Week 12 Flashcards
(142 cards)
1
Q
Wat zegt bloedbeeld over het type pneumonie?
A
Leucocytose met linksverschuiving komt vaker voor bij typische pneumonie, anemie kan voorkomen bij een Mycoplasma pneumoniae infectie
2
Q
Welk microbiologisch onderzoek acht je noodzakelijk voor pneumokokken?
A
-Gram-preparaat
-Kweek
3
Q
Welk microbiologisch onderzoek acht je noodzakelijk voor mycoplasma?
A
Serologie (niet aantoonbaar in gram-preparaat)
4
Q
Welk microbiologisch onderzoek acht je noodzakelijk voor legionella?
A
-Antigeendetectie
-Kweek
-Serologie
5
Q
Welke Ig zijn relevant in de acute fase van een L. pneumophila of M. pneumoniae infectie?
A
IgM antistoffen tegen L.pneumophila en M.pneumoniae
Koude agglutininen voor M. pneumoniae
6
Q
Welke gegevens zijn specifiek voor een Mycoplasma pneumoniae pneumonie?
A
-Hemolytische anemie (door koude agglutininen)
-Positieve Mycoplasma IgM serologie en koude agglutininen
7
Q
Welke antibiotische therapie is effectief tegen Mycoplasma pneumoniae?
A
Erythromycine en doxycycline, remmen eiwitsynthese van de bacterie
8
Q
Welke reacties (infectie- of antibiotica-gerelateerd) zijn in het beloop tijdens intraveneuze therapie met erytromycine te verwachten?
A
-Verwekker gewoonlijk niet uitgeroeid
-Diarree
-Pericarditis en artralgie door koude agglutininen
-Phlebitis
9
Q
Wat is waar over Mycoplasma pneumoniae?
A
Mycoplasma pneumoniae hoeft geen symptomen te geven
De bacterie veroorzaakt meestal een bovenste luchtweginfectie
Kent extra-pulmonale afwijkingen zoals huidafwijkingen, hemolyse, encephalitis
10
Q
Hoe wordt M. pneumoniae verspreid?
A
-Verspreid via druppels
-Incubatietijd 2-3 weken
-Meestal in gezinnen met kleine kinderen of bij dicht op elkaar leven
-Meeste infecties op leeftijd 5-20 jaar, in herfst
11
Q
Welk van onderstaande kenmerken zijn van toepassing op Mycoplasmata, waartoe M. pneumoniaeu behoort?
A
Ze missen een celwand die met behulp van gramkleuring zou zijn aan te tonen
12
Q
Welke van de onderstaande mogelijkheden zijn een verklaring voor het ziektebeeld dat door M. pneumoniae wordt veroorzaakt?
A
Mycoplasma pneumoniae heeft een terminaal celorganel, dat zich bij voorkeur hecht aan een glycoproteine aan het oppervlak van epitheel van de bovenste luchtwegen en dat zich ook aan het oppervlak van erythrocyten bevindt
13
Q
Wat zijn de kenmerken van koude agglutininen?
A
Het typische van koude agglutininen is dat de agglutinatie bij 37 graden Celsius verdwijnt.
De test op koude agglutininen geeft binnen enkel uren al uitsluitsel of we te maken hebben met een Mycoplasma pneumoniae infectie
14
Q
Wat is het rontgenbeeld bij een atypische pneumonie?
A
Bronchopneumonie
15
Q
Wat is een empyeem?
A
Infectie in de pleuraholte, bekende complicatie van een pneumonie
16
Q
Hoe stel je de diagnose empyeem?
A
Echo thorax en pleurapunctie. Pus en bacterien in het pleuravocht aantonen
17
Q
Wanneer dient wel een thoraxdrain gesplaatst te worden?
A
-Empyeem
-pH van het pleuravocht van 7.2 of lager
-Zien van lokettering op echo of CT
18
Q
Welke bacterie kan op een boerderij een pneumonie veroorzaken?
A
Coxiella burnetti (Q-koorts)
19
Q
Welke antibioticum geef je bij penicilline resistentie?
A
-Ceftriaxon
-Levofloxacin
20
Q
Hoe wordt een empyeem behandeld als een thoraxdrain geen effect heeft?
A
Chirurgisch uitruimen
21
Q
Hoe kunnen ernstige influenza A en B infecties behandeld worden?
A
Oseltamivir, remt neuraminidase op influenza dat nodig is om menselijke cellen binnen te gaan en virale partikels af te geven
22
Q
Waarom kan IFA niet gebruikt worden voor norovirus?
A
Norovirus kan niet gekweekt worden
23
Q
Hoe werkt IFA?
A
With the IFA technique viral antigen is detected within an infected cell using a directly labeled antibody that specifically binds a viral protein of interest. The assay is interpreted by fluorescent microscopy.
Either infected cells derived directly from the patient sample are examined: DIFA, or cells from a permissive cell-line that are inoculated with patient sample to propagate the virus are examined: IFA.
24
Q
Wat is de mortaliteit van community acquired pneumonia (CAP)?
A
Het is de belangrijkste doodsoorzaak agv een infectieuze aandoening
Mortaliteitspercentage bedraagt 14%; bij ICU ligt dit percentage rond de 37%
25
Hoe wordt CAP opgelopen?
Opgelopen door aspiratie of aanhoesten, bacterien zakken naar longweefsel
26
Wat is de belangrijkste afweer bij CAP?
Innate defenses:
hoestreflex
mucociliaire klaring
antimicrobiele eigenschapppen van het mucosale oppervlak (sIgA)
Humorale immuunsysteem: Antistoffen (IgG)
Cellulaire immuunsysteem
27
Wat zijn de symptomen van CAP?
Koorts
Hoesten, met of zonder slijmopgave
Kortademig
28
Wat zijn de verwekkers van een CAP?
S. pneumoniae (pneumococ)
Mycoplasma
H. Influenzae
Legionella
S. aureus
Chlamydia
29
Wat zijn de kenmerken van een pneumococ, staphylococ en legionella pneumonie?
Pneumococ (40%): acuut; thoracale pijn; bloederig sputum; koude rillingen
Staphylococ (5%): idem aan pneumococ; vaak gaat griep (Influenza) aan vooraf
Legionella (5%): idem aan pneumococ; oude hotels in warme landen; sauna, zwembaden
30
Wat zijn de kenmerken van een H. influenzae, mycoplasma en chlamydia pneumonie?
H. influenzae (10%): mild beloop; groenig sputum; minder hoge koorts; COPD of andere co-morbiditeit
Mycoplasma (8%): griepachtig beeld; hoofdpijn; spierpijn; niet zo ziek; jonge mensen (< 45 jaar) zonder co-morbididteit
Chlamydia (1%): idem aan Mycoplasma
31
Welke bevindingen bij LO passen bij een pneumonie?
- Crepitaties
- Verscherpt ademgeruis (bij ernstige pneumonie)
- Gedempte percussie
32
Wat voor AO zet je in bij verdenking op een pneumonie?
Lab.O.: leuco`s + diff., CRP; leverenzymen; nierfunctie
X-thorax
Arteriele bloedgasanalyse
ECG
Sputum: kweek
Legionella / pneumococcen urine antigeen sneltest
Bloedkweken
33
Wat voor optioneel AO kan bij een pneumonie gedaan worden?
Serologie: Mycoplasma; Chlamydia; Legionella; viraal
Pleurapunctie bij pleuravocht: gram en kweek
Bronchoscopie als ernstig ziek om snel verwekker te achterhalen
CT-scan bij verdenking LE
34
Hoe wordt het beleid bij een pneumonie bepaald?
CURB-65 score (AMBU)
C = confusion
U = ureum > 7
R = Respiratory rate = ademhaling > 28/min
B = Blood pressure : systol < 90 of diastol RR < 60
65 = 65 jaar of ouder
0 of 1 punt = thuis behandelen
2 punten = korte opname
3 of meer = opname / ICU
35
Hoe wordt een pneumonie behandeld obv verwekker?
Penicilline = pneumococ
Cefuroxim = pneumococ+ H.influenzae
Quinolonen (Ciproxin, moxifloxacin, levofloxacin)= Legionella; H. influenzae;
Macroliden (Azithromycine, Erythromycine): Legionella; Mycoplasma; Chlamydia; pneumococ
Floxapen / augmentin / levofloxacin: Staphylococ
36
Wat is het AB-beleid bij een pneumonie?
CURB 0-2
Amoxicilline (Pneumococ)
Severe CAP (CURB 3-5):
Afdeling: Cephalosporine (cefuroxim)
ICU: cephalosporine+ Ciproxin
Monotherapie Moxifloxacin / Levofloxacin (Pneumococ; Legionella; S.aureus)
37
Hoe snel dien je AB toe te dienen bij een CAP?
Severe CAP (CURB-65: 3-5) dan binnen 4 uur
38
Hoe lang dien je een CAP te behandelen?
- S. pneumoniae: 5-7 dagen
- S. aureus: 7-14 dagen
- M. pneumoniae: 7-14 dagen
- Legionella: 7-14 dagen
39
Wat doe je bij therapiefalen bij een CAP?
Andere verwekker?
Resistentie?
Andere ziekte?
Beleid:
- Opnieuw kweken
- AB uitbreiden
- Bronchoscopie
- CT-thorax
40
Wat is een mogelijke complicatie van een CAP?
9% heeft pleurale effusie
1-2% heeft empyeem
Risicofactor voor mortaliteit in PSI score
Relat mortaliteitsrisico
- 3.4 x groter bij unilateraal pleuravocht
- Mortaliteitsrisico 5-49%
41
Wat is het beleid bij pleuravocht?
Pleurapunctie:
Gram + pH
pH
42
Wanneer wordt er een pleuradrain geplaatst?
pH
43
Wat voor aanvullende therapie kan gegeven worden bij pleuravocht?
Fibrinolytica? alteplase / dornase intrapleuraal 3 dagen
Chirurgie? indien geen verbetering op fibrinolytica
Behandelingsduur AB? 4-6 weken
44
Wat zijn de kenmerken van HIV?
* Seksueel of bloed-bloed contact
* Infectie van CD4+ T cellen
* Goed behandelbaar met antiretrovirale therapie (ART) – remming van replicatie
* Geen genezing
45
Wat zijn redenen waarom mensen geen therapie slikken?
* Bijwerkingen
* Grote tabletten
* Geen ziekte-inzicht
* Stigma
* Geen vertrouwen in gezondheidszorg
* Geen toegang tot zorg (reisafstand, tijd)
* Financiële barrières (zorgkosten, reiskosten)
46
Wat zijn de typische verwekkers van een CAP?
* Streptococcus pneumoniae
* Haemophilus pneumoniae
* Staphylococcus aureus
* Moraxella Catarrhalis
47
Wat zijn de atypische verwekkers van een CAP?
* Mycoplasma pneumoniae
* Chlamydophila pneumoniae
* Legionella pneumophila
* Influenza | RSV | Adenovirus | Corona virussen
* Pneumocystis jirovecii | Tuberculose
48
Wat zijn de kenmerken van CAP door een typische verwekker?
* Acuut koortsend ziektebeeld
* Vaak productieve hoest en purulent sputum
* Lobair infiltraat op X-thorax
49
Wat zijn de kenmerken van een CAP door een atypische verwekker?
* Acuut / semi-acuut / chronisch koortsend ziektebeeld : “griep”
* Niet productieve hoest (zelden purulent sputum)
* Diffuse infiltratieve afwijkingen op X-thorax
50
Bij welke groepen is een CURB-65 score minder betrouwbaar?
CURB score bij jonge patienten of patienten met onderliggend lijden laat niet goed de ernst van het ziektebeeld zien
51
Wat voor AO wordt bij een CAP gedaan?
* Labonderzoek
* X-thorax
* CT thorax
* Sputumkweek
* Broncho-alveolaire lavage (BAL)
52
Hoe wordt een PJP gediagnosticeerd?
Pneumocysten in BAL (of geinduceerd sputum)→ p. jirovecii infectie (gist)
53
Wat is de pathogenese van een pneumocystitis jiroveci pneumonie (PJP)?
* 75% P. jiroveci al doorgemaakt op 4 jaar
* Bij een adequaat immuunsysteem geen klachten
* Door CD4+ T cellen gestuurde macrofagen ruimen P. jiroveci op
* Initieel zonder afwijkingen op de x-thorax in ¼ van patienten
* P. jiroveci plakt aan de alveoluswand mbv 2 adhesieve glycoproteinen: fibronectine en vitronectine
* Hierna volgt inflammatoir proces met destructie van de alveoluswand en verstoring van de gaswisseling
54
Wat is een mogelijke complicatie van een PJP?
Pneumothorax
55
Hoe wordt een PJP behandeld?
Cotrimoxazol hoge dosering 2 weken of 3 bij ernstige infectie, over het algemeen goed te behandelen. Prednison bij pO2 <70 mmHg zijn om immuunrespons te remmen
Na behandeling start secundaire profylaxe cotrimoxazol (lage soering)
56
Wat voor profylaxe wordt bij HIV patienten gegeven?
CD4 >20: geen
100-200: PJP, cotrimoxazol 1 dd 480 mg
<100: toxoplasmose, cotrimoxazol 1 dd 480 mg
57
Welke vaccinaties worden aan HIV patienten gegeven?
* Jaarlijks influenza vaccinatie
* Pneumococcen vaccinatie
* Hepatitis A en B vaccinatie
* Herpes Zoster vaccinatie
* COVID-19 vaccinatie
58
Welke patienten zijn at risk voor een (opportunistische) PJP infectie?
Alle patienten met immuungecompromitteerde status:
* HIV/AIDS
* Transplantatie patiënten
* Immunosuppressieve medicatie: T-cel immunosuppressiva, steroïden (prednison, dexamethason)
59
Beschrijf de epidemiologie van lagere luchtweginfecties
Wereldwijd doodsoorzaak no. 1 bij kinderen < 5 jaar (= 4.5 miljoen doden per jaar)
25% mortaliteit bij niet-behandelen
60
Wat zijn de risicofactoren voor lagere luchtweginfecties?
leeftijd <5 jaar (en >65 jaar)
chronische longaandoening (astma/CF/PCD/BPD)
hypotonie en/of aspireren
immuundeficiëntie (primair/secundair)
congenitale afwijkingen van long of hart
61
Wat zijn de kenmerken van bronchiolitis?
Acute virale luchtweginfectie
Respiratoir Syncytieel Virus (RSV), maar ook andere verwekkers
Herfst/winterseizoen
Bijna alle kinderen maken RSV infectie door vóór de leeftijd van 2 jaar
Bij ca. 1% opname (n=2000/jr), waarvan 10% IC & beademing
62
Wat is de kliniek van bronchiolitis?
Met name zuigelingen < 1 jaar, aansluitend aan verkoudheid snel progressieve dyspnoe, hoesten, subfebriel, intrekken, diffuus inspiratoir crepiteren en expiratoir piepen
63
Wat zijn de risicogroepen voor bronchiolitis?
Zuigelingen < 2 maanden, kans op apnoe
Kinderen met ‘nauwe luchtwegen’ tonen ernstiger beloop, ook na het eerste jaar:
- ex prematuren
- bronchopulmonale dysplasie (longschade, prematuren na beademing)
- aangeboren hartafwijking (corvitium) met L-R shunt
- aangeboren long- en luchtwegafwijkingen
64
Hoe wordt bronchiolitis gediagnosticeerd?
RSV PCR sneltest in neusspoelsel (bij opname)
transcutane zuurstofsaturatie
Op indicatie, vooral als dreigend respiratoir insufficiënt: X-thorax: hyperinflatie, atelectasen
65
Hoe wordt bronchiolitis behandeld?
ondersteunend: O2 suppletie, voldoende vochtinname
zo nodig IC + beademen
bronchusverwijder (SABA) indien merkbaar effect op ademfrequentie/ademarbeid
corticosteroïden zijn evidence-based niet geïndiceerd
66
Hoe kan bronchiolitis voorkomen worden?
Passieve immunisatie (palivizumab): kostbaar, vermindert ziekenhuis opnames, alleen voor kinderen met hoog risico
67
Wat is de prognose van bronchiolitis?
Gunstig, restloos herstel
Geen immuniteit tegen nieuwe RSV infecties
RSV in 1e jr-> verhoogd risico op frequente episoden met piepende ademhaling in eerste 3-4 levensjaren
Geen relatie met atopie
68
Wat is bronchiolitis?
Diffuse ontsteking van de wanden van de bronchioli, meestal beiderzijds aangedaan
69
Wat is een pneumonie?
Ontstekingsproces van de long waarbij alveoli betrokken zijn
WHO criteria:
koorts en hoesten
rhonchi, crepitaties
tachypnoe
Leukocytose > 10 x 109/l
Differentiatie > 15% staven (linksverschuiving)
Consolidatie op X-thorax
70
Wat zijn de symptomen van een pneumonie?
Tachypnoe 90%
Koorts 80%
Auscultatie afwijkingen 75%
Hoesten 70%
Lab afwijkingen 70%
Auscultatie ≈ consolidatie 30%
71
Wat zijn de belangrijkste verwekkers van pneumonie bij kinderen in relatie tot leeftijd?
< 3 mnd: vooral bacterien
3 mnd - 5 jr: meer virussen
>5 jr: vooral bacterien (mycoplasma)
72
Wat zijn de belangrijkste bacteriele verwekkers van lagere luchtweginfecties?
Streptococcus pneumoniae = ‘pneumococ’ (90%) (groep A invasief beloop)
Mycoplasma
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes (GAS)
(wereldwijd: Mycobacterium tuberculosis)
73
Wat zijn de kenmerken van een mycoplasma pneumonie?
-Leeftijd >= 5 jaar
-Geen onderliggende ziekte
-Koorts en klachten passend bij luchtweginfectie >=6 dagen
-CRP <50 mg/L
-Huidmanifestaties zoals Stevens-Johnson beeld
-Therapie falen na 3 dagen amoxicilline
Aanwezigheid unilaterale/bilaterale infiltraten op thoraxfoto niet bijdragend aan stellen diagnose
74
Hoe wordt een pneumonie behandeld?
antibioticum
ondersteunend: zuurstof, beademing, voeding/vocht
Antibiotica: meestal empirisch
< 5 jaar: b-lactam antibioticum (amoxicilline)
> 5 jaar: macrolide (claritromycine, azitromycine, vanwege mycoplasma)
Immunisatie risicogroepen
Influenza
RSV (palivizumab)
Corona (allen?)
75
Wat zijn de belangrijkste virale verwekkers van lagere luchtweginfecties?
Respiratoir syncytieel virus (RSV)
Parainfluenza virus
Influenza virus
Adenovirus
Humaan metapneumovirus
Rhinovirus
Wereldwijd: SARS-CoV-2
76
Wat zijn de kenmerken van pneumonie bij kinderen door SARS-CoV-2?
Wereldwijd weinig pediatrische IC opnames
Risico op ernstige pneumonie is het hoogst <1 jr
Diagnostiek: CT thorax normaal bij 50% van kinderen met milde/matige symptomen
Risk factors: Prematurity, neonates, obesity, diabetes, chronic lung disease, heart disease, neurologic disease, verminderde immuniteit
77
Wat is de gouden standaard bij pneumonie?
X-thorax (beperking: niet elke pneumonie is zichtbaar)
78
Wat voor microbiologische diagnostiek wordt gedaan bij lage luchtweginfecties?
Sputumkweek
79
Beschrijf de hoestreflex
Prikkeling van afferente banen van n. 10 geven aanleiding tot een diepe inademing (sterke contractie diafragma) gevolgd door het sluiten van de glottis (door innervatie van n recurrens (tak van n. laryngeus)), (volledige) relaxatie van het diafragma en het aanspannen van buik-, thorax- en keelspieren, zodat een hoge intrathoracale druk wordt opgebouwd. Door plotseling openen van de glottis ontstaat er een zeer hoge stroomsnelheid van de lucht door het drukverschil tussen de thorax en de buitenlucht. De lucht verlaat met kracht de longen (expirium).
80
Welke prikkels geven aanleiding tot hoesten?
-Geinhaleerde deeltjes
-Aspiratie van secreta
-Inflammatie
-Constrictie van de luchtwegen
-Compressie van de luchtwegen
-Infiltratie van de luchtwegen
-Oedeen van de luchtwegen
-Geneesmiddelen
81
Door welke verwekker wordt kinkhoest veroorzaakt?
Bordetella pertussis (bacterie)
82
Welke toxines worden door Bordetella pertussis geproduceerd (deel 1)?
-Filamenteus hammaglutinine: hechten aan ciliae
-Pertussis toxine: hechten aan epitheel, enzym ADP-ribosyl transferase, zorgt voor adenylaatcyclase, functieverlies neutrofielen, lymfocytose, insuline afgifte, mogelijk hoest inductie
-Pili (fimbriae): hechten aan epitheel
-Pertactin: hechten aan epitheel
83
Welke toxines worden door Bordetella pertussis geproduceerd (deel 2)?
-Adenylaat cyclase: vorming van cAMP, zorgt voor functieverlies epitheelcel (niet in staat ATP te produceren)
-Endotoxine (LPS): koorts
-Trachea cytotoxine: doden van ciliare cellen
-Dermonecrotisch toxine: slijmvliesschade
-Hemolysine: doden van kernhoudende gastheercellen
84
Hoe lang overleeft Bordetella pertussis buiten het lichaam?
Zeer korte overleving buiten lichaam. Tijd nodig voor transport van afgenomen materiaal naar laboratorium is al te lang
85
Hoe worden kinderen besmet met Bordetella pertusis?
Bacterie komt alleen bij mensen voor. Volwassenen met atypisch beloop van Bordetella pertussis infectie vormen het reservoir. Bij volwassenen met chronische hoestklachten (>2 weken) kan een infectie met Bordetella pertussis spelen
86
Wat is het pathofysiologisch mechanisme achter de cyanose-aanvallen die kunnen optreden bij kinkhoest?
Verminderde cardiac output door zeer hoge intrathoracale drukken
87
Uit welke stadia bestaat een kinkhoest infectie?
1. Catararale stadium: neusverkoudheid en algemeen ziek zijn
2. Paroxysmale stadium: heftige hoestbuien gevolgd door gierende inspirium. Ongeveer 4 weken
3. Reconvelescentiestadium: losse hoest
88
Hoe wordt kinkhoest gediagnosticeerd?
- PCR uit nasopharynx (biedt langer mogelijkheid om micro-organisme aan te tonen)
-Serologie: IgA tegen B Pertussis, IgG (titerstijgingen in 2 monsters)
89
Welke preventieve maatregelen worden bij de omgeving van een patient met kinkhoest geadviseerd?
-Niet geïmmuniseerden: 0-2 mnd macrolide, 3 mnd – 4 jaar: macrolide en vaccinatieprogramma initiëren
-Onvolledig geïmmuniseerden: 3 mnd – 4 jaar macrolide en vaccinatieprogramma afmaken
-Volledig geïmmuniseerden: 6 mnd tot 4 jaar 4e DKTP indien nog niet gegeven
-Zwangeren (rond bevalling): macrolide
90
Hoe wordt kinkhoest behandeld?
Symptomatische behandeling (schade al verricht): bv sondevoeding, zuurstoftoediening
AB weinig zinvol, patient meestal niet besmettelijk in paroxysmale stadium
91
Noem drie niet-levensbedreigende complicaties van kinkhoest
- Subconjunctivale bloedingen
- Petechien op hoofd en borst
- Liesbreuken
92
Welke dominante denkstijlen mbt infectieziekten zijn er in de gs?
Verschil collectieve ziekte t.o.v. individuele ziekte als ‘bouwsteen’ voor twee dominante ‘denkstijlen’ in geschiedenis
- configuratie vs. contaminatie
- Binnen beide denkstijlen óók: predispositie
93
Wat is het configuratie-model?
Omgeving: oudheid tot medio 19e eeuw
* Unieke combinatie van lokale omstandigheden die gezonde balans - arrangement of climate, environment and communal life – verstoort
* Holistisch, inclusief, interactief, contextueel, multifactorieel
94
Wat is het contaminatie-model?
Kiemtheorie: va 2e helft 19e eeuw
* Besmetting mens op mens = transmissie van ‘morbid material’
* Meer algemeen: 1 specifieke ‘event’ of ‘agent’ als oorzaak
* Dus: monocausaal, reductionistisch
95
Wat is (pre)dispositie?
Verklaring van verschillen in ‘vatbaarheid’ (individueel, sociaal, geografisch)
96
Welke denkstijlen mbt infectieziekten zijn er geweest?
1. Omgeving – configuratie - oudheid tot medio 19e eeuw
2. Kiemtheorie – contaminatie – vanaf 2e helft 19e eeuw
3. Sociale hygiëne - predispositie – eerste helft 20e eeuw
4. Epidemiologische transitie – risicofactoren / synthese – 2e helft 20e eeuw
5. ‘Global health’ – ?? – 21e eeuw
97
Wat zijn de kenmerken van de sociale hygiene theorie?
* Ziekten niet langer geografisch of somatisch lokaliseren, maar in de sociale omgeving
* Gevolg voor public health: verbreding van fysisch-geografische aanpak en biologische aanpak met sociaal-culturele hervormingen
* Initiatieven gericht op: zorgen voor een gezond nageslacht, verzorging van kinderen, bestrijding van alcoholisme, geslachtsziekten, asociaal gedrag én tbc: ‘ziekte van het sociale verkeer, niet van fysisch-geografische omgeving’
98
Wat zijn de kenmerken van de epidemiologische transitie?
Infectieziekten-> chronische ziekten (2e helft 20e eeuw)
Debat over oorzaak daling infectieziekten
* Virulentie ziektekiemen↓ - biologische evolutie
* Sanitaire hervormingen - configuratie
* Kiemteorie, serums, vaccins, antibiotica: ‘magic bullet’
* Levensstandaard / welvaart / voeding (McKeown-these!): sociale hygiëne + predispositie, ‘modern versions of configurationism’
➢ Denkstijlen ‘mirror and imply policy choices’ (R’berg)
99
Geef een samenvatting van de denkstijlen over infectieziekten in de geschiedenis
1. Omgeving – configuratie - oudheid tot medio 19e eeuw
* Hygiënisten/sanitaire hervorming (cholera)
2. Kiemtheorie – contaminatie – vanaf 2e helft 19e eeuw
* Bacteriologische revolutie / ‘magic bullet’ / penicilline (syfilis)
3. Sociale hygiëne - predispositie – eerste helft 20e eeuw
* Tbc: (in)directe preventie, ontwikkelende kind
4. Epidemiologische transitie – correlatie / synthese – 2e helft 20e eeuw
* Paradigma van risicofactoren en individuele leefstijl (aids)
5. ‘Global health’ – vooral contaminatie ??? – 21e eeuw
* Globalisering en ‘virusparadijs’ (McNeill) + ‘technical approaches’ (Packard)
100
Wat is de pathofysiologie van CF?
* Gestoord transport van zouten
* zweetklieren: veel zweet, NaCl verhoogd in zweet
– CFTR: chloorkanaal
– CF: Gestoord Cl–transport (gestoorde terugresorptie in zweetklier en uitscheiding in andere klieren), secundair verstoring transport Na+ en H2O
101
Wat zijn de gevolgen can CF voor de organen?
CF → luchtwegen: tekort Cl- + Na+, H2O → droog!
->Gestoord transport naar luchtweglumen
->Geldt ook andere orgaansystemen
CF → ophoping van taai slijm diverse organen → obstructie
- tractus respiratorius
- tractus digestivus
Meer zweten
102
Welke mutaties spelen een rol bij CF?
* Chromosoom 7, CFTR
* > 2000 mutaties → bepalen mede ernst ziekte
* Meest voorkomende mutatie Nl: DF508
103
Hoe vaak komt dragerschap van CF voor?
* Meest voorkomende erfelijke aandoening onder blanken
* Autosomaal recessief
* Dragerschap 1 : 30
104
Beschrijf de epidemiologie van CF
* Prevalentie 1250
* Incidentie 40 – 50 per jaar
* Levensverwachting CF-baby nu 50 jr
* Hielprikscreening sinds 05-2011!
105
Hoe wordt CF gediagnosticeerd?
* Zweettest (Cl , Cl > Na)
– Gouden standaard
* Genetica (2 mutaties)
* Neus- / darmslijmvliespotentiaal
106
Wat is de kliniek van CF bij kinderen?
* Meconiumileus
* Langer icterisch na geboorte
* Vette, volumineuze ontlasting
* Opgezette buik, eetlust omlaag
* Groei-achterstand
* Hoog zoutverlies bij zweten
* Recidiverende luchtweginfecties
107
Wat is de kliniek van CF bij volwassenen?
* Recidiverende luchtweginfecties
* Obstructie tractus GI
-> exo- + endocriene pancreasinsufficiëntie
-> levercirrhose , portale HT, bloedingen
* Tekort aan vetoplosbare vitamines
* Neuspoliepen
* Man: infertiliteit, vrouw N-omlaag fertiliteit
* Zonnesteek
* Osteoporose
108
Wat zijn de CF stigmata?
* Geringe lengtegroei
* Laag gewicht
* Tonvormige thorax
* Clubbing
109
Wat is de pulmonale kliniek van CF?
* Recidiverende luchtweginfecties
* Bronchiectasieën
* ABPA
* Haemoptoë
* Pneumothorax
* Pulmonale hypertensie, cor pulmonale
110
Welke verwekkers kunnen luchtweginfecties veroorzaken bij CF?
* Staphylococcus Aureus
* Pseudomonas – Burkholderia Cepacia
* Virussen, atypische Mycobacteriën
* Schimmels
111
Wat is de therapie van CF?
* Nu 4 chloortransportmodulatoren geregistreerd èn vergoed
* Per 01-05-2022 medicatie voor 90% van patiënten
Therapie gericht op:
* - goede voedingstoestand
* - voorkomen en vroeg behandelen infecties (sputumdrainage!!)
* - behandelen complicaties
112
Wat houdt voedingstherapie in bij CF?
* Verteringsenzymen
* Calorische intake omhoog (vet, suiker, melk, zout!)
* Vezelrijk, veel drinken
113
Hoe worden LWI bij CF behandeld/ voorkomen?
* Fysiotherpie: verbeteren clearance
– sport, hoesten
* Kruisinfectiepreventie
* Antibiotica (po, iv, inhalatie)
– Agressief behandelen infecties
– Streven naar eradicatie Pseudomonas
– Onderhoud, suppressieve therapie
114
Hoe worden pulmonale complicaties van CF behandeld?
* Drainage pneumothorax
* AB, stollingscorrectie, embolisatie bij haemoptoë
* Zuurstoftoediening
* “Slijmverdunners”
115
Hoe worden extrapulmonale complicaties van CF behandeld?
* Insuline (/ OAD)
* Vetoplosbare vitamines, verteringsenzymen
* Zn chirurgie bij neuspoliepen, DIOS
* Zn ligatie slokdarmvarices
* Voorkomen/behandelen osteoporose
116
Welke patienten komen niet in aanmerking voor CF medicatie?
5% zeldzame mutaties
5% mutaties die geen aanknopingspunt bieden
117
Wat zijn de overeenkomsten van antifosfolipiden syndroom met SLE?
neurologische afwijkingen
hematologische afwijkingen
nierafwijkingen
immunologische afwijkingen
ANA
118
Welke bijkomende criteria horen bij antifosfolipiden syndroom?
+ chorea e.a.
+ trombopenie
+ proteïnurie
+ antifosfolipiden antistoffen
+ 1:640 - 1:320
119
Wat is de belangrijkste target van antifosfolipiden antistoffen?
b2-glycoproteïne-1
120
Welke testen worden in de praktijk gebruikt om APS aan te tonen?
lupus anticoagulans
anticardiolipine antistoffen
antistoffen tegen b2-glycoproteïne-I, = Apolipoprotein H (Apo-H)
121
Wat zijn de kenmerken van lupus anticoagulant?
Verlengde aPTT in vitro, trombose in vivo
122
Wat is de definitie van APS?
minstens 1 van:
arteriële en/of veneuze trombose
recidiverende vruchtdood
plus
antifosfolipiden antistoffen
vaak ook:
trombopenie
livedo reticularis
123
Wat is de invloed van APLS op zwangerschap?
Problemen in 2e trimester worden relatief vaak
veroorzaakt door APLA omdat andere oorzaken hier zeldzaam zijn
Kans op levend kind bij APLA 30%
124
Hoe wordt APLS bij zwangerschap behandeld?
behandeling
- aspirine (lage dosis)
- laagmoleculaire heparine
- beide
kans op levend kind bij behandeling:
ongeveer 70%
125
Welke vormen van antifosfolipiden syndroom zijn er?
primair APLS: geen andere auto-immuunziekte erbij
secundair APLS: andere auto-immuunziekte erbij (meestal SLE, MCTD of syndroom van Sjögren)
APLS bij lupus-like syndroom: 1 tot 3 van de LED-criteria erbij
126
Hoeveel trombose patienten hebben APLA?
veneuze trombose: 5-30% heeft APLA
herseninfarct < 50 jr: 2-46% heeft APLA
risico vruchtdood bij APLA: 70%
127
Hoe wordt APS behandeld?
reguliere antistolling: coumarines, heparine
* GEEN DOAC, trombocytenaggregatie remmers: aspirine 80-100 mg/dag
bij zwangerschap: laagmoleculaire heparine passeert placenta niet
Rituximab?? Anti-CD38 om plasmacellen uit te schakelen??
Immunoglobuline therapie
Plasmaferese
statinen: beschermt tegen cerebrovasculaire accidenten
128
Waarop hebben patienten met APS een verhoogd risico?
* trombose (veneus en arterieel)
* bloedingen door antistollingsbehandeling
* vroege atherosclerose
129
Epidemiologie sarcoidose
<40 jaar
M:V ongeveer gelijk
Clustering in Engeland, Japan, en Zweden
Associatie met blootstelling aan stof en mycobacterien
Vliegtuigwerkers, brandweermannen en gezondheidsmedewerkers verhoogd risico
130
Beschrijf de pathogenese van sarcoidose
Inflammatoire granulomateuze ziekte met een onbekende oorzaak
Granuloom bestaat uit epitheloide cellen met daaromheen een band met Th1-cellen die GF produceren, wat zorgt voor fibrosering
Productie ACE en IL-2R
131
Welk enzym kan een granuloom tot expressie brengen?
1-a-hydroxylase-> omzetting vit D-> actieve terugresorptie van calcium uit de darmen-> hypercalciemie (sufheid, vermoeidheid, dorst, polyurie)
132
Wat is het Blau syndroom?
Granulomateuze inflammatie van de huid, ogen en gewrichten, genetische defect in CARD15/NOD2 (GOF). Jonge leeftijd
133
Wat zijn de symptomen van Blau syndroom?
-Vermoeidheid
-Gewrichtsverlies
-Anorexie
-Koorts
-Droge hoest
-Kortademigheid
-Retrosternale pijn
-Orgaanspecifieke symptomen: luchtwegen, lymfatisch systeem, lever, hart
134
Wat is het syndroom van Lofgren?
20-50% van de acute sarcoidose:
-Erythema nodosum (strekzijde)
-Artritis, vaak van de enkel
-Bilaterale hilaire lymfomen
Betere prognose
135
Hoe wijken T-lymfocyten af bij sarcoidose?
CD4 in BAL verhoogd en in bloed verlaagd (door compartimentvorming)
136
Wat zijn de radiologische stadia van granulomen?
I: BHL
II: BHL + ontsteking longparenchym
III: ontsteking longparenchym
IV: permanente kongfibrose
137
Oculaire sarcoidose
Anterieure uveitis (66%), posterieur (14%), oogzenuw
138
Wat is een lupus pernio?
Betrokkenheid van de neus-> granulomen en fibrosering, vooral bij chronische sarcoidose
139
Endocriene sarcoidose
Schildklier, hypofyse (mn neurohypofyse), en geslachtshormonen
140
Sarcoidose en zwangerschap
Bij 61% minder ziekteverschijnselen
141
Bij welke ziekten kunnen necrotische granulomen gezien worden?
Tb, schimmels, GPA, tumoren en bepaalde AIZ
142
Hoe wordt sarcoidose behandeld?
Bij orgaanschade in hart, oog, CZS of hypercalciemie:
-HCQ
-Corticosteroiden
-MTX
-AZA
Mycofenylaat
-Anti-TNF
Onderzoek anti-IFN-g
-
Key Links
-
Subjects
-
Company
-
Find Us
-
