Week 13 Flashcards
(167 cards)
1
Q
Wat voor tests worden gedaan bij een zonlichtovergevoeligheidsreactie (chronische polymorfe lichtdermatose)?
A
Tests ter bepaling van welk deel van het zonlichtspectrum de huid overgevoelig maakt, adhv bepaling minimale erytheemdosis (MED)
Chronische polymorfe lichtdermatose kan jaarlijks in het voorjaar preventief adequaat worden behandeld middels UVB- of UVA-harding
2
Q
Welke huidaandoeningen worden verergerd door zonlichtexpositie?
A
Oa lupus erythematodes of eczeem, makkelijk huidmaligniteiten bij xeroderma pigmentosum
Door het gebruik van sommige geneesmiddelen, zoals bijvoorbeeld het antibioticum minocycline kan zonlicht minder goed worden verdragen
3
Q
Welk UV-licht dringt dieper in de huid?
A
UVA. Hoe langgolviger het licht, hoe dieper het UV licht de huid binnendringt.
4
Q
Op welke twee belangrijke manieren kan warmteafgifte via de huid gerealiseerd worden?
A
1 Vasodilatatie van de bloedvaten in de dermale papillen.
2 Toename zweetproductie via de eccriene zweetklier.
5
Q
Hoe kan psoriasis guttata behandeld worden?
A
Deze reageert goed op UVB-lichttherapie. Het werkingsmechanisme van deze behandeling berust op de immuunsuppressieve effecten.
6
Q
Speelt zonlicht een pathogenetische rol bij rosacea?
A
Ja, zonlicht veroorzaakt warmte-geïnduceerde roodheid in het gelaat door vasodilatatie. Hierdoor meer kans op inflammatie in de huid, waardoor rosacea verergerd kan worden.
Therapie: minocycline 1 dd 100 mg per os gedurende 1 maand en metronidazol crème voor lokaal gebruik.
7
Q
Welke huidziekten zijn lichtgevoelig?
A
Positief:
-Psoriasis vulgaris
-Atopisch eczeem
Negatief:
-Lupus erythematosus
-Acne vulgaris
-Rosacea
-HSV
-Erythema multiforme
8
Q
Welke van de volgende anatomische lokalisaties worden bij een fotodermatose doorgaans gespaard?
A
-Infranasale regio
-Nates
-Voetzolen
-Bovenste oogleden
-Buik
9
Q
Welke medicijnen kunnen fotoallergische en/of fototoxische reacties veroorzaken?
A
Enkel systemische middelen:
Amiodaron
Chloorpromazine
Ibuprofen
Minocyline
Minoxidil
10
Q
Wat zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van een melanoom?
A
Zonexpositie, een veranderende moedervlek, klinisch atypische naevi, melanoom in de voorgeschiedenis en een positieve familie anamnese
11
Q
Noem drie potentieel nadelige effecten van te vaak en te veel zonnen
A
1 Immuunsuppressie, waardoor meer infectie en huidkanker
2 Meer cumulatieve DNA-schade, waardoor meer huidkanker
3 Snelle huidveroudering
12
Q
Noem drie fysiologisch gunstige effecten van UV-straling voor een menselijk lichaam
A
1 Bruining, waardoor betere bescherming tegen UV-schade
2 Stimulatie vitamine D produktie
3 Stimulatie endorfine produktie (‘anti-depressief effect’)
13
Q
Hoe vaak komt psoriasis voor?
A
2-3% van de bevoling
14
Q
Welke soorten psoriasis zijn er?
A
-Chronische placque psoriasis (psoriasis vulgaris): 85%
-Guttate psoriasis (kleine rode plekken): <10%
-Inverse/ flexural psoriasis: <5%
-Pustulaire psoriasis: <5%
-Erythrodermische psoriasis: <5%
15
Q
Wat zijn de uiterlijke kenmerken van (placque) psoriasis?
A
-Rode, schilferende plekken
-Jeuk
-Strekzijden extremiteiten (itt eczeem aan buikzijde)
-Kaarsvet fenomeen: bij krabben wordt het witter
-Koebner fenomeen: waar de huid kapot gaat kan je psoriasis plekken krijgen
16
Q
Wat zijn de kenmerken van psoriasis in een biopt?
A
-Hyperparakeratose
-Psoriasiform verlengde retelijsten
-Perivasculair lymfocytair ontstekingsinfiltraat
-Hypogranulose
-Gedilateerde capillair in papiltop
-Neutrofielen (microabces van Munro)
17
Q
Wat is de rol van genen bij psoriasis?
A
Erfelijke aandoening, 73 bekende gevoeligheidgenen voor psoriasis, etnische verschillen genen
18
Q
Welke comorbiditeiten kunnen optreden bij psoriasis?
A
- Cardiovasculair
- IBD
- Metabool syndroom (diabetes, obesitas).
1/5 hebben artritis
Behandeling helpt
19
Q
Hoe wordt de ernst van psoriasis beoordeeld?
A
PASI score (psoriasis area severity index, 0-72), geen artritis score bij
20
Q
Welke factoren spelen een rol bij de ontwikkeling van psoriasis?
A
Genen + externe factoren (microbioom, stress enz)
Microbioom zorgt ervoor dat je immuunsysteem rijper wordt als je kind bent
21
Q
Beschrijf de pathogenese van psoriasis
A
Th1 Th17 aandoening:
1. Door stimulus produceert keratinocyt pro-inflammoire cytokines
2. Activatie Th1 en Th17
3. Th1 produceert TNF-a (pro-atherogeen) en Th17 produceert IL-17 (pro-anti atherogeen)
Ook recruitment neutrofielen
22
Q
Welke cytokines spelen een belangrijke rol bij psoriasis?
A
IL-17, IFN, IL-36. Bij pustulaire psoriasis (0,5%) IL36 op voorgrond, placque psoriasis IL17, paradoxicale psoriasis IFN
23
Q
Hoe wordt de ernst van psoriasis ingedeeld?
A
Mild: <3% opp
Matig: 3-10%
Ernstig: >10%
24
Q
Hoe wordt psoriasis behandeld?
A
- Zalf met corticosteroiden
- Fototherapie
- Systemisch (altijd bij artritis)
24
Wat zijn de kenmerken van psoriasis tijdens de zwangerschap?
Certulizumab (anti TNF injectie subcutaan) gaat niet door placenta heen
Bij zwangerschap gaat het meestal beter met psoriasis, slechter met eczeem door type Th2 inflammatie bij zwangerschap dat Th1 en 17 tegenwerkt
25
Wat is het verschil tussen waar psoriasis en eczeem voorkomen?
Eczeem op vochtige huidgebieden (plooien), psoriasis op droge huidgebieden. Microbioom anders op vochtige en droge huid
26
Wat is het effect van sporten op het microbioom?
Bij high intensity training kun je bacterien opwekken die omhoog gaan en anti inflammatoir werken (gunstig bij alle immuunziekten)
27
Welk micro-organisme is belangrijk bij het ontstaan van seborroisch eczeem?
Gistcel pityrosporum in talgklierrijke huidgebieden
28
Wat zijn de kenmerken van huidinfecties?
-Exogeen: van een extern reservoir
-Endogeen: vanuit dragerschap bv bij chirurgische ingreep, lactatie
29
Wat zijn de kenmerken van huidmanifestaties van infectieziekten?
-Primaire oorzaak elders in het lichaam
-Exanthemen, septische embolieen
30
Hoe vormt de huid een barriere tegen infecties?
-Hoornlaag
-Talg (lipiden)
-Antimicrobiele peptiden
-Huidflora
31
Hoe is de huid opgebouwd?
Epidermis: hoornlaag, lucidum (soms), granulosum, spinosum (grootste laag), basale
Dermis: 70% collageen, 30% elastine, zweetklieren, zenuwen, vaten, haarfollikel, onderhuidse vet
32
Wat zijn de belangrijkste bacteriele verwekkers van huidinfecties?
Vaakst voorkomend, pussende infecties
Grampositieve kokken - pyodermie
* Staphylococcus aureus
* Streptococcus pyogenes (meestal groep-A-streptokokken, soms B,C of G), kan complicaties geven
Gramnegatieve staaf
* Pseudomonas aeruginosa (vaak secundair)
33
Welke pyodermieen zijn er?
Oppervlakkig naar diep:
* Impetigo vulgaris/bullosa
* Ecthyma
* Folliculitis/furunkel/carbunkel
* Erysipelas
* Cellulitis
* Fasciitis necroticans
34
Wat zijn de kenmerken van impetigo vulgaris (krentenbaard)?
-Oppervlakkig: stratum corneum en granulosum
-90% s. aureus, 10% streptococcus pyogenes
-Besmettelijk, jonge kinderen
-Primair door direct contact of secundair
-Rond mond door kwijlen, verstoort huidbarriere
-Goudgele crustae
35
Hoe wordt impetigo vulgaris behandeld?
-Lokaal: korsten afwassen,
* antiseptisch, antibiotisch
-Per os: antibiotisch
* Flucloxacilline
* Strept gr A systemisch
36
Wat zijn de kenmerken van impetigo bullosa?
-Oppervlakkige blaasjes
-Exfoliatieve toxinen producerende S. aureus zorgen voor splijting oppervlakkig in huid (groep 2 coagulase-positieve stafylokokken)
-Lijkt op SSSS (stafylokokken scalded skin syndrome) dat wel levensgevaarlijk is
37
Hoe worden bulleuze impetigo en SSSS behandeld?
Bulleuze impetigo: AB lokaal of oraal
SSSS: systemische AB- iv of oraal
38
Wanneer kunnen secundaire huidinfecties optreden?
Bij verstoorde huidbarriere:
Eczeem
Wonden / trauma
Door krabben
Chronisch (lymf)oedeem
Navelstomp
Herpes simplex/zoster
Schimmel infecties
Parasitaire infecties
Etc!
39
Wat zijn de kenmerken van ecthyma ulcus?
Diepere necrotiserende variant van impetigo
Vaak streptokokken of PVL-positieve S. aureus
Pijnlijk en roodheid eromheen
40
Wat zijn de kenmerken van folliculitis?
* Oppervlakkige ontsteking haarzakjes
* Pustels, roodheid en pijn
* S. aureus
* Pityrosporon: monomorfer beeld, relatief weinig erytheem, jeukende miliaire pustels
* Provocerend: trauma (scheren), occlusie (bv olie, strakke broeken,
zittend werk), topicale corticosteroïden
41
Hoe wordt folliculitis behandeld?
Provocerende factoren staken, antiseptica, AB
42
Wat zijn de kenmerken van een furunkel?
* Acuut necrotiserende ontsteking haarzakje
* Koorts, malaise
* S. aureus
* Furunculosis
Kunnen na tijdje samenvloeien tot carbunkel
43
Hoe wordt een furunkel/ carbunkel behandeld?
– Ontlasten
– AB, desinfect
– Recidieven: Dragerschap
44
Wat zijn de kenmerken van erysipelas?
* Acute bacteriële infectie dermis, opp. subcutis en opp. lymfevaatjes
* Pyogene streptokokken, zelden S. aureus
* Vaak hoge koorts, koude rillingen, malaise
* Scherp begrensd erytheem, oedeem, induratie, warm
– soms blaren
45
Wat zijn risicofactoren voor erysipelas?
Verstoorde huidbarrière
- Porte d’entree
- Veneus, lymfoedeem
- Diabetes mellitus
46
Hoe wordt erysipelas behandeld?
- Flucloxacilline, clindamycine iv of oraal
- Oedeem verminderen dmv ambulante compressie na de acute fase (zwachtelen, steunkous)
Recidiverende erysipelas: maandelijks benzylpenicilline i.m
47
Wat zijn de kenmerken van cellulitis?
* (Sub)acute/ chronische bacteriële infectie dermis, subcutis
* Meerdere verwekkers: o.a. Streptokokken, S. aureus, soms H.influenzae ea
* Minder scherp begrensd
* Patiënt kan erg ziek zijn
48
Wat zijn risicofactoren voor cellulitis?
Verminderde lymfe afvloed, arteriële/ veneuze circulatie, huidbarrière, obesitas
49
Wat zijn de kenmerken van necrotiserende fasciitis?
- Medisch spoedgeval, hoge mortaliteit
- Mengflora of mono-microbieel: groep A
streptokokken (10-15% van totaal
verwekkers)
- Onscherp begrensd erytheem, pijn en zwelling (extremiteiten, romp, perineum (Fournier's gangreen, gevolgd door roodpaarse tot donkerblauwe verkleuring en bullae (haemorrhagisch), waarna zwarte necrose (minder pijn)
50
Wat zijn risicofactoren voor necrotiserende fasciitis?
* Trauma (brandwond, chirurgie)
* IV drugsgebruik
* Varicella
* Bestaande weke delen infectie
* Algemeen: Immunosuppressie, DM, ondervoeding, alcoholisme, leeftijd > 60, verminderde nierfunctie, maligniteit, perifeer arterieel vaatlijden
51
Hoe wordt necrotiserende fasciitis behandeld?
Ruime excisie!
En AB obv verwachte verwekker(s)
52
Wat zijn de belangrijkste virale huidinfecties?
* Herpes-simplex-virus type 1 en 2
* Varicella zoster virus
* Humaan papillomavirus (HPV)
* Molluscum-contagiosum-virus
53
Wat zijn de kenmerken van HPV?
* >150 genotypen bekend
* Cutaan / mucosaal
* Oncogeen/ niet-oncogeen
* A- /Symptomatisch
– Verrucae vulgaris
– Verrucae plana
– Condylomata acuminata
54
Wat is de uiting van een HPV huidinfectie?
Wratten (verruca)
55
Wat zijn de kenmerken van mollusca contagiosa?
Waterwratten:
* M.n. bij kinderen, epidemieën
* Spontane genezing
* Uitgebreid bij atopisch eczeem
* Volwassenen: vaak genitaal regio
* NB uitgebreide infecties op volwassen leeftijd kunnen wijzen op een afweerstoornis
56
Wat zijn de kenmerken van een HSV infectie?
* Primoinfectie: herpes gingivostomatitis
* Vesikels in hetzelfde stadium
* Recidief: vanuit sensibele ganglia
* Luxerend: zonlicht, stress, menstruatie, koorts , trauma
57
Wanneer worden HSV 1/2 infecties behandeld?
* Secundaire bacteriële infectie
* Frequente recidieven
* Immuungecompromitteerden en andere ernstige gecompliceerde infecties
Kan snel verspreiden bij eczema herpeticum
58
Wat zijn de kenmerken van dermatomycose (ringworm)?
Oppervlakkige schimmelinfectie met dermatofyten
* Huid, nagels, haren
* Hecht niet aan mucosa
Dermatomycose leeft van keratine dus in huid met hoornlaag (niet slijmvliezen)
59
Wat zijn risicofactoren voor dermatomycosen?
Gastheerfactoren:
- lokale factoren huid
- vochtigheidsgraad en temp
- onderliggend: endocrien
(DM), afweerstoornis
60
Wat is een onychomycose?
Schimmelinfectie van de nagels
61
Hoe wordt tinea capitis (haren) overgedragen?
Overdraagbaar door contact
* Schoolkinderen
* Familie
* Huisdieren
Diagnostiek: KOH-preparaat
62
Wat zijn de kenmerken van candida?
* Commensaal mond, tr. digestivus, vagina
* Afweerstoornis, obesitas, iatrogeen (AB)
* Slijmvliezen, plooien
* Mond: afschraapbaar
* Symmetrisch, schilferkraag, centraal erosie
* “Eilandjes voor de kust”
63
Hoe wordt intertrigo behandeld?
Bestrijd warmte, vocht en wrijving.
* Huidplooien schoon en droog
* Afvallen (bij overgewicht).
* Ernstige intertrigo: iets tussen de plooien)
* Bestrijd incontinentie.
Beschermende cremes, zonodig met antibacteriële, antimycotische, en/of anti-inflammatoire (corticosteroïden) toevoegingen.
64
Hoe worden gist/schimmelinfecties behandeld?
Algemene maatregelen
* Droog houden
* Secundaire infectie bestrijden
* Onderliggende problemen behandelen
Antimycotica lokaal
* Azolen (miconazolcreme, ketoconazolcreme)
* Whitfield creme of zalf
* Ciclosporox creme
Antimycotica oraal
* Azolen (itraconazol, fluconazol, dermatofyten en gisten - candida)
* Terbinafine (Dermatofyten)
* Nystatine (Candida)
65
Wat zijn de kenmerken van scabies (mijt)?
Jeuk, handen en voeten
Erythemateuze papels, vesikels en gangetjes, nodi (bij mannen in genitaalhebied, krabeffecten
66
Hoe wordt scabies gediagnosticeerd?
- Dermatoscopie
- Microscopie
67
Wat is scabies crutosa?
Miljoenen mijten
Hyperkeratotische plaques, ook op
handpalmen en voetzolen
Zeer besmettelijk, ook aerogeen via schilfers
Mijt overleeft 3 dagen bij kamertemp en tot 7 dagen bij hoge luchtvochtigheid en lage temperaturen
68
Hoe wordt scabies behandeld?
1.MEDICAMENTEUS
Permetrine 5% creme op dag 1 en 8
Ivermectine 200 microgram/kg op dag 1 en 8
Benzoylbenzoaat-smeersel 25% FNA op dag 1,2 en 8,9
2. CONTACTEN BEHANDELEN (>15 minuten of regelmatig huidcontact)
3. HYGIENISCHE MAATREGELEN
Was – en luchtvoorschriften
Vermijden > 15 min contact met besmette personen / kleding tot 12 uur na
behandeling
69
Aan welke ziekte moet je denken bij onpijnlijke ulcera na reis?
Leishmaniasis
70
Wat is een exantheem?
-Vlekjeziekte, rash
-Huiduitslag als uiting van een algemene aandoening
-Maculopapuleus: macula (vlekjes) en papels (bultjes)
-Morbilloform (grofvlekkig) en rubelliform (fijnvlekkig)
-Enantheem: uitslag op de slijmvliezen
71
Wat zijn de oorzaken van exantheem?
-Infectieus: bacterieel, viraal
-Niet infectieus: allergie, AIZ, vasculitis
-Overig
72
Wat zijn the big five klassieke kinderexanthemen
1e ziekte Maelen/ Morbilli
2e ziekte Roodvonk/ Scarlatina
3e ziekte Rode hond/ Rubella
5e ziekte Erythema infectiosum
6e ziekte Exanthema subitum
-Waterpokken/ Varicella
73
Wat is de verwekker van mazelen?
Paramyxovirus
74
Wat zijn de kenmerken van mazelen?
Incubatietijd: 8-14 dagen
Symptomen: koorts, conjunctivits, rhinitis en hoesten
Exantheem: grofvlekkig confluerend maculopapuleus exantheem
Enantheem: koplikvlekken
Pathognomonisch: koplikvlekken
Voorkeursleeftijd: 0,5-4 jaar
75
Wat is het beloop van mazelen?
Meestal zelflimiterend
Hoge koorts, rhinitis, conjunctivitis, na 3-7 dagen exantheem
Complicaties: 5-10% otitis media, pneumonie, 0,1% encephalitis, myocarditis
Risicogroepen: kinderen <1 jaar, pasgeborenen van niet-immune moeders
76
Bestaat er voor mazelen een meldingsplicht bij de GGD?
Meldingsplichtige ziekte groep B2
Binnen 24u melden aan de GGD bij constatering of vermoeden
Wering van mazelen patienten van school of creche is niet zinvol
77
Hoe wordt mazelen gediagnosticeerd?
IgM antistoffen
78
Wat zijn de verwekkers van roodvonk?
Groep A, streptococcus pyogenes
79
Wat zijn de kenmerken van roodvonk?
Incubatietijd: 2-7 dagen
Symptomen: koorts, keelontsteking, gezwollen cervicale klieren
Exantheem: puntvormig rood ruw exantheem, narcosekapje
Enantheem: frambozentong
Voorkeursleeftijd: 2-10 jaar
80
Wat is het beloop van roodvonk?
Beloop doorgaans mild
Vroege complicaties: peritonsillair abces/ infiltraat, OMA, sepsis, NWDI, STSS
Late complicaties: acuut reuma, poststreptokokken glomerulonefritis
Risicogroepen: anatomische afwijking in het KNO gebied, Syndroom van Down
81
Is er een meldingsplicht voor roodvonk?
-Geen meldplicht bij de GGD, wel bij invasieve GAS infecties met NWDI, STSS, purperale infecties
-Kinderen met roodvonk mogen in principe naar school of de creche
-Het doormaken van roodvonk is geen garantie voor blijvende immuniteit
82
Hoe wordt roodvonk gediagnosticeerd?
Vooral klinische diagnose, lab weinig zinvol
83
Hoe wordt roodvonk behandeld?
-Afwachtend beleid, cave toename incidentie GAS infecties
-Ab bij ernstig zieke kinderen of risicogroepen
-Soms adviseert de GGD ab
84
Wat is de verwekker van rode hond?
Rubellavirus
85
Wat zijn de kenmerken van rode hond?
Incidentie: 12-23 dagen
Symptomen: BLWI, lymfadenopathie, soms gewrichtsklachten
Exantheem: kleinvlekkig maculopapuleus, confluerend op romp en gelaat
Enantheem: kleine rode vlekjes op palatum molle
Voorkeursleeftijd: 6-12 jaar
86
Wat is het beloop van exantheem bij rode hond?
Lymfadenopathie een dag voor het exantheem
Exantheem eerst gelaat, dan verspreidend over de romp. Aanvankelijk maculopapulair, daarna confluerend
87
Wat is het beloop van rode hond?
Doorgaans mild, zelflimiterend
Luchtweginfectie met lymfadenopathie, daarna exantheem met koorts
Complicaties: trombocytopenische purpura, encefalitis, GBS
Risicogroepen: zwangeren vooral 1e trimester-> congenitaal rubella syndroom
88
Wat zijn de gevolgen van congenitaal rubella syndroom?
Mentale retardatie, doofheid, hartafwijkingen, glaucoom, cataract
89
Is rode hond meldingsplichtig?
-Meldingsplichtige ziekte groep B2
-Binnen 24u melden aan de GGD
-Wering van school en creche niet zinvol, wel ouders en personeel inlichten
90
Hoe wordt rode hond gediagnosticeerd?
Middels IgG en IgM antistoffen, keelwat op PCR
91
Wat is de verwekker van vijfde ziekte/ erythema infectiosum?
Humaan parvovirus B19
92
Wat zijn de kenmerken van vijfde ziekte/ erythema infectiosum?
Incubatietijd: 7-21 dagen
Symptomen: malaise, koorts, gewrichtspijnen
Exantheem: erytheem wangen, maculopapuleus strekzijde ledematen, soms op billen en de romp
Enantheem: geen
Voorkeursleeftijd: 4-10 jaar
93
Wat is het beloop van exantheem bij vijfde ziekte?
Roze rood wegdrukbaar maculopapuleus exantheem
Begin scherp begrensd, later confluerend met centrale verbleking (guirlandes)
94
Wat is het beloop van vijfde ziekte?
Zelflimiterend
Complicaties: aplastische crise bij patienten met chronische hemolytische anemie, intra-uteriene vruchtdood/ spontane abortus bij infectie <20 wk
Risiogroepen: niet-immune zwangeren, patienten met chronische hemolytische anemie
95
Is vijfde ziekte meldingsplichtig?
-Geen meldingsplicht
-Wering van school of creche is niet zinvol aangezien het besmettelijk is voor het exantheem
-Informeren bij epidemie op KDV of school
96
Hoe wordt vijfde ziekte gediagnosticeerd?
Diagnostiek meestal niet nodig
97
Hoe wordt vijfde ziekte behandeld?
-Bij zwangeren met een mogelijke besmetting kan een antistofbepaling aangeboden worden
-Afwachtend beleid
98
Wat is de verwekker van zesde ziekte/ exanthema subitum?
Humaan herpesvirus type 6A+B
99
Wat zijn de kenmerken van zesde ziekte?
Incubatietijd: 5-14 dagen
Symptomen: hoge koorts zonder focus, na de koorts ontstaat het exantheem
Exantheem: fijn maculopapulair exantheem
Enantheem: geen
Voorkeursleeftijd: 3 mnd-3 jaar
100
Wat is het beloop van exantheem bij zesde ziekte?
Exantheem ontstaat na de koorts, begint op de romp en verdwijnt via de ledematen
101
Wat is het beloop van zesde ziekte?
Zelflimiterend
Complicaties: afstotingsreacties, pneumonie, encephalitis
Risicogroepen: immuungecompromitteerde patienten
102
Is 6e ziekte meldingsplichtig?
-Bij meerdere gevallen in een instelling kan er sprake zijn van meldingsplicht
-Wering van KDV, werk of school niet nodig
103
Hoe wordt zesde ziekte gediagnosticeerd?
Serologie is mogelijk, dat is geen routinediagnostiek
104
Hoe wordt zesde ziekte behandeld?
Preventie niet mogelijk, bijna alle kinderen zijn na het 2e levensjaar seropositief
HHV-6 blijft na de infectie latent aanwezig en wordt in wisselende mate uitgescheiden in het speeksel
Afwachtend beleid
105
Wat zijn de kenmerken van waterpokken/ varicella?
Incubatietijd: 1-21 dagen
Symptomen: lichte koorts, algehele malaise en exantheem met jeukklachten
Exantheem: maculae welke snel overgaan in blaasjes en crusteuze laesies
Enantheem: vesikels of ulcera op het mondslijmvlies
Voorkeursleeftijd: 0-4 jaar
106
Wat is kenmerkend voor de laesies bij waterpokken?
Laesies ontstaan niet synchroon en alle stadia kunnen tegelijk aanwezig zijn (maculae, vesikels, pustels en crustae)
Laesies op de behaarde hoofdhuid
107
Wat is het beloop van waterpokken?
Koorts, algehele malaise, ontstaan van blaasjes welke overgaan in pustels en indrogen
Complicaties: bacteriele superinfectie (cellulitis, artritis, osteomyelitis door krabben), meningo-encefalitis, pneumonie
Risicogroepen: immuungecrompomiteerden, pasgeborenen, zwangeren (13-20 wk)-> congenitale varicella syndroom
108
Is waterpokken meldingsplichtig?
-Geen meldplicht bij individuele gevallen, wel bij clusters in kindercentra en scholen
-Weing van scholen of kinderopvang is niet noodzakelijk, wel contact vermijden met risicogroepen
109
Hoe wordt waterpokken gediagnosticeerd?
Meestal klinisch, op indicatie PCR uit de blaasjes of VZV IgG antistoffen
110
Hoe wordt waterpokken behandeld?
-Zelflimiterend, wees alert op secundaire bacteriele infecties
-Bij niet immune zwangeren/ pasgeborenen kan VZ Ig gegeven worden
111
Welke 3 pathofysiologische processen spelen een rol bij systemische sclerose?
Immuuncelactivatie Auto-antistoffen/inflammatie
Endotheeldysfunctie Vasculopathie
Fibrosering Orgaandysfunctie
112
Wat is de kliniek van systemische sclerose?
- Inflammatie leidend tot fibrose van bijvoorbeeld longen en huid
- Vasculopathie, schade aan vaten, leidend tot digitale ulcera aan handen en voeten en pulmonaal arteriele hypertensie
- Ook gastrointestinale betrokkenheid met slikstoornissen, reflux, bacteriele overgroei, diarree, obstipatie
113
Welke organen kunnen betrokken zijn bij systemische sclerose?
-Gastro-oesofageale aantasting
-Cardiale betrokkenheid
-Digitale ulcera
-Nierfunctieproblemen
-Interstitiele longziekte (ILD)
-Pulmonaal arteriele hypertensie (PAH)
114
Wat zijn de kenmerken van digitale ulcera bij SSc?
* 44% van de SSc patiënten
* Zeer pijnlijk
* Persisterent en terugkerend; slechte genezing
– Verlittekening
– Infecties
– Weefsel verlies
* Verlies van functie
* Misvormend
* Amputatie
* Irreversibel weefselverlies bij 30% van de patiënten met persisterende ulcera
115
Wat zijn de eerste symptomen van digitale ulcera bij SSc?
Fenomeen van Raynaud
116
Wanneer denken aan systemische sclerose bij Raynaud?
- Asymmetrische presentatie (dus aan 1 hand, of slechts paar vingers)
- Gepaard gaande met wondjes/ulcera
- Op latere leeftijd ontstaan
- Andere symptomen van systemische sclerose
117
Hoe wordt Raynaud behandeld?
- Calciumantagonisten (geven vaatverwijding,bijwerkingen zijn hoofdpijn en oedeem)
Overige behandelingen
- Endotheline receptor antagonist (bij bestaan van digitale ulcera, met name secundaire preventie)
- Fosfodiesterase remmers (bij digitale ulcera)
- Intrevaneus prostaglandines (iloprost) : vaatverwijding, voor behandeling van actieve digitale ulcera
118
Benoem 2 auto-antistoffen betrokken bij SSc
Anti Scl-70: ILD, diffuse ziekte
Anti centromeer: PAH, gelimiteerde ziekte
119
Wat zijn de klachten bij gelimiteerde systemische sclerose?
Calcinosis cutis
Raynaud
Slokdarmmotiliteitsstoornis
Sclerodactylie
Telangiectasia
120
Hoe wordt fibrose behandeld?
Anti-fibrotische behandelmogelijkheden beperkt
- Directe fibroseremmers : nintedanib
EULAR/EUSTAR aanbevelingen (remming inflammatie):
- methotrexaat
- cyclophosphamide
- hematopoietische stamceltransplantatie (HSCT)
121
Wat is een nieuwe target van antifibrotische behandeling?
PPARg liganden-> remt werking TGF-B
122
Wat zijn de verwekkers van lyme borreliose?
* US: Borrelia burgdorferi
* EU: Borrelia garinii
Borrelia afzelii
Borrelia burgdorferi
(Borrelia myamotoi)
123
Wat zijn de 3 stadia van lyme borreliose?
1. Gelokaliseerde infectie
2. Gedissimineerde infectie
3. Persisterende infectie
124
Wat zijn de kenmerken van stadium 1 van lyme borreliose?
* locale infectie
* 3-30 dagen na beet
* centrifugale uitbreiding
* erythema migrans (75% EM)
* 75% centrale opheldering (EU)
* 30-60% jeuk, brand gevoel
* algehele malaise
* vermoeidheid, koorts
* soms asymptomatisch, 50% geen klachten
* lymphocytoom
125
Wat zijn de kenmerken van stadium 2 van lyme borreliose?
< 1 jaar na infectie/EM
* gedissemineerde infectie!
* multipele secundaire huid laesies
* koorts
* algehele malaise
* vermoeidheid
* meningitis
* radiculitis
* hersenzenuw uitval
* artritis
* carditis (a-v geleidingsblok)
* overige zeldzame manifestaties
126
Wat zijn de kenmerken van stadium 3 van lyme borreliose?
➢1 jaar na infectie of EM
* chronisch (>6 mnd)
* polyneuropathie
* encephalopathie: cognitieve stoornissen, slaapstoornissen, persoonlijkheids stoornissen
* chronische artritis
* acrodermatitis chronica atroficans (ACA)
127
Beschrijf de epidemiologie van lyme
* Vector teken (Ixodes)
* Reservoir herten, knaagdieren (veldmuis, eekhoorn)
* Voorkomen NL juni-december (95%)
* Geen overdracht mens-mens
128
Waar is het risico op lyme borreliose van afhankelijk?
* dichtheid teken
* prevalentie geïnfecteerde teken (3 - >50%)
* mate, frequentie en duur van expositie: <48u verwijderd en larven en nimfen geen risico op transmissie naar mensen. Larven en nimfen voeden mn op kleine knaagdieren, adulten voeden mn op herten
* kans op klinische Lyme na beet van geïnfecteerde teek is 1-3%
* positiviteit teek geen voorspellende waarde voor infectie!
129
Hoe wordt lyme gediagnosticeerd?
Primair klinische diagnose, geen verdere diagnostiek (serologische test <8 weken lage sensitiviteit), kuur ab. Bij andere huidlaesies dan erythema migrans met verdenking op lyme kan je PCR van huidbiopt doen + serologie
Na 8 weken goede sensitiviteit serologische testen
130
Wanneer wordt lyme profylaxe gegeven?
Gebieden met infectierisico na beet >4%
131
Hoe wordt lyme behandeld?
Bij erythema migrans: doxycycline 10d, amoxicilline 14d
Stadium 2: vroege neuroborreliose ceftriaxon iv 14d, artritis doxycycline 30d
Stadium 3: ceftriaxon iv 30d
132
Welke klachten passen bij Behcet?
-Pijnlijke aften oraal
-Pijnlijke genitale zweren
-Pijnlijke pustels
-Huidafwijkingen
-50% oogziekte
-45% gewrichten
-Neurologisch
-GI
-Vasculair
133
Hoe wordt Behcet gediagnosticeerd?
Recidiverende orale ulcera en oogafwijkingen/ huidafwijkingen/ positieve pathergietest
134
Wat is de oorzaak van Behcet?
Auto-inflammatoire vasculitis, alle vaten kunnen aangedaan zijn
Arterieel:
Vasculitis
Pulmonaalvat aneurysma’s
Aortitis
Venen:
Thromboflebitis
DVT
Longembolieën
135
Bij wie komt Behcet het vaakst voor?
Vooral Turkse patienten. HLA-51 komt vaker voor bij patienten met Behcet en rondom zijderoute (iran, israel, daarna japan)
136
Beschrijf de pathogenese van Behcet
Multifactoriele pathogenese. Trauma/ triggers + genen→ immuuncellen geactiveerd. Th1, Th17, innate, tregs stimuleren granulocyten tot inflammatie. MHC-1 ziekte, macrofagen verwerken de signalen verkeerd
137
Wat zijn mogelijke triggers van Behcet?
Streptococcen (sanguis): verhoogde reactiviteit skin test, antistofvormig, BD inductie
muizen, γ/δ-T cellen inductie
Herpes: in lesies, BD inductie muizen, geen effect antivirale middelen
HSP65: stimuleert γ/δ-T cellen van BD patiënten en formatie anti-HSP65, uveitis in
muizen, aanwezig in BD lesies
Retinal S-proteine: auto-antistoffen na uveitis bij BD, homologie met HLA-B51 en B27
(Moleclar mimicry)
138
Hoe wordt Behcet behandeld?
Start lokaal; TCA/ elidel
Colchicine
Dapson, pentoxyfyline, thalidomi
Step-up:
1. Prednison
2. Cyclosorinetocil, MTX, azathioprine, mycofenolaat
3. Adalimumab (anti-TNF)!, infliximab
4. Cyclofosfamide, anders
Apremilast veelbelovend, veel bijwerkingen
139
Hoe groot is de huid?
1,5-2 m2 en 15 kg
140
Wat zijn de functies van de huid?
-Barriere: micro-organismen, UV, schadelijke stoffen
-Handhaven intern milieu: vochthuishouding, temperatuur
-Pijn en temperatuur voelen
-Isolatie voor warmte en kou
-Opslagplaats voor energie
-Omzetten Vit D
-Stootkussen
-Intermenselijk contact
141
Waaruit bestaat de epidermis?
* Keratinocyten (hoorncellen)
* Melanocyten (pigmentcellen)
* Langerhanscellen
* Merkelcellen
* Vrije zenuwuiteinden
* Géén bloedvaten
142
Waaruit bestaat de dermis?
* Overgang epidermis-dermis: Basale membraan
* Papillen stevigheid
* Bloedvaten temperatuur
* Dikte 1-3 mm
* Fibroblasten "tussenstof“
* Adnexen (huidaanhangsels)
143
Wat maken fibroblasten?
Dermale matrix:
– collageenvezels (trekvast)
– elastinevezels (rekbaar)
– ertussen: glycosaminoglycanen
oa chondroitinesulfaat
dermatansulfaat
hyaluronzuur
Stevigheid, soepelheid en volume
144
Welke soorten zweetklieren zijn er?
* Eccriene zweetklieren in dermis/subcutis: thermoregulatie, terugresorptie Na+ , homeostase water & electrolyten
* Apocriene klieren dieper in subcutis: oiv androgenen secreet door bacteriën omgezet (lichaamsgeur)
145
Wat zijn de functies van de dermis?
mechanische bescherming
thermoregulatie
aanvoer voedingsstoffen/zuurstof
aanvoer ontstekingscellen
pijn- en tastzin
aanvoer keratinocyten en melanocyten bij wondherstel
146
Waaruit bestaat de subcutis?
* vnl. vetcellen = lipocyten
* netwerk van bindweefsel
* verder bloedvaten, zenuwen
147
Wat zijn de functies van de subcutis?
energiereserve
isolatie
waterreservoir
stootkussen
148
Waar staat PROVOKE voor?
* Plaats
* Rangschikking
* Omvang (aantal, grootte)
* Vorm
* Omtrek
* Kleur
* Efflorescenties = bloeiwijze
149
Welke efflorescenties zijn er?
macula dyschromie erytheem
purpura teleangiectasia papula
urtica nodulus - nodus plaque
tumor vesicula - bulla pustula
squama crusta comedo
erosie excoriatie ulcus
lichenificatie rhagade
150
Wat is een macula?
Vlek:
* omschreven kleurverandering in niveau huid
* zonder andere epidermale of dermale afwijkingen
151
Wat is lichenificatie?
Vergroving van het huidrelief
152
Welke efflorescenties kunnen zichtbaar zijn bij chronisch eczeem?
Lichenificatie, rhagaden (scheuren) en xerosis (droge huid)
153
Acne vulgaris efflorescenties
Comedonen, papels, pustels
154
Wat is erytheem?
rode verkleuring die berust op vaatverwijding
“wegdrukbare roodheid”
155
Wat zijn purpura?
zichtbare bloeding van huid of slijmvliezen
“niet wegdrukbare roodheid”
156
Wat zijn papula?
Circumscriptie, solide verhevenheid <1 cm, ontstaan door cel-, weefsel- of vochttoenamie, geneest zonder litteken
157
Wat zijn plaques?
Solide, vlakke verhevenheid “plateau” > 1cm (iha >2cm) In feite “uitgerekte” of ook wel geconflueerde papels
158
Wat is een urtica?
Galbult: vlakke, circumscripte, vluchtige verhevenheid van de huid tgv oedeemvorming in de dermis (histamine-reactie!)
~ oedeempapel
159
Wat is een nodus?
Circumscripte knobbel of palpabele weerstand in dermis of subcutis >1 cm, al dan niet boven de huid verheven
Nodulus: als < 1cm
160
Wat is een vesicula?
Blaasje: zichtbare holte in de epidermis, <1 cm en gevuld met helder vocht
161
Wat is een bulla?
Blaar: zichtbare holte, intraepidermaal of subepidermaal gelegen, >1 cm en gevuld met helder vocht
162
Wat is een pustula?
Zichtbare holte gevuld met purulent vocht (pus), meestal intraepidermaal; ~ vesicula met purulente inhoud
163
Wat is een crusta?
Korst, samengesteld uit ingedroogd vocht (serum, pus, bloed) of uit cellen, necrotisch materiaal of vuil
164
Wat is een squama?
Schilfer: loslatend conglomeraat van hoorncellen
165
Wat is een excoriatie?
Krabeffect: een epidermo-dermaal defect (puntvormige bloedingen zichtbaar)
166
Wat is een ulcus?
Zweer: defect dat reikt tot in de subcutis met geen of geringe genezingstendens, ontstaan na voorafgaande huidverandering
