpitaties:
-Vraag het uit te tikken
-Is het regelmatig/onregelmatig?
-Wanneer begint het en wanneer eindigt het?
-Zijn er begeleidende klachten
*Syncope
*Dyspnoe
*Moeheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat voor onderzoeken kan je doen bij iemand met ritmestoornissen en waar hangt het van af?

A

-Holter onderzoek: 24 uur iemand een constante ECG meting geven. Kan alleen als het heel frequent optreedt
-Event recorder: zodra event begint, snel zelf plakkers plakken. Kan alleen als een event lang genoeg duurt om de plakkers aan te brengen
-Implantable loop recorder: subcutaan. Gaat 3 jaar mee en kan momenten van 15 minuten opslaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de 3 mechanismen van hartritmestoornis waarmee je bijna alles mee kan verklaren?

A

-Versnelde automaticiteit:
Depolarisatiedrempel veranderen, snelheid fase 4 aanpassen (normaal fysologisch)
-Getriggerde activiteit:
teveel positieve ionen aanwezig, overslag
-Re-entry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is re-enty bij hartritmestoornissen?

A

De prikkel heeft een route van A naar B, en wacht dan weer op een nieuwe prikkel.
Als de route splitst in route alpha en beta, en daarna weer samenkomt (rotonde), dan kan gebeuren dan de prikkel een rondje gaat lopen. De prikkel dooft dus niet meer uit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is een syncope?

A

Transient loss of consciousness due to inadequate cerebral flow.
Is niet super gevaarlijk, vaak is stress de oorzaak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn oorzaken van sinusbradycardia?

A

Fysiologisch: jong, atleten
Pathofysiologisch: verhoogde vagale tonus, sick sinus syndrome, acuut myocardinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is eerste graads AV block?

A

Prikkel wordt niet super goed doorgegeven door AV knoop. PR interval groter dan 0.2 seconden. Elke P top is gevolgd door QRS complex.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is tweede graads AV block?

A

Af en toe losse P top die niet gevolgd wordt door QRS complex.
Type 1: PQ tijd wordt steeds iets langer tot die niet meer gevolgd wordt door QRS complex. Dan is er weer normale slag en begint het opnieuw.
Type 2: PQ tijd normaal, volledig onverwachts valt een slag (QRS complex) uit. Geef je sneller pacemaker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is derde graads AV block?

A

Compleet onafhankelijk optreden van P toppen en QRS complexen. Veel meer P toppen dan QRS complexen. Krijgen pacemaker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is hooggradig AV block?

A

Minimaal 2 P toppen worden niet gevolgd door QRS complex. Geef je pacemaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is een bradycardie?

A

Hartslag lager dan 60 slagen per minuut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is een tachycardie?

A

Hartslag boven 100 per minuut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is een supra ventriculaire tachycardie?

A

Origine ‘boven’ het niveau van de ventrikels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is een ventriculaire tachycardie?

A

Origine in de ventrikels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is een smalcomplex tachycardie?

A

QRS breedte tijdens de tachycardie <120 ms
-Bijna altijd supraventriculair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is breedcomplex tachycardie?

A

QRS breedte tijdens tachycardie groter of gelijk aan 120 ms
-Bijna altijd ventriculair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe kun je een atriale tachycardie herkennen op een ECG?

A

Prikkel komt elders uit de boezem.
De P toppen zien er anders uit dan normaal. 1:1 verhouden p top QRS complex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe kun je multifocaal atriale tachycardie herkennen op een ECG?

A

Versneld hartritme. Elke P top ziet er anders uit.
Vaak bij pneumonie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe werkt de re-entry bij een atriale flutter?

A

De prikkel loopt via het dak van het atrium via de wand naar de tricuspidaal klep weer omhoog via de laterale wand.
Bij gezond persoon botst die op reflactaire periode, dus gebeurd er niks. Bij zieke boezem door verlittekening kan dit wel gebeuren.

24
Q

Hoe herken je een atriale flutter op een ECG?

A

Zaagtand patroon op de basislijn.

25
Q

Wat is AV-knoop re-entry tachycardie (AVNRT)?

A

Er is bijj 30% van de mensen bij de AV-knoop een langzame en snelle weg.
Het langzame weggetje kan sneller prikkel doorgeven dan snelle weg, vanwege kortere refractaire periode.
Het kan dus zijn dat als de prikkel via het langzame weggetje beneden is, de snelle weg alweer vrij is en kan de prikkel weer terug de boezem in.

26
Q

Hoe herken je AVNRT op een ECG?

A

Begint met langere tijd tussen P en QRS complex, en dan is het QRS complex samen met de P-top

27
Q

Wat is AVRT?

A

Door een verkeerde embryonale aanleg is er een extra pathway ontstaan buiten de AV knoop om, aan de laterale wand van het hart. Dat wordt dus als eerste geactiveerd, omdat er geen pauze van de AV knoop is daar.

27
Q

Hoe herken je AVRT op een ECG?

A

De P top en het QRS complex lopen in elkaar over. Er is dan een langzame kamer activatie (delta golf). Hoe groter deel van het hart eerder geactiveerd hoe prominenter de delta golf.
Zodra er een ritmestoornis over ontstaat loopt het op een gegeven moment over in een smalcomplex tachycardie

28
Q

Hoe herken je een ventriculaire tachycardie op een ECG?

A

100-200 slagen per minuut.
Geen associatie meer tussen P top en QRS complex. Wijde QRS complexen

29
Q

Hoe herken je een Fast VT op een ECG?

A

Je ziet geen P toppen meer. Lijkt wel een sinusgolf
200-300 slagen per minuut.

30
Q

Hoe herken je ventrikel fibrilleren op een ECG?

A

Als totale chaos. Alsof een kleuter een lijn heeft getekend

31
Q

Welke factoren en receptoren zijn belangrijk voor de trombocytenaggregatie?

A

In de trombocyt is GP1a belangrijk, die herkent vWF en GP2b of 3a dat fibrinogeen bindt.

Trombocyt geeft ADP, tromboxaan en 5-HT (serotonine) af.
Geeft vasoconstrictie.

Prostaglandine I2 wordt afgegeven door endotheelcellen en remt via cAMP de trombusvorming.

32
Q

Welke geneesmiddelen remmen de trombocytaggregatie en op welke manier?

A

-Aspirine (COX remmer): tromboxaan A2 verlaagt
-Dipyridamol (fosfodiesteraseremmer): remt adhesie bloedplaatjes aan oppervlak.
-Clopidogrel (prodrug): blokkeert ADP receptor
-Abciximab, eptifibatide, tirofiban: blokkeren GP 2b, 3a receptor.
-Epoprostenol: nagemaakt prostocycline.

33
Q

Aspirine is ook bekend als pijnstiller, hoe zorgen we ervoor dat het in principe alleen werkt op de bloedplaatjes?

A

We hebben COX-1, die ‘altijd’ aanwezig is en COX-2, die in principe alleen optreedt bij inflammatoire reacties.

In kleinere doseringen geeft aspirine alleen een reactie op COX-1, maar in hogere doseringen ook op COX-2.

34
Q

Wat zijn problemen met aspirine resistentie?

A

Interactie met andere NSAIDs (ibuprofen) die de bindingsplaats op COX-1 bezetten.

35
Q

Welke geneesmiddelen zijn er voor trombolyse?

A

-Streptokinase: uit bacterie (allergische reactie)
-Urokinase: humane niercellen.
-Tissue plasminogeen activator (tPA) Alteplase

36
Q

Wat is geneesmiddel behandeling van acuut MI?

A

-Pijnstiller (morfine)
-Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine/LMWH
-Secundaire preventie (aspirine, beta blokkers, RAAS blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers.

37
Q

Hoe herken je boezemfibrilleren op een ECG?

A

Geen sinusritme, geen P-top. In plaats daarvan chaotische golfjes. Je ziet wel nog QRS complex.

38
Q

Wat kan in de anamnese je wijzen op AF?

A

-Palpitaties
-Dyspnoe
-POB

Persistered/permanent:
-Minder conditie
-Vermoeidheid
-Geen fijn gevoel hebben

39
Q

Wat zijn oorzaken van AF?

A

-Verhoogde atriale druk
-Verhoogde atriale spiermassa
-Ontsteking van het atrium
-Infiltratie van het atrium (sarcoidose)

40
Q

Hoe herken je een sinus ritme met premature atriale contractie op een ECG?

A

Een P-P interval is te kort. Volgende komt weer op het normal tijdstip

41
Q

Hoe herken je een sinus ritme met premature ventriculaire contractie?

A

Een heel vreemd QRS complex dat te vroeg valt zonder P top.

42
Q

Welke klasse medicijnen hebben vooral aangrijpen op de AV knoop?

A

Klasse 2 en 4

43
Q

Wat is de target voor ablatie van boezemfibrilleren?

A

De truncus pulmonalis

43
Q

Welke klasse medicijnen hebben vooral aangrijpen op het actiepotentiaal?

A

Klasse 1 en klasse 3

44
Q

Wat zijn de 8 meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen?

A

-Ventrikelseptumdefect
-Atriumseptumdefect
-Open ductus Botalli
-Pulmonalisstenose
-Coarctatie van de aorta
-Tetralogie van Fallot
-Transpositie van de grote vaten
-Aortastenose

Meer dan 80% van de afwijkingen.

45
Q

Hoe benoem je een ventrikelseptumdefect op basis van waar die zit?

A

-In het spiergedeelte van het septum: musculeus.
-In het perimembraneuze deel: in de buurt van de uitstroom = outlet. In de buurt van de instroom = inlet

46
Q

Hoe benoem je een atriumseptumdefect op basis van waar die zit?

A

-In de buurt van de vena cava: Sinus venosus defect
-In het midden = ASD 2

47
Q

Wat zijn complicaties van een open ductus Botalli en hoe behandelen we dit?

A

Linker ventrikelfalen en pulmonale hypertensie.
Via de lies plaatsen we een plug.

48
Q

Wat is een coarctatio aortae?

A

-Lokale vernauwing in de distale aortaboog.
-Hypertensie bovenste lichaamshelft
-Onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft

49
Q

Wat is de tetralogie van Fallot en wat kun je zien aan een kindje met deze afwijking?

A

-Ventrikelseptumdefect
-Overrijdende aorta (scheef)
-Pulmonalisstenose
-Rechter ventrikel hypertrofie

Je ziet cyanose

50
Q

Wat is de chirurgische correctie van de tetralogie van Fallot?

A

Maak het gat in het septum dicht en verwijd de pulmonalis.

51
Q

Wat is een transpositie van de grote arterien en hoe kan het behandeld worden?

A

De grote vaten zijn verkeerd om aangesloten. Je krijgt daardoor 2 verschillende circulaties.

Je maakt een groter atriumseptum defect en kort daarna maak je een arteriele switch.

52
Q

Wat is het eienmenger syndroom?

A

Als je een hemodynamische VSD zijn gang laat gaan zal op een gegeven moment de shunt omdraaien, en wordt je cyanotisch

53
Q

Wat zijn de lange termijn behandelmogelijkheden van atriumfibrilleren?

A

Rythm control: constant ritme zonder overslagen, snelheid minder belangrijk
Rate control: Zorg dat hartslag niet te hard gaat

54
Q

Wat is hemofilie, welke soorten zijn er en hoe is het te behandelen?

A

X-gebonden bloedingsziekte, gewrichtsbloedingen en spierbloedingen.

Hemofilie A: Tekort factor 8
Hemofilie B: tekort factor 9
Ernst: ernstig/matig-ernstig/mild

-Kan de factoren toedienen.
-DDAVP geven
-Tranexaminezuur (remt fibrinolyse)
-Emicizumab (co-factor functie, wordt subcutaan gegeven)
Gentherapie

55
Q

Wat is de ziekte van von Willebrand, welke types zijn er en hoe is het te behandelen?

A

Bloedingsziekte, slijmvlies en blauwe plekken. BV heftige menstruatie.
-Type 1: verminderd VWF
-Type 2: niet goed werkend VWF
-Type 3: geen VWF

-VWF/FVIII concentraat intraveneus inbrengen
-DDAVP (intraveneus of intranasaal)
-Tranexaminezuur (remt fibrinolyse)