Week 4 Flashcards
1
Q
Bij wat vindt ATP-synthese plaats bij verbranding
A
-koolhydraten
-vetten
-eiwitten
2
Q
wanneer bevindt er ATP-verbruik
A
- spiercontractie
- iontransport
- biosynthese van macromoleculen
- thermogenese
3
Q
Waar vindt ATP-verbuik voornamelijk plaats?
A
In het cytosol
4
Q
Waar vindt ATP-aanmaak plaats?
A
deels in cytosol (creatinefosfaat, anaërobe glycolyse)
deels in mitochondriën (aërobe glycolyse en vetzuuroxidatie)
5
Q
Wat is ATP turnover?
A
De wisselwerking tussen ATP resynthese
en ATP verbruik
* ATP verbruik: ion transport, eiwit
en RNA synthese, actomyosine ATPase
* ATP resynthese: Cytosol →
creatinefosfaat, anaerobe glycogenloyse
Aerobe glycogenolyse vetzuuroxidatie →
in het mitochondrien. = EFFICENT.
6
Q
Hoe werkt aerobe ATP synthese in het hart?
A
Rust: 60-70: vetzuurverbranding, 30-40 : glucose/ glyocgeenverbranding
Inspanning: daling ATP, stijging ADP. → CPK reactie, anaerobe glycogenolyse tot glucose en vetzuuroxidatie op gang komt.
6
Q
Hoe werkt de aerobe resynthese?
A
Alle elektronen die vrijkomen bij de
oxidatiestappen worden op NAD+ en FAD
gezet. Hierdoor ontstaat dus NADH en
FADH2. In de ademhalingsketen worden
deze moleculen weer geREoxideerd
- OX: Zuurstof wordt gereduceerd
- PHOS: Zuurstofreductie is gekoppeld aan
de vorming van ATP.
Per glucose molecuul: 32 ATP.
7
Q
Hoe komen de elektronen van NADH (in het cytosol) in het mitochondriaal binnenmembraan terecht?
A
Met behulp van de malaat-aspartaat shuttle:
- NADH wordt gereoxideerd. Waarbij
elektronen worden overgedragen op malaat. Hieroor komen ze in het mitochondrien terecht. Daarna vindt binnen het membraan de reactie andersom plaats. - Malaat is een transporteiwit. Oxaalacetaat moet weer teruggebracht worden buiten het mitochondrien, dus via aspartaat komt
- Het overdragen van elektronen kost
enorm veel tijd door de vele reacties. - LET OP : in LEVER, HERSENEN, HART
- Geen verlies in energie
8
Q
Hoe werkt de transport van elektronen in de skeletspieren?
A
- NADH wordt gereoxideerd , waarbij glycerol 3-fosfaat ontstaat.
- Glycerol 3-fosfaat gaat naar de tussenruimte en de elektronen komen terecht op FADH2, waarna ze worden
aangeboden aan de ademhalingsketen - Dit betekent minder energie opbrengst
Hier is er sprake van energieverlies in de Skeletspieren.
9
Q
Wat gebeurt er als pyruvaat het mitochondrien in komt ? → citroenzuurcyclus?
A
- Glycolyse:
Pyruvaat → Acetylcoa.
heeft 3 C atomen → Dit wordt omgezet in 2C atomen. Dan is het klaar om in de
citroenzuurcyclus te gaan, waarbij bij elke stap elektronen vrijkomen om NAD+ op te laden - Beta oxidatie:
16 C atomen, waarbij elke keer een C2 eenheid wordt afgesplitst. Dit gebeurt 7 x en levert dus 7 FADH2 en NADH2. Veel meer opbrengst dan glucose
10
Q
Wat is je ATP opbrengst?
A
Je hebt 4 PROTONEN nodig om 1 ATP te maken.
NADH : 10 H+ naar buiten gepompt → 2.5 ATP
FADH2: 6 H+ naar buiten gepompt. → 1,5 ATP ( Je hebt namelijk geen komplex 1)
11
Q
Hoeveel energie zit er in een protonengradient?
A
concentratieverschil H+ binnen en buiten
membraanpotentiaal verschil tussen binnen en
buiten mitochondrien.
- Concentratieverschil H+ = -4,5
- Membraan potentiaal verschil = 17
De potentiele energie van de protonengradient
wordt VOORAL bepaald door de membraan
potentiaal.
12
Q
Wat is de drijvende kracht van oxydatieve
fosforylering?
A
Potentiele energie in Protonen gradient +
membraan potentiaal verschil
13
Q
Hoeveel energie heb je nodig om H+ naar buiten te pompen?
A
Dit kost energie en die moet uit de elektronen komen die in NADH zitten. Om H+ naar buiten te pompen is
energie nodig, niet alleen om de concentratiegradient, maar ook om de membraanpotentiaal te overwinnen.
In rust:
- NADH is maximaal opgeladen. Voldoende O2
- Door ATP-syh
14
Q
Door wat wordt OXPHOS aangestuurd?
A
Wordt aangestuurd door het aanbod van ADP. ADP moet diffunderen, om in het MT.binnenmembraan aangeboden te worden. Extra aanbod van ADP
- H+ naar binnen gepompt, Ph gradient verdwijnt , NADH kan zijn elektronen weg. ADP is een
batterij die steeds opnieuwe opgeladen moet worden. - ADP aanbod is Afhankelijk van ATP- verbruik.
- ATP resynthese is een gevolg van ADP gebruik
DUS de hoeveelheid beschikbare ADP is de snelheidsbepalend factor van de mitochondriale ademhaling.
15
Q
Hoe weet de oxphos dat die moet starten en sneller moet gaan werken?
A
- ATP wordt omgezet in ADP. Met behulp van creatinefosfaat in het cytosol wordt ADP weer
omgeze tin ATP. - Als creatine fosfaat op is vindt er een andere reactie plaats namelijk: 2ADP → 1AMP + ATP. Dit
gebeurt onder invloed van adenylaat kinase reactie. - AMP is een trigger voor de glycolyse en glycogenolyse. AMP activeert PFK1 reactie. Hierdoor
wordt de productie van ATP productie. AMP kan nog verder worden afgebroken naar adenosine →
leidt tot vasodilatatie. - Tegelijkertijd komt ook glycogenolyse op gang, wat
ook leidt tot glycolyse van de glucose. - NADH ontstaat in het cytosol, dat moet eigenlijk in
het MT worden gereoxideerd. Dit gaat te langzaam
omdat het via de malaat aspartaat shuttle gaat.
16
Q
Wat doet men als het hart tekortschiet aan de zuurstof
behoefte Bij Angina pectoris?
A
- Remmen van vetzuuroxidatie
a. Trimetazidine
b. Ranolazine
c. Etoxomir - Remmen opname van vetzuur in de mitochondrien.
A. Phexiline
B. MDI
C. Dichlooracetaat
17
Q
Waarom is het nuttig om juist de vetzuuroxidatie te remmen?
A
Dit gaat puur om Zuurstof
gebruik, omdat angina
pectoris ontstaat als gevolg
van zuurstof tekort.
1. Glycogenolyse:
Verbruik van 5,5 ATP per
O2 molecuul = gunstiger als
je zuurstoftekort hebt.
2. Vetzuur: Verbruik
van 4,6 ATP per O2
molecuul.
Je hoopt dan bij het remmen
van de vetzuuroxidatie, dat de glycogenolyse versneld.
18
Q
Wat zijn mogelijke oorzaken van
celbeschadiging?
A
- Hoog/ laag PH
- Ischemie/
- Ioniserende straling/ UV straling
- Mechanische schade.
- Infectie/ leukocyten
- Genetische defecten zoals een stapeling van ijzer/ koper
Mate van schade hangt af van de mate van stress waaraan de cel wordt blootgesteld (dit verschil per weefsel)
19
Q
Herstel na Cel-stress: afhankelijk van?
A
Aard, duur, intensiteit
20
Q
Wat gebeurt er bij schade van de hartspier?
A
- Bij ischemische schade zal je in het hart de eerste 30 minuten beschermingsmechanismen
hebben waarbij de celfunctie achteruit zal gaan. Dit kan nog reversibel zijn. - Er is irreversibele schade rond 1-2 uur.
- Morfolische veranderingen zie je pas na 12 uur.
- De ernst van celschade hangt dus samen met de mate van stress.
- Dood betekent NIET dat je dode cellen en organen hebt.
21
Q
Wat is het verschil tussen reversibele en irreversibele celschade?
A
Reversibel
- ER zwelt op
- MT zwelt op
- Blebs (uitstulpingen celmembraan) zitten op het oppervlak van de cel
- Chromatines die clumpen.
Irreversibel:
- Zwelt nog meer op
- Lysosomen ruptuur → enzymen zorgen ervoor dat de cel van binnenuit wordt opgevreten
- Myeline figuren, kluwen van membranen
22
Q
Wat is globaal het verschil tussen Necrose en Apoptose?
A
- Membraan schade
- Cytoskelet schade → Lysosomen, plasmamembraan en mitochondrien gaan kapot en dit is
de geprogrammeerdere necrose - DNA schade : fout opgevouwen eiwitten → celdood direct door apoptose
23
Q
Welke typen necrose zijn er?
A
- Liquefactie necrose:
- visceuze massa ( hersenen/ longen)
- Associatie met infectie bacterieel, schimmel
- Locale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten)
- Eiwit afbraak ( autolyse) en ontstekingscellen (heteroyze) - Coagulatie necrose:
- Structuur blijft herkenbaar. Alles is er nog, maar de batterij is er uit gehaald (kern) - Gangreneuze necrose: Ledematen
- Verkazende necrose: Tuberculose in de longen
- Vet necrose: Buikholte→ door pancreas,saponificatie,
- Fibrinoide necrose → BLOEDVATEN.
24
Dus wat gebeurt er bij necrose?
- Vochtophoping, oedeem
- Eiwit denaturatie of eiwitafbraak wat een snotterig geheel (bij liquefactie)
- Verlies cellulaire morfologie
- Wel behoud van algemen weefselstructuur, met littekenweefsel
25
Wat zijn SERUM markers van celdood in het hart?
1. Myoglobine(hartspier): ontstaat snel en is ook snel weg → binnen 1 dag.
2. Troponine: is zichtbaar in het serum vanaf dag ½ tot 6 dagen na het infarct
3. CK-MB
4. Cardiac proteine bij instabiele AP
26
Hoe werkt celdood door apoptose?
Dit is wel echt geprogrammeerde celdood.
Fysiologisch komt dit best wel vaak voor en is het van belang
- Embryogenese: morfogenese, ontwikkeling neuraal netwerk, zelf tolerantie in immunologie
- Volwassenen: menstruatie, afstoting darmcellen, afsterven huidcellen
Pathologisch: bv door DNA schade door ion straling, zuurstofradicalen
Als een cel in apoptose gaat dan zie je :
- Chromatines condenseren
- Membraan blebs.
- Alle onderdelen worden verpakt in blaasjes gemaakt door het celmembraan en daarna via
endocytose opgegeten
- Nucleaire fragmentatie
- Waardoor er weinig schade in derest van het materiaal ontstaat
27
Welke twee routes zijn er bij apoptose?
1. Intrinsieke pathway:
- Loopt via de mitochondrien er is celschade door allerlei aspecten. Het mitochondrieen wordt via BH3 sensors aangezet om cytochroom C te vormen. Er worden pro apoptosische eiwitten gevormd die via die caspase reactie cytoskelet afbreken, blebs vormen en nucleair fragmenteren.
2. Extrinsieke pathway
- Via receptor activatie, waardoor in de cel sprak is van activatie van het caspase systeem. Door dit caspase systeem wordt het cytoskelet afgebroken en blebs worden gevormd door het membraan. Ook vindt er nucleaire fragmentatie plaats.
28
Wat is het verschil tussen necrose en apoptose?
- Necrose : cel zwelt op en spat uit elkaar
- Apoptose: cel krimpt en deelt zichzelf op in kleine deeltjes die worden gefagocyteerd
29
Wat is het verschil tussen necrose en apoptose? SUMO : size, uptake, membrane, organellen
Necrose:
- Cellen zwellen op
- Macrofagen veroorzaken ontstekings reacties doordat ze de losse deeltjes opeten
- Verlies membraan integriteit
- Lysosomen lekken, random degradatie DNA
Apoptose:
- Cellen krimpen
- De buurcellen nemen de kapotte cellen op → minder ontsteking
- BLEBBING ( netjes verpakte organellen) = apoptopic bodies
- Pro- apoptotische eiwitten
- Chromatine condensatie. → In je DNA is mate van schade
30
Wat is netose? Neutrophil extracellular traps
- Als een cel wordt getriggerd om netose aan te gaan. Hij mengt zijn celinhoud met zijn DNA. Hierdoor spuugt een cel zijn DNA uit als een visnet. DNA is dan gedecoreerd met allerlei enzymen, waardoor bacterien
gevangen kunnen worden. Is bewezen effectief te zijn.
- De cel gaat bij NETOSE gaat dood, met opzet. Kan aanleiding geven tot trombose.
- Extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten ( EOSINOFIEL)
- DNA bedekt met bactericide stoffen, protrombogeen vWF
31
Wat gebeurt er bij ischemie van de hartspier?
Mitochondrien geven problemen.
- Daling in Oxidatieve fosforylatie en dus ATP moleculen
- Verhoging van anareobe glycolyse → melkzuur → lage PH → DNA in cel gaat klonteren
- Ribosomen detachen, waardoor proteines niet meer gemaakt kunnen worden
- Werking natrium kalium pomp daalt waardoor calcium influx verhoogd, EFFLUX kalium → zwelling ER. En blebs. TEVEEL calcium leidt tot aanleiding van inflammatie en dus litteken weefsel
32
Wat zijn de determinanten van zuurstof gebrek?
1. Volledige of partiele Vaatobstructie
2. Alternatieve bloedtoevoer ( collateraal flow), → bepaalt mate van schade,
- Als je vaker zuurstoftekort hebt gehad, dan gaan bloedvaten nieuwe verbindingen vormen zodat
er TOCH nog bloed loopt.
3. Acute vs. Geleidelijke obstructie: Acuut → geen tijd voor collateralen
Geleidelijke obstructie → hartspier is beter bestand tegen zuurstoftekort door collateralen
4. Gevoeligheid verschilt per persoon
5. Periconditionering : REMOTE
33
Wat is de schade in de hartspier na een infarct?
Schade ontstaat aan binnenkant van de hartspier endocardiaal. Die cellen zijn wat gevoeliger voor zuurstof tekort. Na 24 uur zal het hele hart kapot gaan
- Bindweefselvorming: zodat de structuur van de hartspier WEL in tact blijft. Verbindweefseling vindt plaats omdat de hartspiercellen kapot zijn. Fibroblasten blijven over en gaan aanzetten tot
vorming van stug bindweefsel.
34
Wat zijn cellulaire aanpassingen in de hartspier na infarct?
1. Hypertrofie: groter worden van bestaande cellen → zelfs binucleair
2. Hyperplasie:
- Geen toename myocyten door proliferatie
- WEL proliferatie van fibroblasten die zorgen voor verbindweefseling.
35
Wat is Hemostase?
Hemo = bloed, Stasis = stop. Hemostase is dus niks meer dan stolling van het bloed nadat er schade is ontstaan.
- Lokaal: alleen op plek van schade. Moet op de goede plek gebeuren
- Tijdsbepalend: onmiddellijk respons na schade. Moet alleen stollen als er schade is
- Gebalanceerd: voldoende maar niet excessief. Als er teveel is dan sluit je een vat af.
36
Wat heb je nodig bij hemostase?
1. Bloed componenten: eiwitten en cellen
2. Bloedflow
3. Vaatwand: endotheel
37
Wat is de functie van endotheelcellen?
1. Semi- permeabel: sommige cellen worden doorgelaten en andere niet.
2. Anti-coagulant: er treed niet spontaan stolling op
38
Welke type hemostase zijn er?
1. Primaire Hemostase = Plaatjesplug
2. Secundaire hemostase: Fibrine
3. Fibrinolyse: thrombusvorming
39
Wat gebeurt er bij primaire hemostase?
- Vasoconstrictie van gladde spiercellen, zodat er minder bloed uit kan stromen
- Von willebrand factor zijn plakkerige lange draden waar bloedplaatjes aan plakken. Polymeren die worden opgeslagen zijn in de weibel-palade body in de cel totdat er een signaal komt dat er schade is. Dit zijn dus de hagelslagdraden.
- Bloedplaatjes hebben geen celkern, maar kunnen wel veel functies uitvoeren doordat ze veel receptoren hebben. Ze beginnen met plakken aan de VWF. Ze vormen een bloedplaatjes plug door vormveranderingen. Dit is de eerste stelping van een bloeding
40
Wat is secundaire hemostase?
- Stabiliseren van de bloedplug met stollingscascade.
- Met behulp van stollingsfactoren
- Fibrine is een eiwit uit meerdere componenten. Fibrinedraden zijn heel lang. Er zitten ook rode, witte bloedcellen in het stolsel.
41
Wat is fibrinolyse?
Thrombusvorming
42
Hoe komt VWF vrij van de weibel palade bodies?
1. Calcium gemedieerde pathway
2. cAMP gemedieerde pathway
Je geeft een stimulus aan een endotheel cel, waardoor die weibel palade bodies naar het celmembraan gaat en zijn content eruit gooit. Lijkt op vuurwerk.
- Hierop kan medicatie inwerken.
43
Wat zijn de meest voorkomende bloedingsziektes ?
Oorzaken van de ziekte VWF is een probleem in de aanmaak, secretie of afbraak.
1. Type I: verminderd VWF
2. Type 2: niet goed werkend VWF
3. Type 3: geen VWF = het meest ernstig, dus de stolling werkt helemaal niet
44
Wat is de behandeling bij de ziekte VWF?
1. Intraveneus: VWF/ FVIII: wanneer je het gewoon niet aanmaakt
2. Intraveneus: DDAVP: vrijmaken uit weibel-palade bodies.
3. Tranexaminezuur : remt fibrinolyse. (dus het stolsel wordt niet te snel afgebroken)
45
Welke ziektes zijn er onderdeel van de primaire hemostase?
1. Verworven:
- Trombocytopathie: niet goed werkende bloedplaatjes
- Trombopenie: geen bloedplaatjes
2. Aangeboren ziekte van von Willebrannd
46
Wat is de stollingscascade bij de secundaire hemostase?
Stollingscascade waarbij stollingsfactoren in
de lever worden aangemaakt.
- Je doel is om nog meer thrombine te
maken door de katalysator cirkel, zodat je
uiteindelijk nog meer fibrinedraden hebt om het stolsel heen
47
Hoe werken de stollingsfactoren?
a.Zymogeen: voorloper enzym
b.Enzym:
c.Co-factor: helper =
Factor 8 Deze vormen samen
een complex op het oppervlakte:
(fosfolipiden laag op het celmembraan+
calcium) en dan zorgen ze ervoor dat
een enzym wordt geacativeerd
48
Welke bloedingsziektes zijn er bij de secundaire hemostase?
X-gebonden bloedingsziekten. Gewrichtsbloedingen en spierbloedingen.
1. Hemofilie A: tekort aan factor VIII=8. Niet genoeg fibrine om de stolsels te stabiliseren
2. Hemofilie B: Tekort aan factor IX = 9.
49
Wat is de behandeling bij Hemofilie?
1. Intraveneus: FVIII/ FIX factor concentraat. Als je het zelf niet aanmaakt
2. Intraveneus/nasaal: weibel palade bodies afgifte, bij een beetje factor VIII.
3. Tranexaminezuur ( remt fibrinolyse, tablet) : minder snelle afbraak
4. Emicizumab : andere cofactor functie subcutaan
5. Gentherapie: mutatie corrigeren bij factor 8 en 9
50
Welke ziektes zitten in de secundaire hemostase?
1. Verworven:
- Medicatie: vit K antagonisten, DOAC
- Vit K deficientie
- Leverfalen
2. Aangeboren: Hemofilie
51
Wat is fibrinolyse?
Je moet ervoor zorgen dat er niet teveel
stolsel ontstaat.
- Fibrine moet worden afgebroken
door plasmine.
- Tranexaminezuur: zorgt ervoor dat
de omzetting naar fibrine niet kan
worden afgebroken door plasmine.
52
Welke controle systemen worden ingezet?
Deze controle systemen zorgen ervoor dat we niet teveel fibrine gaan krijgen.
1. TFPI: tissue factor inhibitor : remt TF en 8A.
2. Antithrombine: remt thrombine
3. APC + protein S: remt factor VIII
53
Wat zijn symptomen van patiënten met
bloedingsneiging
- slijmvlies gerelateerde bloedingen (
ipv spiergerelateerde bloedingen)
- Dus de ziekte VWF.
54
Welke testen zet laboratoria voor de
primaire hemostase?
1. VWF
2. Bloedplaatjes
55
Welke testen zet het laboratorium in voor
secundaire hemostase?
1. Lever functies
2. Vitamine K
3. Vorming van fibrine door stollingsfactoren PT
(INR) APTT
- Prothrombine tijd:
- APTT:
56
Uit welke lagen bestaat een arterie?
1. Intima: endotheel laag = 1 laag. Er kan hier niets aan hechten.
2. Media: gladde spiercellen
3. Adventitia: voedt eigenlijk het bloedvat.
57
Hoe ontstaat atherosclerose ?
Door factoren zoals roken, hypercholesterolemie. Kan de endotheel laag beschadigen, waardoor vetten en
ontstekingscellen zich kunnen ophopen in de endotheellaag. Hierdoor ontstaat een fatty streak ( klinisch
silent) wat uiteindelijk leidt tot een atherosclerotische plak die klinisch relevant wordt.
Vet heeft een cap, wat het vet afschermt van het lumen.
- Vulnerabele plaque: Als de lipiden plaque groter wordt, kan de cap scheuren. Als dit ruptureert
ontstaat een stolsel. Dit kan distaal een occlusie geven of op de plek waar het ruptureert
- Stabiele plaque: cap blijft dik, omdat het verkalkt. Het kan langzaam vergroten en kan stabiele
AP geven. Dit kan ook het hele vat obstrueren. Waardoor het ook instabiele klachten kan geven.
58
Wat zie je op het ECG wanneer een plaque ruptureert?
1. Thrombus obstrueert heel vat: ST- elevatie Myocard infarct
2. Thrombus obstrueert vat gedeeltelijk: Non-STEMI
3. Instabiele AP: plaatjes op de plaque of stabiele plaque die het lumen voor meer dan 90 procent
obstrueert
59
Welke vormen heb je van coronair lijden?
1. Stabiele angina pectoris
2. Acuut coronair syndroom
60
Hoe behandel je stabiele Angina pectoris
1. Lifestyle management:
- Valt veel in te winnen: gezond eten, niet roken, bewegen
2. Medicamenteus
3. Revascularisatie
4. ( Als het allemaal niet helpt Cardiale revalidatie )
61
Waarom kies je voor medicamenteus behandelen i.p.v. revasculariseren bij Stabiele AP ?
Er is geen significant verschil tussen PCI en medicamenteus behandelen. De studies hebben aangetoond dat
PCI niet beter is dan medicamenteus. Je maakt de patiënt dus niet perse beter met PCI. Je doet wel vaak een
PCI, om klachten te verminderen. Je krijgt mensen niet klachtenvrij met medicatie, die kan je dan met PCI
behandelen.
62
Hoe ziet de medicamenteuze behandeling van stabiele AP eruit?
1. Anti-ischemische medicatie : dus symptoom bestrijding
A. Bloeddrukverlagers:
- Calcium antagonisten ( voor iedereen geen effect op nieren, wel oedeem)
- ACE remmers
B. Frequentie verlagers:
- Beta blokkers: zorgt ervoor dat de frequentie laag blijft. Het geeft hypotensie.
C. Vaatverwijders:
- Nitraten
2. Voorkomen van events: je wil iets voorkomen waarvan je niet weet of het op gaat treden. Daarbij
kan je bijwerkingen hebben.
A. Anti plaatjes therapie
- Asprine: studies
B. Statine om progressie van atherosclerose te remmen → Hoeksteen behandeling
- Verlaagt LDL cholesterol , minder vet. ( P6K9 → heel goed maar heel duur niet iedereen mag
dit)
- Herstelt Endotheel
- Bijwerking: Spierpijn.
63
Wanneer doe je dan revascularisatie bij stabiele AP?
- je MOET revasculariseren: Als de
symptomen niet responderen op
medicamenteuze behandeling.
- Een andere reden: een groot gebied met
ischemie ( lv met zuurstoftekort). Ischemie >10
procent
- Je kan ook revascularisatie overwegen
wanneer je (links) deze resultaten hebt bij
diagnostisch onderzoek
64
Welke revascularisatie mogelijkheden zijn er?
We hebben strict genomen 3 bloedvaten van het hart.
- LAD: voorkant (chirurg zet LIMA op hart) ,
- RCH, RCX → Vene uit been die ze aan de aorta vast zetten. Dit is een vene, die niet gewend is
aan het hoge druk systeem. Binnen 10 jaar hebben patiënten problemen hiermee.
- Hybride: LIMA zet je op
1. CABG: coronaire bypass
2. PCI: stent plaatsen
3. Hybride approach: een beetje van beiden
65
Wanneer kies je voor welke revascularisatie optie?
1. 3-vatslijden:
- voorkeur CABG: als syntax score > 23 en
laag chirurgisch risico.
- Discussie als syntax <22
2. 1-2- vatslijden:
- Voorkeur PCI.
- Tenzij er een proximale LAD bijzit, dan kan
je nog steeds kiezen voor CABG.
ERASMUSMC: dottercentrum.
* Hogere syntax score: duidt op een
complexere en uitgebreidere coronaire
hartziekte. Dit geeft ook direct een hoger risico.
66
Hoe behandel je acuut coronair syndroom
1. REVASCULARISATIE: dit heeft bewezen overlevingsvoordeel t.o.v. medicamenteus
2. Medicamenteus: om stents open te houden
3. Lifestyle management
4. Cardiale revalidatie: voor iedere patient
67
Welke 3 vormen zijn er van acuut coronair syndroom?
1. Instabiele AP: door gescheurde plaque
Hiervoor heb je GEEN verhoogde cardiale enzymen. Op basis van klachten in rust.
2. STEMI: Helemaal afgesloten
- Klachten in rust: plotseling, Pijn op borst met uitstraling kaak, linkerarm
- ST- elevatie in 2 afleidingen van 2 mm.
- Verhoogde cardiale enzymen ( Niet nodig voor stemi diagnose)
- ZO SNEL MOGELIJK REVASCULARISATIE ( binnen 60 minuten)
3. Non-STEMI : Gedeeltelijk afgesloten
- Klachten in rust
- Geen ST segment elevatie
- Verhoogde cardiale enzymen( troponine )
- Kunnen normaal ST hebben of soms depressie. Maar ECG kan ook normaal lijken
- Revascularisatie: BINNEN 24 uur.
- Tenzij ze hoog risico zijn DOOR zijn: hemodynamisch instabiel, pijn (ongoing zuurstoftekort), ritmestoornissen dan wel ZSM.
68
Wat zie je op de ECG bij een acuut coronair syndroom?
- Je ziet ST elevatie.
- Door de afleiding V2 zie je dat het acuut
coronair syndroom zich bevind op de voorwand.
- De Voorwand wordt van bloed voorzien
door LAD
- Dus daar ga je en PCI verrichten.
68
Welke medicatie geef je tijdens de
revascularisatie?
1. Heparine: laag moleculaire heparine. Anti
stollende werking.
2. Anti plaatjes therapie: oplossen stolsel met
aspirine- p2y12: ticagrelor/ prasugrel/ clopidogrel.
3. Pijnstilling:
4. Zuurstof : Terughoudend. Alleen boven 90 procent
5. Nitraat → lage bloeddruk dus liever niet. → NIET zinnig bij STEMI
69
Welke medicatie geef je NA de revascularisatie? Secundaire preventie
The golden five
1. Aspirine: ter voorkoming van events later ( lijkt niet meer nodig)
2. P2Y12: receptor inhibitor : 1 jaar. Risico op acute stenttrombose is in het risico groter dan een
interne bloeding.
3. ACE remmer
4. Beta blokker
5. Statine: atherosclerose tegengaan
70
STEMI = Transmuraal infarct
Van de binnenkant tot de buitekant van het hart is dood
71
NON-STEMI= Non transmuraal:
alleen de binnenwand
72
Welke 3 grote bloedvaten hebben we?
Rechter coronair arterie:
- RCA: onderkant achterste gedeelte van het
hart
- Voorziet rechter ventrikel, posterior 1/3e
gedeelte van interventriculaire receptor,
posteromediale papillairspier en geleidingssysteem va bloed
- Loopt in sulcus coronarius
- Geeft ramus descendens posterior en ramus posterolateralis. Klinisch minder van belang.
Linker coronair arterie:
- LAD (= left anterior descending) : voorkant
Voorwand, apex en het voorste 2/3e gedeelte van het interseptum en anterolaterale
papillairspier.
Geeft septale takken en diagonaal takken af
- CX: ( = Ramus circumflex): zijkant
Laterale en posterior gedeelte van het hart, anterolaterale papillairspier van bloedd
Sulcus coronarius
73
Wat zijn complicaties van acuut coronair syndroom ?
1. Verminderde contractiliteit → lage bloeddruk, cardiogene shock( hypotensie) , sub acuut
2. Necrose van hartspierweefsel → HARTFALEN, scheuren van ventrikel wand
3. Elektrische instabiliteit → aritmie ( acuut)
4. Pericarditis: ontsteking
74
Hoe zorgt een acuut coronair syndroom voor aritmieen (elektrische instabiliteit)?
- 10 procent kans bij myocardinfarct
- Altijd kans om dit te krijgen als gevolg van afgesloten coronair arterie. Elk zuurstoftekort maakt niet uit hoe klein het afgesloten vat is.
- Defibrillatie en revascularisatie als behandeling
- Anti-aritmica: cordarone, lidocaina
1. ventrikel tachycardi? VT
2. ventrikel fibrilleren? VF
Behandelen door Defribilleren met AED
75
Wat zie je op de ECG bij ACS?
1. ST elevatie op AVF, I, III
Onderwand hart → voorzien van bloed RCA
2. Totaal AV- blok : trager ritmestoornis
- P-toppen worden niet gevolgd door QRS-complex
- QRS complexen worden niet altijd vooraf gegaan met P-top
- Vaak bij afsluiting van RCA, omdat die het
geleidingssysteem doet.
Behandeling door: Atropine, pacemaker, revascularisatie.
76
Hoe definiëren we cardiogene shock en
een myocardinfarct?
- Hypotensie: systolische bloeddruk <90
mmHg langer dan 30 minuten
- OF noodzaak voor inotropie om bloeddruk
boven 90 mmHg
- ernstige verlaging cardiac index
- Verminderde orgaan perfusie
- Verhoogd einddiastolisch druk
77
Wat is de vicieuze cirkel van acuut
myocard infarct en cardiogene shock?
- Bij een MI → ischemie → dysfunctie
- Hierdoor verlaagd de bloeddruk,
slagvolume, cardiac output
- Hierdoor krijg je release van
ontstekingscellen waardoor je vasoconstrictie
krijgt, hierdoor gaat de bloeddruk omhoog
(afterload verhoogd) en dit verslechterd weer allemaal de cardiogene shock
- Je kan ook oedeem krijgen.
- Bij 5 procent van alle infarcten, proximale LAD problemen. Hoge mortaliteit.
78
Wat doe je bij een acuut myocardinfarct?
1. Medicamenteus: Inotropie, vasopressor en MCS.
- Inotropie: dobutamine, dopamine, enoximone = contractiekracht versterken
- Vasopressie : noradrenaline, adrenaline = vasoconstricie
2. Ischemie opheffen door revascularisatie.
- Mechanisch:
- IABP: Ballonpomp die opblaast in de diastole. Coronaire perfusie vindt plaats in de diastole. Je
hoopt dat de afterload verlaagt.
- Impella: pomp in LV, zuigt bloed uit LV en spuit in aorta. druk in hart verlagen, infectie risico.
- Tandemheart: Zuigt bloed uit veneus systeem en spuit in LA.
- ECMO: weerstandsverhoging hart.
79
Wanneer zie je papillairspier ruptuur?
RCA occlusie → posteromediale papillairspier
- Acute mitralisklep insufficientie
- Systolische souffle
- Acute volume overbelasting
- Cardiogene shock
- Chirurgische correctie
80
Wanneer zie je een ventrikelseptum ruptuur?
- LAD occlusie
- Continue L> R shunt, met name in systole
- Continue souffle
- Linker overbelasting:
- Chirurgische correctie. Het weefsel is te broos dus het is lastig om te sluiten. Als je te vroeg
opereert zijn de getallen slecht. Mensen die het overleven hebben waarschijnlijk ook minder
shunt, en ben je nog niet dood.
81
Wanneer zie je een vrije wand ruptuur?
Scheur richting pericard
- Vooral bij LAD occlusie
- Tomponnade
- Chirurgische correctie
