Week 2 Flashcards
1
Q
Hoe wordt het autonome zenuwstelsel ook wel genoemd en waarom?
A
Het vegetatief zenuwstelsel omdat het anabole functies (zoals groei en herstel van weefsel) en katabole functies (flight-or-fight respons) heeft
2
Q
In welke drie subsystemen is het autonome zenuwstelsel onder te verdelen?
A
- Parasympathisch (efferent)
- Sympathisch (efferent)
- plexus entericus (zenuwstelsel van darmen)
3
Q
Hoe verloopt afferente informatie
A
Gaat via de negende en tiende hersenzenuw naar de nucleus tractus solitarii en wordt daar verdeeld naar onder de hypothalamus, deze info wordt weer gestuurd efferent
4
Q
Via welke drie stappen werkt een reflex
A
- Input (sensorische prikkel)
- verwerking (integratie)
- output (spieractiviteit, secretie)
5
Q
In welke drie fasen loopt de activatie van pacemakercellen
A
- depolarisatie fase door opening van calciumkanalen
- Repolarisatie door kaliumkanalen
- Diastolische depolarisatie fase door oa. de funny current - dit zijn de natriumkanalen en T-type calciumkanalen
6
Q
Hoe zorgt de parasympathicus voor verlaging hartfrequentie?
A
- remming calciumkanalen: drempelwaarde halen duurt langer
- activering van de kaliumkanalen: hyperpolarisatie
- remming funny-current: diastolische depolarisatie duurt langer
7
Q
Hoe zorgt de sympathicus voor verhoging hartfrequentie?
A
- Stimulatie van de calciumkanalen: snellere depolarisatie
- Stimulatie van de funny-current: sneller behalen van drempelwaarde
8
Q
Wat is het verschil tussen parasympathicus en sympathicus als het gaat om ganglionaire vezels en locatie ruggenmerg
A
Sympathicus:
-Thoracaal en Lumbaal
-Korte pre-ganglionaire vezels
Neurotransmitter:
ACETYLCHOLINE op NICOTINE
receptor
-Lange post-ganglionaire vezels
Neurotransmitter:
NORADRENALINE op ALFA & BETA
rece.
-adrenerge receptoren
Parasympathicus:
-Hersenen zenuwen en Sacraal. Vezels reizen mee
met de hersenzenuwen
-Lange pre-ganglionaire vezels
Neurotransmitter:
ACETYLCHOLINE op NICOTINE receptor
-Kortere post-ganglionaire vezels
Neurotransmitter:
ACETYLCHOLINE op MUSCARINE receptor
-cholinerge receptoren
9
Q
Wat is viscero-sensibele informatie?
A
- Bloeddruk
- Zuurstof
- Smaak
- Rekking
10
Q
In welke hersenkern komt viscero-sensibele informatie binnen?
A
Nucleus tractus solitarii. De sympaticus en parasympaticus leunen op de
afferente informatie die via de hersenzenuwen bij de nucleus tractus
solitarii in het centraal zenuwstelsel binnenkomt.
11
Q
Bij welke type neuronen kan acetylcholine de belangrijkste neurotransmitter zijn?
A
- Parasympathisch: pre-ganglionair
- Parasympathisch: postganglionair
- Sympathisch: postganglionir
- Sympathisch: Pre-ganglionair
Kan bij alle 4, met uitzondering van postganglionair Sympathisch, kan ook noradrenaline zijn op de alfa en beta
adrenerge receptoren.
12
Q
Hoe vindt vasoconstrictie in sommige organen plaatsvindt en in andere niet (veroorzaakt door Sympaticus)?
A
Je hebt ATP, noradrenaline en NPY ( neuropeptide Y
1. ATP: SNEL
ATP: bindt aan purinerge receptor waardoor natrium en beetje calcium naar binnen kan stromen waardoor depolarisatie ontstaat. De spanningsafhankelijke calcium kanalen gaan openstaan, waardoor calcium
toeneemt en zorgt voor contractie van de gladde spiercel
2. Noradrenaline: Langzamer
Noradrenaline bindt aan een adrenerge receptor (a1) die via een cascade ( G-protein – PLC – IP3 – IP3 receptor) calcium uit het sarcoplasmatisch reticulum zorgt voor een toename in calcium concentratie
3. NPY : Meest langzaam
Zorgt voor een langdurige contractie door te binden aan een Y1 receptor. Hierdoor neemt calcium in de cel langdurig toe.
13
Q
Hoe is er sprake van Vasodilatatie door de Parasympaticus ?
A
Stikstofoxide is een gas en diffundeert als messenger van de
pre-synaptische eindigingen van de parasympaticus over het
membraan van de gladde spiercel.
1.NO Bindt in GC → GTP wordt omgezet in cGMP → relaxie
doordat het membraan potentiaal negatiever wordt gemaakt en
dus minder calcium naar binnen stroomt
2.Endotheelcellen
Acetylcholine bindt aan muscarine receptor waardoor IP3 wordt
gemaakt en calcium omhoog gaat.
- NOS: nitro oxide synthase wordt geactiveerd en maakt NO en
dus diffundeert en weer via GC relaxatie veroorzaakt.
14
Q
Hoe wordt acetylcholine gemaakt? (para)
A
-eerst uit choline wat onder invloed van acetyl CoA door choline acetyltransferase (CAT) omgezet wordt in acetylcholine
-kan binden aan nicotine (ligand gestuurde ionkanalen) en muscarine (G-eiwit gekoppelde) receptoren
15
Q
Hoe wordt adrenaline aangemaakt? (sym)
A
-door chromaffiene cellen in de bijnier en wordt afgegeven in het bloed
-noradrenaline kan gevormd worden uit tyrosine –> dopa en dopamine –> door dopamine beta-hydroxylase tot noradrenaline
-noradrenaline kan weer worden opgenomen door transporters
16
Q
Wat zijn de belangrijkste agonisten van nicotine receptoren?
A
Nicotine en acetylcholine (ligand gestuurde ionkanalen)
17
Q
Wat zijn de belangrijkste agonisten van muscarine receptoren?
A
Muscarine en acetylcholine
- bekende antagonist is atropine (metabotrope receptoren) –> werken via second messengers die kalium kanalen kunnen activeren voor hyperpolarisatie
18
Q
Wat doet Sildenafil?
A
Dit is viagra en remt dus de cGMP af, waardoor je meer relaxatie krijgt en dit zorgt dan voor zwelling van de penis en dit
is een vorm van vasodilatie. Erectie is een
functie van de parasympaticus.
19
Q
Wat is het effect van het autonoom zenuwstelsel op het hart?
A
Effect wordt bewerkstelligt door het innerveren van de spiercellen van het hart en de pacemaker cellen ( SA, AV).
1. Sympaticus: Toename frequentie en contractiekracht
- Schakelt over in de grensstreng truncus sympaticus en zo het hart bereikt
- Innerveert pacemaker cellen + SPIERcellen van het hart
2. Parasympaticus: Afname frequentie (contractiekracht)
- Reist mee met de nervus vagus
- Innerveert de pacemaker cellen van het hart SA, en AV knoop
20
Q
Hoe zat het ook alweer met het actiepotentiaal in de SA-knoop?
A
0- Depolarisatie door opening calcium kanalen
3- Repolarisatie door K kanalen → veroorzaak hyperpolarisatie.
4- Diastolische depolarisatie fase door de If kationkanaal. Natrium stroomt binnen door een hyperpolarisatie, een hele
lage membraanpotentiaal is een trigger voor natrium kanalen.
21
Q
Hoe werkt de parasympaticus op de
sinusknoop?
A
A. De parasympaticus remt de funny
current → Als dit wordt geremd, stroomt er
minder natrium naar binnen en duurt de
depolarisatie wat langer.
B. Activeert de kalium kanalen → Dit
werkt de funny current tegen, omdat het
verder hyperpolariseert en duurt het langer
voordat de actiepotentiaal drempel weer wordt bereikt
C. Remt calcium kanalen → zorgt ervoor dat de drempel wat later wordt bereikt
22
Q
Hoe werkt de sympaticus op de SA-knoop?
A
- Stimuleert If → waardoor er sneller een depolarisatie is → toename
frequentie - Stimuleert calcium ka
23
Q
Wat zijn de sensoren in het cardiovasculaire systeem?
A
- Baroreceptoren = rekkingreceptoren
- Volumereceptoren
24
Q
Wat is de functie van baroreceptoren en volume receptoren?
A
- Baroreceptoren: snelle invloed op hartslag en vaatweerstand
- Volumereceptoren: lange termijn invloed op circulerend volume o.a. via de nier.
25
Waar zitten de baroreceptoren?
Hoe meer de vaatwand wordt uitgerekt, hoe meer actiepotentialen frequentie in de zenuweindigingen. De informatie over de rekkingsgraad gaat dan naar de tractus
solitarii. Hoe hoger de bloeddruk hoe hoger de rekkingsgraad.
- Sinus caroticus: Halsslagader: Nervus IX → Gevoeliger
- aortaboog : Nervus X → minder gevoelig
26
Wat gebeurt er met de bloeddruk bij de activatie van
baroreceptoren?
- Hoe hoger de bloeddruk
- Hoe hoger de rekkingsgraad
- Hoe meer de baroreceptoren worden geactiveerd en via de Xen IX- hersenzenuwen informatie sturen naar de tractus solitarii.
- Schakelt over op de parasympaticus ( +)
- En remmend interneuron op de sympaticus (-)
- Hartslag verlaagt, contractiekracht minder, vasodilatatie
waardoor bloeddruk verlaagd en je heb dan vasodilatatie in een
kort termijn.
26
Waar zitten de volumereceptoren?
Atria en de vena cava: Gevoelig voor de druk in het veneuze stelsel. Meten de centrale veneuze druk / veneuze return.
Deze vezels lopen mee met de n. Vagus.
-A-type vezels in RA: activeren bij atriale contractie tijdens P-top
-B-type vezels in vci/s: raken steeds meer geactiveerd tijdens vulling van atria (diastole) en bij contractie ventrikels
--> leidt tot hogere HF en vasodilatatie van nierarterie, meer vocht wordt uitgeplast
26
Wat is dysautonomie?
Degeneratie van het autonoom zenuwstelsel
27
Welke vormen zijn er van dysautonomie?
Verkeerd vouwen van eiwitten, celdood in de basale kern en cerebellum
1. Multiple system atrophy: bewegingsstoorniss: inconctinentie, orthostatische hypotensive, impotentie, verlies
transpiratievermogen en bewegingsstoornissen
2. Multiple sclerose: Glia aangedaan
3. Diabetes
4. Beschadiging ruggenmerg, terug te vinden in het ZO
28
Welke symptomen kun je verwachten bij vergiftiging met cholinesteraseremmers?
1. Braken
2. Bronhcorrhea
3. Diarree
4. Incontinentie
5. zweten
29
Wat zijn de symptomen van cholinesteraseremmers ? (DUMBELS)
- parasympathicomimeticum
1. Diaphoresis ( zweten en diarree)
2. Urination
3. Miosis (Vernauwde pupil)
4. Bronchorrhea ( overmatige slijmproductie en bronchospams
5. Emesis = braken
6. Lacrimatie overmatige traanproductie
7. Salivation en secretion
30
Wat houdt receptorfarmacologie in?
Receptor = slot EN Farmacon = sleutel. Zodra deze goed elkaar passen wordt er een effect bewerkstelligt.
- Agonist = stimuleert de receptor → wel effect
- Antagonist = blokkeert de receptor → geen effect
31
Hoe kan je systemen in het lichaam goed reguleren?
Een agonist heeft verschillende structuren en zou kunnen binden aan verschillende receptoren. Dit is goed voor
therapeutisch effect als ze allemaal werken op het verlagen van bijvoorbeeld bloeddruk.
Het is belangrijk om te weten wat welke receptor doet, zodat je komt tot een optimaal geneesmiddel zonder bij
effecten.
32
Welke typen receptoren zijn er?
1) Ionkanaal gekoppelde receptor
- Hyperpolarisatie of depolarisatie
-Nicotine – AchR
2) G-eiwit gekoppelde receptor
- Second messenger cascade
- zeven transmembraan eiwitten met intracellulair G-eiwit
- Muscarine – AchR
3) Kinase gekoppelde receptoren
- Eiwit fosforylatie na binding
- Insuline receptor
- endocriene systemen
4) Gen-transcriptie receptoren
- mRNA synthese
- Ostrogeen receptor
- hormonale cycli
gaat van snel naar langzaam
33
Hoe kunnen we het effect van een agonist uitdrukken in getallen?
Hoeveel er wordt gebonden is afhankelijk van K1 en K2.
- Bij een hoge K1 = hoge bindingsactiviteit
[DR] = hoge affiniteit
- Bij een hoge K2 = tendens om niet aan de
receptor te binden = lage affiniteit
KD = Als het aantal gebonden receptoren deelt door het totaal aantal receptoren = en er dus 50 procent bezetting is van de receptoren.
34
Wat is de relatie tussen receptor bezetting en effect?
Je hebt volle agonisten en partiele agonisten.
- Bij een volle agonist is al een maximaal
effect bereikt zonder dat alle receptoren
zijn bezet
- Bij partiele agonisten is er geen sprake van
maximaal effect ondanks dat alle
receptoren bezet zijn
- Inverse agonist: kan zijn eigen activiteit
omkeren.
- Antagonist: heeft niet perse een effect,
maar kan alsnog lichaamseigen stoffen blokkeren waardoor het als nog een effect heeft.
35
Wat is de effectiviteit en potentie?
Emax = Effectiviteit: Wat is het maximale effect van een agonist kan bereiken ( tot 100 procent)
pEC50 = Potentie: De concentratie agonist waarbij de helft van het EIGEN maximale effect wordt bereikt van de agonist
Voorbeeld stof C:
- Emax = 50
- pEC 50 → 25 procent is de helft en de
concentratie komt dan op 9,5 → 1,5 nm. Hoe lager de PEC50 hoe hoger de concentratie. Daarom begin je met 10 op de logaritmische schaal want het is 10
tot de macht (-10)
36
Welke type antagonisme zijn er?
1. Chemisch
2. Farmacokinetisch
3. Receptor blokkade: reversibel of irreversibel competitief
4. Niet competitief
5. Fysiologisch
37
Wat gebeurt er bij reversibel competitief antagonisme?
Je ziet dat er sprake is van reversibel competitief antagonisme.
- toename van antagonist concentratie
- curve die verder naar rechts verschuift
- Dus meer concentratie isoprenaline nodig om hetzelfde effect te bewerkstelligen.
Hoe meer een antagonist de curve naar rechts verschuift hoe beter hij dat doet = potent
- Je berekent PEC50 voor elke curve van
antagonist en je ziet dus verschillende
concentratie. En die kan je plotten en heb je 1 als
38
Wat is irreversibel competitief antagonisme?
- Je kan antagonist niet meer verdrijven met een agonist. Als de receptor reserve bezet is dan zie je dat de effectiviteit afneemt.
39
Welke farmaca hebben we voor het autonoom zenuwstelsel?
1. Parasympathicomimetica: stimuleren parasympaticus
2. Parasympathicolytica: remmen parasympaticus
3. Sympathicometica: stimuleren de sympaticus
4. sympathicolytica: remmen de sympaticus
40
Welke efferent zenuwbanen zijn er?
leer plaatje
41
Wat gebeurt er in het pre-synaptische deel in een cholinerge synaps?
1. Choline wordt opgenomen in de synaps
2. Choline + acetyl coA wordt omgezet door middel van choline acetyl transferase in Acetyl choline
3. Hierdoor vorm je een opslag van acetyl choline blaasjes
4. Als het zenuw uiteinde wordt geactiveerd dan wordt er acetylcholine vrij
gemaakt wat post-synaptisch bindt aan acetylcholine receptor
5. In de synapsspleet wordt acetylcholine opgeruimd door acetylcholineesterase
( enzym). Je kan dit enzym ook remmen waardoor er meer acetylcholine in de
synapsspleet blijft.
42
Hoe wordt acetylcholine gereguleerd ?
1. Hemicholinium: opname van choline remmen
2. Triethylcholine : lijkt op choline wat niet omgezet kan worden tot acetylcholine
3. Tetrodotoxine: depolarisatie neuron remmen, waardoor geen acetylcholine vrij kan worden gemaakt en remt dus de ionkanalen. = ASPECIFIEK
4. Botuline toxine: blaasjes waarin acetylcholine zit kunnen niet
versmelten met het celmembraan en dus niet wordt afgegeven
43
Wat gebeurt er in het post-synaptisch deel?
Acetylcholine werkt op Muscarine en nicotine receptoren.
- Endogeen acetylcholine ( lichaamseigen) komt uit een synaps en stimuleert post synaptisch de
acetylcholine receptoren
- Exogeen acetylcholine ( farmaca) Als je een geneesmiddel produceert, komt via de circulatie ter plekke
van de synapsspleet om de M- en N- receptoren te stimuleren.
44
Wat is het verschil tussen muscarine en nicotine receptoren?
leer tabel
45
Welke parasympathicomimetica kan je therapeuthisch gebruiken voor de muscarine receptoren?
1. Pilocarpine: glaucoom → zorgt voor miose → vernauwing pupil
2. Bethanechol: urineretentie
3. Neostigmine: herstel spierverslapping
4. Pyridostigmine/ neostigmine myasthenia gravis
5. Rivastigmine: alzheimer
- Overig: instecticiden en zenuwgassen
46
Wat zijn bijwerkingen van muscarine agonisten?
1. Diarree: door verhoogde activiteit van de darm
2. Zweten
3. Miosis: vernauwen pillen
4. Misselijkheid: door contraheren darmen
5. Urinelozing: blaas contraheer
47
Wat is botulinetoxine A?
Grijpt aan op hart en gladde spiercellen, zweet systeem en de somatische skeletspieren. Het maakt geen onderscheid
tussen muscarine en nicotine receptoren.
- Bindt aan het presynaptisch membraan en blokkeert acetyl choline afgifte en dus verlammen de cholinerge zenuwen
- Na lokale toediening, verlamming voor 8-12 weken
- Herstel naarmate nieuwe zenuwuiteinden ontwikkelen
48
Hoe kan je botulinetoxine A therapeutisch gebruiken?
1. blefarospasme: Spasme ooglid
2. hemifacialispasme: spasme hersenzenuw die gezichtspieren
3. torticoliis spasmodica: ongewilde spanning van spieren in de nek
4. strabismus: scheelheid (vorm waarbij een oogspier heftig contraheert)
5. hyperhydrose: ontzettend zweten
6. chronische migraine: komt vaker voor bij vrouwen.
7. face-lift
49
Hoe werkt de noradrenerge synaps?
1. Tyrosine wordt opgenomen en door tyrosine hydroxylase en omgezet in Dopa
2. Dopa wordt door L-dopa decarboxylase omgezet in dopamine
3. Dopamine wordt omgezet door dopamine b-hydroxylase in
noradrenaline
Dopamine is een precursor van noradrenaline is zelf ook een transmitter
4. Noradrenaline wordt omgezet in blaasjes voor opslag totdat de cel
polariseert
50
Hoe wordt noradrenerge neuron gereguleerd?
1. Neuronale re-uptake: Noradrenaline wordt weer opgenomen in de cel zodat
het uit de synapsspleet gaat
2. Tetrodotoxine: niet meer depolariseren van de cel = aspecifiek
3. Reserpine: adrenaline komt niet meer terug in de blaasjes uiteindelijk is er
helemaal geen meer noradrenaline meer
4. Guanetidine: de noradrenaline in de blaasjes wordt niet meer afgegeven
51
Hoe kun je zorgen dat er meer noradrenaline is?
1. Cocaine: zorgt ervoor dat mensen opgefokt raken, omdat de re-uptake wordt
geremd en noradrenaline langer in de synaptische spleet blijft.
52
Wanneer wil je een a selectief antagonist gebruiken?
1. Phaeochromocytoom
2. Hypertensieve crisis
53
Wat doet isoprenaline
- Verhoging van hartfrequentie → Beta 1
- Systole vooral door harfrequentie bepaald
- Diastole beinvloed door perifere vaatweerstand: → Beta 2
54
Wat zijn de agonisten van alfa-1 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
1. Adrenaline
2. Noradrenaline
3. Fenylephrine
Farmacologische Effecten:
1. Vasoconstrictie
2. Verhoging perifere weerstand
3. Verhoging bloeddruk
4. Mydriasis : Verwijden oogpupillen
5. Sluiting van urineblaas sphincter
Zit alleen post synaptisch
55
Wat zijn de agonisten van alfa-2 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
Agonist:
1. Adrenaline
2. Noradrenaline
3. Clonidine
Farmacologische effecten:
1. Verminderde transmitter afgifte
2. Vasoconstrictie: iets minder uitgesproken
3. Verminderde insuline
Niet heropgenomen door
alfa 2, maar stimuleert alfa 2 en dit verlaagt
noradrenaline afgifte, door middel van het negatieve feedback systeem.
Zit vooral post EN pre-synaptisch
56
Wat zijn de agonisten van beta-1 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
Agonist
1. Adrenaline
2. Noradernaline
3. Isoprenaline
4. Dobutamine = selectief
Aselectief: tyramine en efedrine
Farmacologische effecten:
1. Verhoging hartfrequentie
2. Verhoging hartcontractiliteit
3. Verhoging geleiding in het hart
4. Verhoging renine afgifte
57
Wat zijn de agonisten van beta-2 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
Agonist:
1. adrenaline
2. isoprenaline
3. salbutamol = selectief
Aselectief: tyramine en efedrine
Farmacologische effecten:
1. Vaatverwijding
2. Verlaging perifere weerstand
3. Verslapping bronchi
4. Verslapping baarmoeder
5. Verhoging glycogenolyse in spieren en lever
6. Verhoging glucagon afgifte
58
Wat is het therapeutisch gebruik bij alfa-1 receptoren
- Lokale bloeding
- Verkoudheid: neus
- Inductie mydriase
- Verlenging werking lokale anaesthetica
- shock
59
Wat is het therapeutisch gebruik bij alfa-2 receptoren
-
60
Wat is het therapeutisch gebruik bij beta-1 receptoren
Therapeutisch gebruik:
Hartstilstand en hartblok (tijdelijk)
61
Wat is het therapeutisch gebruik bij beta-2 receptoren
Therapeutisch gebruik:
-Astma
-Dreigende vroeggeboorte
62
Wat zijn de antagonisten van alfa-1 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
Antagonisten:
1. fentolamine
2. phenoxybenzamine
3. prazosine
4. doxazosine
5. labetalol en carvedilo
Farmacologische effecten
antagonist
1. vasodilatatie
2. verlaging perifere weerstand
3. verlaging BD
4. relaxatie prostaat
5. openen urineblaas sphincter
63
Wat zijn de antagonisten van alfa-2 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
Antagonisten
1. fentolamine
2. phenoxybenzamine
3. yohimbine
Farmacologische effecten
antagonist
1. verhoging transmitter afgifte
2. vaatvernauwing GEEN effect
3. insuline afgifte verhoogd
64
Wat zijn de antagonisten van beta-1 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
Antagonist:
1. propanolol
2. pindolol
3. atenolol
4. metoprolol
5. labetalol en carvedilol
Farmacologische effecten
antagonist:
1. verlagen hartslag
2. verlagen hartcontractiliteit
3. vertraging hartgeleiding
4. verminderin renine afgifte
65
Wat zijn de antagonisten van beta-2 receptoren en wat zijn de farmacologische effecten daarvan
Antagonist:
1. Propanolol
2. Pindolol
3. Labetalol en carvedilol
66
Wat is het therapeutisch gebruik bij alfa-1 antagonisten
Therapeutisch gebruik
antagonist:
1. Hypertensie
2. Prostaat hypertrofie
3. Phaechoromocytoom: tumor bijnier → opgejaagd door adrenaline productie
4. Perifeer vaatlijden
5. Impotentie?
67
Wat is het therapeutisch gebruik bij beta-1 antagonisten
Therapeutisch gebruik
antagonist:
1. Hartritmestoornissen
2. Angina pectoris
3. Hypertensie
4. Migraine profylace
5. Angst
6. glaucoom
68
Wat is de cardiac output?
Het hartminuutvolume is de hoeveelheid bloed die het hart per minuut eruit pompt. 5 liter per minuut. Zou bij een
topatleet 30-35 liter kunnen worden.
- In Rust krijgen de nieren het meeste bloed.
- Tijdens inspanning: actieve skeletspieren
Cardiac output/ HMV = hartfrequentie x slagvolume
69
Wat is een hartfrequentie?
- In rust: 60
- X3: Tijdens inspanning: 180
- 220- leeftijd:
70
Hoe wordt de hartfrequentie gereguleerd?
Het autonoom zenuwstelsel:
De sympaticus is dominant en moet eigenlijk geremd worden door de parasympaticus. Zodra de parasympaticus verlaagd in activiteit, dan zal de sympaticus actief zijn en de hartslag versnellen.
71
Hoe wordt het slagvolume gereguleerd?
Bepaald door contractie van hartspier in samenspel met de kleppen
72
Hoe kan je het drukverloop in het hart begrijpen?
* ECG
- P- top: atrium activatie
- QRS: ventrikel activatie
- T-top: repolarisatie
* Drukverloop normale situatie:
- Zodra de ventrikels samentrekt zie je dat de druk stijgt in de ventrikel tot op 80 mmHg de aorta opengaat
- Vanaf 80 mmHg pompt de aorta het bloed uit het hart naar de rest van het lichaam
- LV: De aorta gaat dicht en de aorta druk zakt dan.
- LA: Diastolische vullingsfase waarbij mitralisklep openstaat
73
Hoe wordt het slagvolume gereguleerd door de preload, afterload en contractiliteit?
3. Preload
- Voorbelasting: volume in de ventrikel
- Ventrikel goed vullen om een groter slagvolume te genereren
4. Afterload
- Nabelasting tijdens contractie: aortadruk waar je tegenin pompt.
- Tijdens de contractie de belasting van het hart, hangt samen met de bloeddruk waar je tegenin moet pompen. Hoe hoger de bloeddruk waar je tegen in moet pompen, hoe lager het slagvolume
5. Contractiliteit
- Intrinsieke contractie kracht van de hartspier
- als je dit verhoogd door adrenaline/ noradrenaline dan kan je het slagvolume laten toenemen.
74
Wat zijn de kenmerken van het spierweefsel?
ISOTONISCHE CONTRACTIE: Horizontale verkortende contractie
Links:
- Spier met een gewichtje gaat samentrekken
- Als je samentrekt zie je dat de kracht hetzelfde blijft
- De kracht die de spier moet leveren die blijft het zelfde en verkort alleen
- Isotonische contractie= Tonus (spanning in spier blijft hetzelfde)
Rechts:
- Nu trekt spier samen met een zwaarder gewichtje
- Dus je ziet dat hij meer kracht moet leveren dan het spiertje links.
- Als die samentrekt lever je nog steeds dezelfde hoeveelheid kracht alleen is de spierlengte weer korter.
Het verschil tussen links en recht is wel dat bij een groter gewichtje, de spierlengte veel meer verkort dan met een lichter gewichtje. Dus de blauwe lijn is groter dan de rode lijn door het verschil in gewicht. Verder blijft de spierkracht wel hetzelfde.
75
ISOMETRISCHE CONTRACTIE: verticale krachtontwikkelende contractie
Nu kan de spier niet meer verkorten door het diafragma. Dus je bouwt de kracht op (verticaal). Ook zie je bij een zwaarder gewichtje dat de kracht meer opbouwt.
76
4. Lengte- afhankelijke krachtontwikkeling:
DUS als je beide spiereigenschappen de isotonische en isometrische contractie combineert dan zie je bij een grotere verkorting van een spier wat resulteert in een grotere kracht. Dit noem je dan de voorbelasting/Preload.
- Calcium gevoeligheid verandert
77
5. Lengte-onafhankelijke krachtontwikkeling:
Verschuiving in de actieve curve, dus nog meer krachtontwikkeling. Dit is contractiliteitstoename met behulp van adrenaline en noradrenaline.
- Calcium instroom verandert.
- Hoe meer calcium hoe meer kracht
78
Waar behoort preload bij en waar contractiliteit lengte afhankelijke of onafhankelijk?
DUS:
Preload is lengteafhankelijke krachtontwikkeling. Hoe
groter de verkorting van de spier, hoe groter de kracht en
hoe groter de calcium gevoeligheid.
Contractiliteit is lengte Onafhankelijke krachtontwikkeling. De actieve curve verschuift omhoog door toename van
calcium instroom.
79
Wat is dan de afterload?
1. Mitralis klep gaat dicht: druk in het LV stijgt
2. Aortaklep gaat open: druk stijgt nog meer totdat het in de aorta wordt gepompt
3. Aorta klep gaat dicht: druk daalt in de LV
4. Mitralis klep gaat open : LA vult zich weer
80
Wat is de wet van Laplace?
T= Px r/ 2
T= kracht, P= druk waar je tegen inpompt, r = straal
Afterload is niet alleen bloeddruk.
- Bij hartfalen heb je een hart dat dilateert, dat betekent dat als de druk niet hoog is alsnog een hoge druk hebt.
81
Wat wordt er bedoelt met technologie is niet neutraal?
Technologie doet meer dan alleen een middel om iets te bereiken op een snellere betere of efficiëntere manier.
- Technologie verandert onze blik op de wereld
- En kan de werkelijkheid zelf veranderen
82
Wat zegt Jewson over the reappearance:
1. Bedside medicin ( <1800) : Sick man = person
2. Hospital medicine: (1800-1850): sick man = case
3. Labaratorium medicine: (1850-1900) : sick man = cell complex
Het zieke mens is uit beeld verdwenen.
83
Wat is de aanvulling op Jewson these ?
4. Surveillance medicin (20e eeuw) : ontwikkeling preventieve gezondheidszorg wieg tot graf: consultatiebureau, schoolarts, bedrijfsgezondheidszorg, bevolkingsonderzoeken, vaccinaties
5. Information medicine ( 21e eeuw) : SICK MEN IS EXPERT/ PATIENT/ OBESSIVE HEALTH SEEKER
- p4 medicin
a. predictive
b. Preventive
c. personalized
d. participatory
84
Wat is bedside medicine?
- Patient was thuis, macht lag bij de patient. Holistische gedachtengang over gezondheid en ziekten. Een ziek mens moet je door en door kennn om de disbalans te herstellen
- Diagnostiek: verhaal/biografie van patient staat centraal. Er is geen rol voor technologie
85
Wat is hospital medicine? 1800- 1850:
- Klinische/ anatomische methodes: Patiënten goed observeren en dan observaties koppelen aan
waarnemingen gedaan bij autopsies. Waardoor je objectief kan zien wat er aan de hand is en later kwam die bij de levende zieke patient.
- Van holisme (disbalans) → naar lokalisatieprinciepe: ziekte werd gelokaliseerd in orgaan
- Zieke mens werd dus een case en ingedeeld op basis van orgaan.
- Diagnostiek:
a. nieuwe ideologie van lichamelijk onderzoek : je kijkt niet meer naar het subjectieve verhaal
van de patient, maar je kijkt als arts naar je eigen objectieve zintuigelijke waarnemingen.
b. Technologie begint een rol te spelen: stethoscoop: Laënnac.
Scoop → borst kijken → visuele waarneming bij stethoscoop. Geluid is moeilijk te
communiceren en standaardiseren. Wat je kan zien is waar. >1840.
c. Ideologie van lichamelijk onderzoek: objectiviteit en wetenschap
d. Zelfbeeld als arts en vertrouwen van patient = symbolisch.
86
Wat is laboratorium Medicine? 1850-1900
Jewson opkomst laboratorium wetenschap. Microdeterminisme en specifiteitsdenken. Disappearance of sick man
Diagnostiek:
c. Ideaal van wetenschappelijke werkwijze uit het lab
d. Grote rol van technologie door precisie instrumenten. Grafische weergave ( ECG) , numerieke weergave ( bloed, urine) visuele weergave ( MRI, rontgen, CT)
DUS je maakt de geneeskunde nog objectiever en wetenschappelijker.
Valkuil: meetbaarheid gaat ten
koste van de verloren Subjectieve kennis van het kijken naar de persoon. Het kan beter met iemand gaan, ondanks dat de data op wat anders duidde.
87
Wanneer is een meting zinvol en wanneer niet?
Er is een nieuw patroon in de medische praktijk sinds de 19e eeuw. Hierin zijn er specifieke technologieën die de plek van zintuigen heeft ingenomen. Door middel van geluiden, beelden grafieken getallen kan de lichaamstoestand en zijn functies in kaart worden gebracht. Verandering verhouding arts-patiënt.
Diagnostiek
- Enorm verbeterde betrouwbaarheid van testen
- Als keerzijde oude vaardigheden zijn afgenomen en het vertrouwen van patienten en artsen in anamnese en lichamelijk onderzoek is afgenomen. Je bent alleen afhankelijk van technologie.
88
Wat is surveillance medicine? 20e eeuw
De zieke person werd een risicoprofiel. 3e persoons-perspectief ipv klachten ervaren.
De aandacht verschoof van de zieke patient die zich meldde, naar de normale gezonde populatie met
misschien asymptomatische ziektes.
a. Medicalisering: expansie medisch domein:
- Vervaging grenzen ziek-gezond → asymptomatisch
- Risico: doing better feeling worse
b. Disciplinering:
c. Niet alleen top-down: de bevolking had hier ook behoefte aan.
89
Informationele medicine?
Transformatie van geneeskunde o.i.v. ICT:
Mensen hebben tegenwoordig toegang tot medische kennis, mensen gaan zichzelf als expert zien.
P4: medicine = voordeel
Onze hele wereld is geinformatiseerd. Je gaat minder naar het lichaam kijken en steeds meer schermen. Het
beeld op de scherm wordt de patiënt en niet meer het fysieke lichaam. De patient merkt dit.
Nadeel:
- Je kan niet blind afgaan op data en technologie. We zien steeds meer afwijkingen, maar dit zegt niet
perse wat.
Je kan perfecte metingen hebben, maar je kan dat niet altijd interpreteren, TOCH blijft de dialoog tussen arts en
patiënt belangrijk.
