Week 6 Flashcards
(130 cards)
1
Q
Tot welke ziektebeelden kunnen defecten in het immuunsysteem leiden?
A
Defecten in:
-Afweer op lichaamsvreemd-> infecties
-Tolerantie in lichaamseigen-> auto-immuunziekten (ook bacterien en voeding in darmen en inhalatie antigenen)
2
Q
Wat is immunologische tolerantie?
A
Voorkomt reactiviteit tegen autoantigenen
- Gecontroleerd niet reageren van lymfocyten op (auto)antigenen, waartegen potentieel een reactie kan plaatsvinden
- Is antigeen-specifiek
3
Q
Welke 2 mechanismen van immunologische tolerantie zijn er?
A
- Centrale tolerantie inductie (deletie) in primaire lymfoide organen: beenmerg en thymus
- Perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie) in secundaire lymfoide organen: milt, lymfklieren en MALT
4
Q
Wat is centrale tolerantie?
A
Auto-reactieve B- en T-cellen worden verwijderd (deletie/apoptose) in de primaire lymfoide organen
5
Q
Hoe vindt T-lymfocyt selectie en deletie plaats?
A
- Cortex thymus: positieve selectie, interactie met MHC op corticale epitheelcellen. Geen interactie of sterke interactie→ apoptose
- Medulla: negatieve selectie, auto-Ag gepresenteerd door DC, cellen die geen herkenning hebben gaan door naar circulatie, anderen apoptose
6
Q
Wat is anergie?
A
Inactivatie van lymfocyten door:
* Binding van (auto)antigeen aan de antigeenreceptor in afwezigheid van co-stimulatoire signalen
Signaal 1 zonder signaal 2
7
Q
Wat is suppressie?
A
Actieve suppressie van lymfocyten door Treg door:
* Wegvangen groeifactor IL-2 door hoog affine receptor CD25
* Productie suppressieve cytokinen IL-10 en TGF-beta
* Wegvangen CD80/CD86 costimulatie door CTLA-4
* Productie cytotoxisch granzyme
8
Q
Wat zijn mogelijke doorbraken van tolerantie?
A
- Polyclonale activatie
- Activatie T-cellen door superantigenen
- Moleculaire mimicry
- Bystander activatie
- Vrijkomen afgeschermde autoantigenen
- Neoantigenen
- Defect in Treg
9
Q
Wat is polyclonale activatie?
A
Antigeen- en T-lymfocyt onafhankelijke activatie van B-lymfocyten door bv EBV
10
Q
Wat is activatie door superantigenen?
A
Antigeen onafhankelijke activatie van T-lymfocyten door bv Staphylococcus
Superantigen kan MHC-2 en TcR crosslinken→ Ag onafhankelijke activatie T-cel
11
Q
Wat is moleculaire mimicry?
A
Kruisreactie tussen antigeen micro-organisme en gelijkend autoantigeen
12
Q
Wat is het Guillain-Barre syndroom (GBS)?
A
Post-infectieuze autoimmuun-polyneuropathie
Snel progressieve verlamming armen en benen
Ontstaat bij 1 op 2.000 tot 5.000 infecties
Campylobacter infectie→ kruis-reactieve antistoffen (molecular mimicry)→ zenuwbeschadiging. Structuur pathogeen lijkt op structuur in celmembraan van zenuwcellen
13
Q
Wat is bystander activatie?
A
Mede-activatie lymfocyten tijdens infectie
14
Q
Wat is vrijkomen afgeschermde autonatigenen?
A
Immune priviliged sites doorbroken. Bv schade oog→ vrijkomen autoantigenen→ door APC opgenomen en naar LK gebracht→ T-cel activatie→ T-cel gaat terug naar herkomst Ag
15
Q
Wat zijn neoantigenen?
A
Immuunstimulerende posttransitionele modificatie of haptenisatie bv geneesmiddel
16
Q
Wat is het IPEX syndroom?
A
Immuundysregulatie
Polyendocrinopathie
Enteropathie
X-gebonden
FOXP3 mutatie => defect in Treg => orgaanspecifieke en systemische auto-immuunziekte
17
Q
Wat zijn modulerende factoren bij de ontwikkeling van auto-immuniteit?
A
- Genen
- Hormonen (geslachtshormonen)
- Omgeving
18
Q
Hoe dragen genen bij aan de ontwikkeling van auto-immuunziekten?
A
-MHC door verbeterde presentatie van auto-antigenen
-Mutaties in bepaalde immuunregulatoire genen.
FOXP3: defect in Treg
AIRE: verminderde klonale deletie tbv centrale tolerantie inductie
CTLA4: verlaagde Treg suppressie
C1q: gestoorde opruiming apoptotische cellen
19
Q
Welke omgevingsfactoren dragen bij aan het ontstaan van auto-immuunziekten?
A
Infecties (virussen, bacteriën, parasieten)
Voeding (vitaminen, gluten)
Geneesmiddelen
Zonlicht (UV, vitamine D)
Trauma
Stress
20
Q
Wat is auto-immuniteit?
A
Normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
21
Q
Wat is een auto-immuunziekte?
A
Abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
> daardoor verstoring homeostase
> daardoor weefselbeschadiging en functieverlies
> daardoor ziekte
22
Q
Wat zijn de postulaten van Witebsky?
A
- de auto-immuunrespons moet duidelijk zijn in de vorm van de (lokale) aanwezigheid van autoantilichamen en/of cellulaire autoreactiviteit;
- de auto-immuunziekte kan overgebracht worden naar een gezond individu via transfer van autoantilichamen en/of auto reactieve lymfocyten;
- het corresponderende autoantigeen moet gedefinieerd zijn;
- een vergelijkbare auto-immuunrespons moet kunnen worden opgewekt in een proefdier;
- het immuniseren met het autoantigeen van een proefdier moet een vergelijkbare ziekte doen ontstaan.
23
Q
Wat is het spectrum van auto-immuunziekten?
A
Orgaanspecifiek tot systemisch
24
Q
Wat zijn de belangrijkste effectormechanismen van de pathogenese van auto-immuunziekten?
A
-Immuuncomplexen
-IgG en complement
-T-lymfocyten
25
Welke verschillende typen auto-antistoffen zijn er?
- natuurlijke auto-antistoffen
- auto-antistoffen bij auto-immuunziekten
-> direct pathogeen
-> secundair (aan weefselbeschadiging door T-lymfocyten)
26
Wat is het klinisch belang van aantonen van auto-antistoffen?
- diagnose/classificatie auto-immuunziekte
- bepalen van prognose
- monitoring ziekteactiviteit
27
Hoe worden auto-antistoffen gedetecteerd?
Anti-nucleaire antistoffen is eerste screen bij systemische AIZ, bepaald met indirect immunofluorescentie. Serum patient op glaasje met epitheliale cellen gebracht, als antistoffen aanwezig zijn zullen die binden, ongebonden Ab weggewassen, 2e antistof met fluorescerende label
28
Leerboek 14.7
29
Waardoor wordt de sclera bedekt?
Conjunctiva en kapsel Tenon: bedekt sclera, moet geopend worden om oogspieren en sclera te bereiken
30
Wat is de limbus?
Overgang cornea-sclera = referentiepunt
31
Wat is de cornea?
Heldere centrale koepel van ca 0,5 mm dikte die als vaste en sterkste lens van het oog werkt. Heldere gedeelte sclera
32
Wat is de voorste oogkamer?
Collabeert bij perforatie cornea, bevat kamerwater, in kamerhoek wordt kamerwater via trabekelsysteem afgevoerd
33
Wat is de iris?
Diafragma met pupil als centrale opening
34
Wat is de corpus ciliare?
Irisbasis achter de iris. produceert kamerwater, sterk doorbloed
35
Wat is de lens?
Deels voor accommodatie, omgeven door lenskapsel, opgehangen aan corpus ciliare met zonulavezels, geïsoleerd van immuunsysteem, gevoed door kamerwater
36
Wat is de pars plana?
Ca 3-4mm posterior van limbus, intraoculair gedeelte tussen corpus ciliare en retina: deel waar doorheen achtersegment operaties worden uitgevoerd
37
Wat is het glasvocht?
Gelei-achtige structuur, adhesies aan perifere retina, macula en papil
38
Wat is de retina?
* Lichtperceptie, met centraal in de macula (gele vlek) vooral kegels, naar perifeer meer staven. Staven gevoeliger voor licht (werken bij weinig licht), kegels voor kleuren zien (werken bij veel licht)
* Retina wordt door pompen retinale pigment epitheel aan de wand ‘gezogen’.
* Retinale pigment epitheel is een monolayer en regenereert visueel pigment
39
Waaruit zijn tranen opgebouwd?
Uit mucus, water en oliefilm.
* Conjunctiva produceert mucus
* Traanklier: lateraal superior achter orbitarand en deel in ooglid, produceert vocht
* Klieren van Meibom in oogleden produceren oliefilm
40
Hoe worden tranen afgevoerd?
Afvoer tranen actief via traanpunten, canaliculi, traanzak en traanbuis door canalis nasolacrimalis in neusholte onder onderste concha
41
Wat zijn de kenmerken van de oogleden?
– Spleetopening door mediale en laterale ligament waardoor verbinding orbitarand met tarsaalplaten superior en inferior.
– Open met m.levator palpebrae (n.
oculomotorius), sluiting met m. orbicularis oculi (n. facialis)
– Bevatten o.a. klieren van Meibom (secretie olielaag tranen) en traanafvoer (punctum lacrimale)
42
Welke oogspieren zijn er?
6 Oogspieren: 4 recht, 2 schuin
– Innervatie merendeels n. oculomotorius: (superior, medialis, inferior en obl. inferior)
– overig door n.abducens (lateralis) en n. trochlearis (obl superior)
43
Waardoor vindt de sensorische innervatie van het oog plaats?
Trigeminus 1e tak (V1) n. ophthalmicus: innervatie van voorhoofd, neusbrug en rug
44
Beschrijf de arteriele vascularisatie van de ogen
– Vrijwel alles via a. ophthalmica: aftakking van a.carotis interna
– Opsplitsing naar a.centralis retinae (gaat opticus in en perfundeert binnenste retina)
– Korte en lange ciliair arterien (perfunderen papilkop en choroidea)
45
Beschrijf de veneuze vascularisatie van de ogen
Drainage mediale deel huid oogleden en neus via orbita (v ophthalmica sup/inf naar o.a. sinus cavernosis
46
Wat zijn de belangrijkste doorgangen van het benige orbita?
– Canalis opticus: Alles van is belang voor het zicht gaat door (n. opticus en a. ophthalmica)
– Fissura orbitalis superior: Alles van belang voor oogbeweging (N III-VI en sup. deel v. ophthalmica)
– Fissura orbitalis inferior (n. infraorbitalis en takken trigeminus voor kaak / slijmvlies en inferior deel v. ophthalmica)
– Canalis nasolacrimalis: Van belang traanafvoer: (ductus nasolacrimalis): doorgang orbita - neusholte
47
Welke soorten ooginfecties zijn er?
* Blepharitis: ooglidranden
* Conjunctivitis: conjunctiva, slijmvlies
* Keratitis: cornea
* Dacryocystitis: traanzak
* Cellulitis orbitae: oogleden/orbita
* Endophthalmitis: oog-inhoud
48
Wat zijn de symptomen van conjunctivitis?
– Normaal weinig infecties door lysozym in tranen en microbioom
– Verwekkers in niet-epidemische situaties 80% bacterieel, 20% viraal
– Roodheid, irritatie, oedeem, secretie
- Meestal in 2 ogen, als maar in 1 oog meestal ontsteking cornea of in het oog
49
Wat is ophthalmia neonatorum?
- Acute conjunctivitis pasgeborenen
* veroorzakers:
– S. aureus, S. pneumoniae, H. influenza: binnen 24 uur na geboorte
– N. gonorrhoeae: binnen 1-2 dagen na geboorte: ernstiger beloop
– Chlamydia trachomatis: in 35% van pasgeborenen van moeders met C. trachomatis cervicitis, 5-19 dagen na geboorte
50
Wat zijn de kenmerken van acute bacteriele conjunctivitis?
– Meestal unilateraal begin, 1-2 dagen later bilateraal
– Roodheid conjunctiva, irritatie, pussige uitvloed,
– S. aureus, Str. pneumoniae, H. influenzae
– duur 7-14 dagen
– R/ meestal spontane resolutie evt desinfectans (povidon-jood)
51
Wat zijn de kenmerken van virale conjuctivitis?
* Roodheid conjunctiva, waterige secretie, soms bloederig, pharyngitis, koorts,
* pre-auriculaire en submandibulaire lymfadenopathie
* spontane resolutie binnen 1 to 2 weken
* Cave besmettelijkheid:
– entero-, coxsakie- en adenovirus (shipyard eye)
– kinderen in zwembaden, bezoekers poliklinieken
* Incubatietijd 7-10 dagen
* R/ desinfectans (povidon-jood)
52
Wat zijn de kenmerken van chronische blepharo-conjunctivitis?
Irritatie, roodheid, crustae lidranden
– S. Aureus
– Chronische verloop, geen spontane resolutie
* R/ ooglid hygiene:
– hete compressen + mechanisch poetsen lidrand met wattenstaafjes verdunde babyshampoo
53
Wat zijn de kenmerken van chronische conjunctivitis?
* Chlamydia trachomatis:
– hyperemie, weinig pus
– A,B,Ba,C: klassiek endemisch trachoom: littekens blindheid
– D-K: meest voorkomende soa
* 4-20% van vrouw tijdens partus C. trachomatis in cervix: baby conjunctivitis, pneumonie
* incubatie: 6-19 dagen, duur: maanden-jaar
* R/ azithromycine 1 gram po eenmalig en partner/ouders behandelen
54
Wat zijn de kenmerken van keratitis?
Infectie cornea
* Pijn, fotofobie, roodheid conjunctiva
* Verminderde visus
* Lokale vertroebeling (ulcus) cornea door migratie van ontstekingscellen
55
Waardoor wordt de cornea normaal beschermd?
– intact epitheel
– verversing tranen en knipperen
– lysozyme, Ig in traanvocht, microbioom
56
Wat zijn risicofactoren voor keratitis?
– Zachte contactlenzen na beschadiging (65%)
– niet chirurgisch trauma (25%)
* wond/vreemd lichaam, toxisch
– Gecontamineerde contactlensvloeistof of kunsttranen
57
Wat zijn de verwekkers van keratitis?
Bacterieel:
– Staphylococcen, Streptococcen, Pseudomonas spp, Enterobacteriaceae
Contact-lens geassocieerd:
– Pseudomonas spp
Viraal:
– Herpes simplex, Herpes Zoster
58
Hoe wordt keratitis behandeld?
* Kweek / PCR
* Direct start met zeer frequent topicaal antibiotica, evt in opname
* Bij herpetische keratitis start topicaal antivirale druppels
59
Hoe wordt cellulitis orbitae ingedeeld?
* Indeling pre-septaal / post-septaal
* Onderscheid belangrijk:
-> Post-septaal is visus bedreigend en geeft roodheid conjunctiva, proptosis van het oog, visusdaling, relatief afferent pupildefect (RAPD), bewegingsbeperking
* Cave uitbreiding naar s. cavernosis!
60
Hoe wordt cellulitis orbitae behandeld?
Chirurgische drainage puspocket + ab
61
Wat zijn de symptomen van cellulitis orbitae?
Verdikte oogleden door inflammatie of oedeem
62
Wat zijn de kenmerken van dacrocystitis?
Traanzak ontsteking
* Bij obstructie traanbuis waardoor stase traanafvoer
* Acuut: meestal S. aureus, soms streptococcen pijnlijk, complicatie: abces, cellulitis
* Chronisch: kweken en behandelen op geleide uitslag: multibacteriele oorzaak incl. Actinomyces
63
Wat zijn de kenmerken van endophthalmitis?
* Snel progressieve intraoculaire infectie met potentieel blindheid tot gevolg
* Meestal exogeen: na oogoperatie/injectie: acuut of late onset, na perforerend trauma
* Endogeen: via hematogene verspreiding
64
Wat zijn de symptomen van acute postoperatieve endophthalmitis?
* Rood, pijnlijk oog, visusdaling
* Veel ontstekingscellen in de voorste oogkamer: hypopyon (dalen in laagje)
* Onbehandeld blindheid en postseptale cellulitis
65
Wat zijn de kenmerken van acute postoperatieve endophthalmitis?
– Incidentie: ca 1: 2000
– Incubatie: 2-14 dagen
* Bron: 80% conjunctiva, ooglid, neus
* Risicofactoren: duur en soort operatie, DM, immunosuppressie
* Microorganismen:
-> CNS: 40%
-> S. aureus: 20%
-> Pseudomonas aeruginosa: 25%
* Prognose: visus bij 65-95% = handbewegingen
66
Wat zijn de kenmerken van late onset postoperatieve endophthalmitis?
* Maanden na oogoperatie (cataractextratcie)
* low-grade infectie welke recidiveert na staken postop medicatie
* Microorganismen: Propionibacterium acnes: 65% CNS: 15%
* Prognose beter dan acuut, verwijdering van kunstlens vaak nodig omdat bacterie daaraan hecht
67
Wat zijn de klinische presentaties van glomerulonefritis?
▪ Microscopische hematurie
▪ Macroscopische hematurie
▪ Nefrotisch syndroom
▪ Nefritisch syndroom
▪ Vasculitis van de nier
▪ “Rapidly progressive” Glomerulonefritis
68
Wat is IgA nefropathie?
- Wereldwijd meest voorkomende immunologische nierziekte, mn in Azie
- IgA in mucosale weefsels
- Glycolysering IgA (die zorgt voor afbraak) defect, immuuncomplexen van meerdere IgA die aan elkaar klonteren met IgG tegen IgA, slaan neer in de nier in het mesangium
- Presenteert zich primair met erytrocyturie
- Proliferatie mesangium→ capillairen beetje dichtgeduwd→ GFR neemt wat af
- Kunnen ook in de huid neerslaan (vasculitis van de huid)
69
Wat is het nefrotisch syndroom?
Symptomencomplex:
▪ Proteinurie > 3.5 gram / dag
▪ Hypoalbuminemie
▪ Oedeem
▪ Hypercholesterolemie
70
Beschrijf de pathogenese van membraneuze glomerulopathie
->Antistoffen tegen PLA2-receptor op podocyt (die er normaal niet zitten)
->Activeren complement
->Langzame chronische ziekte. Presentatie met nefrotisch syndroom
->Ab slaan neer vlak onder epitheelcel samen met complement. Ver van bloedbaan dus minder ontsteking en schade.
->Granulaire IgG depositie: immuundeposities niet egaal verspreid over BM
71
Hoe wordt membraneuze glomerulopathie gediagnosticeerd en behandeld?
Diagnostiek met concentraties stof in bloed, behandeling met rituximab→ remmen B-cellen. relatief weinig bijwerkingen
72
Wat is het nefritisch syndroom?
▪ Oligurie en nierinsufficientie (snelle achteruitgang)
▪ Hematurie
▪ Proteinurie meestal < 3 gram / dag
▪ Oedeem
▪ Hypertensie
73
Hoe ontstaat renale vasculitis?
Immuuncomplex vorming 1-2 weken na expositie Ag. Hechten aan endotheel-> zorgen voor complementactivatie-> chemotaxis (leuko’s door BM). Reactie op immuuncomplexen hangt af van waar ze neerslaan. Als vlak onder endotheel is er veel meer ontsteking, snellere achteruitgang nierfunctie
74
Wat is de lokalisatie van immuuncomplexen en waardoor wordt dat bepaald?
Neerslag circulerende immuuncomplexen
In-situ formatie van immuuncomplexen
▪ Binding aan Antigenen in de nier
▪ Binding aan neergeslagen antigenen
Plaats neerslag bepaald door:
▪ Plaats van het antigen
▪ Lading en grootte van het immuuncomplex
75
Wat is het kenmerkend beeld van nefritisch syndroom in de nier?
Vorming van crescents: GBM ruptuur-> leuko’s en trombine naar buiten-> reactIe van viscerale (podocyten) en parietale (kapsel van Bowman) epitheelcellen. Kan genezen na behandeling of litteken vormen
76
Welke ziektebeelden vallen onder het nefritisch syndroom?
▪ Anti-GBM glomerulonefritis
→Antilichamen tegen lichaamseigen Ag
▪ Poststreptococcen glomerulonefritis
→ Immuuncomplexen “planted antigen”
▪ ANCA geassocieerde glomerulonefritis
→ Proliferatie van het extracapillaire epitheel
▪ Lupus nefritis
→ Glomerulonefritis in het kader van een
autoimmuunziekte
77
Wat zijn de kenmerken van anti-GBM nefritis?
->Reno-pulmonale syndromen: antistoffen tegen collageen 4A (belangrijk component GBM en long)
->Lineair (gladde) immunofluorescentie patroon met anti-IgG en geen fluorescentie crescent
78
Hoe wordt anti-GBM nefritis behandeld?
Plasmafiltratie om Ig eruit te halen, plasma van donor teruggeven
79
Wat is poststreptokokken glomerulonefritis?
Acute nefritis door neerslaan circulerende immuuncomplexen onder endotheel
80
Wat is ANCA geassocieerde glomerulonefritis?
ANCA: anticytoplasmic Ab
▪ Granulomateuze polyangiitis (GPA, Ziekte van Wegener)
▪ Microscopische polyangiits (MPA)
▪ Kan geïsoleerd in de nier voorkomen (heet dan pauci-immuun glomerulonefritis)
81
Hoe ontstaat GPA?
->ANCA antistoffen (anti-nucleair), geassocieerd met vasculitis van de huid en nier
->Antistoffen in bloed prikkelen leuko’s in cytoplasma die de wand doorgaan en een crescent ontsteking veroorzaken, niks zichtbaar op immunofluorescentie: pauci-immuun nefritis.
->Kan ook tot ernstige respiratoire problemen leiden (chronische sinusitis, vlekkerige infiltraten in long, verlies kraakbeen in neus)
82
Welk ziektebeeld lijkt op GPA?
Cocaine aangelengd met levamisole kan toename immunogeniteit geven en een ernstige vasculitis geven dat qua beeld niet van GPA is te onderscheiden
83
Wat zijn de kenmerken van lupus nefritis?
▪ Chronische immuuncomplex ziekte
▪ Antilichamen tegen antinucleaire antigenen
▪ Ziektebeeld sterk afhankelijk van waar deze immuuncomplexen neerslaan (voornamelijk afhankelijk van de lading)
▪ Vrijwel elk type GN mogelijk
84
Geef een samenvatting van de pathogenese van de immunologische nierziekten
Anti-GBM: antilichamen tegen lichaamseigen eiwit, nefritisch
Poststreptococ: antistoffen tegen sub-endotheliaal vastgelopen Ag, nefritisch
ANCA: infiltratie van neutrofielen, RPGN
Membraneuze: in-situ formatie, sub-epitheliaal, nefrotisch
Lupus nefritis: circulerende Iq, subendotheliaal, nefritisch
85
Hoe is een bacterie opgebouwd?
Eencellig, celwand en celmembraan, in cytoplasma DNA en ribosomen, maakt eigen foliumzuur
86
Op welke punten kan een antibioticum aangrijpen?
1. Celwand en membraan
2. Nucleinezuur synthese
3. Synthese foliumzuur
4. Ribosomen
87
Hoe werken antibiotica die op de celwand of -membraan aangrijpen en welke antibiotica zijn dit?
Verzwakt celwand/ membraan waardoor het kapot gaat.
->Beta-lactam antibiotica:
1. penicillines (penicilline, flucloxaciline, amoxiciline (breed spectrum), amoxiciline/ clavulaanzuur (augmentin, met betalactamaseremmer)
2. cefalosporines (ceftriaxon)
3. carbapenems (meropenem).
->Vancomycine, fosfomycine (behandeling UWI)
88
Hoe werken antibiotica die op de bacteriele nucleinezuur synthese aangrijpen en welke antibiotica zijn dit?
Stopt replicatie of maken nucleinezuur kapot.
Chinolonen (ciprofloxacin)
Rifampicine
Metronidazol
Ntrofurantoine (alleen voor UWI)
89
Hoe werken antibiotica die op de foliumzuur synthese aangrijpen en welke antibiotica zijn dit?
Blokkeren aanmaak, essentieel voor aanmaak basen in DNA en RNA en vele aminozuren, bacterie afhankelijk van eigen aanmaak.
Trimethoprim
Cotrimoxacol
90
Hoe werken antibiotica die op de bacteriele eiwitsynthese in ribosomen aangrijpen en welke antibiotica zijn dit?
Remmen bacteriel eiwitsynthese in ribosomen. Bestaan uit 50S en 30S subunits. Binden aan ribosomen waardoor eiwitsynthese geremd. Relatief veel bijwerkingen doordat lijkt op menselijke ribosoom.
50S:
1. macroliden (erytromycine, claritromycine, acitromycine, clindamycine, fusidinezuur, chlooramfenicol)
30S:
1. tetracyclinen (doxycycline)
2. aminoglycosiden (gentamycine)
91
Wat is het verschil tussen penicilline en amoxicilline?
Amoxicilline dekt ook gramnegatieve staven maar penicilline niet
92
Dia 17
93
Wat is een chalazion?
Een veelvoorkomende, pijnloze aandoenig veroorzaakt door verstopping van de afvoer van de kliertjes van Meiboom. Vaak leidt dit tot een granuloom in de tarsale plaat
94
Wat is een blefaritis?
Een ontsteking van de ooglidranden, kan ontstaan door een stafylokokken infectie
Korstvorming, roodheid en uitval van de wimpers.
Schoonmaken, zo nodig antibiotica oogdruppels
95
Wat is een preseptale cellulitis?
Diffuse rode zwelling van de oogleden die meestal pijnlijk is bij aanraking
De gezichtsscherpte en oogbewegingen zijn niet beperkt en er is geen sprake van proptosis
Behandeling: systemische antibiotica en warme kompressen
96
Wat is een cellulitis orbitae?
Roodheid, zwelling, oogmotiliteit beperking, pijn, proptosis, opticus compressie, verminderde visus, afferent pupildefect en pailoedeem
Verwijzing oogarts, KNO-arts voor decompressie. Kweek en bloedonderzoek, CT orbita en sinussen
Behandeling: breedspectrum antibiotica IV, abces ontlasten
Mogelijke complicaties: sinus cavernosus trombose en menigitis
97
Wat is een conjunctivitis?
Rood oog
Mogelijke bacteriele verwekkers: heamophilus, pseudomonas, stafylococcen en streptococcen
Behandeling milde purulentie: povidom jodium 0,3% antibioticadruppels zoals fusidinezuur, warme kompressen en schoonmaken
Overvloedige purulentie: pseudomonas of gonokokken, verwijzen naar oogarts vanwege mogelijke cornea perforatie
Viraal: adenovirus, waterige afscheiding
98
Uit welke lagen bestaat de cornea?
1. Epitheel
2. Membraan van Bowman
3. Stromalaag
4. Membraan van Descemet
5. Endotheel
99
Hoe presenteert een bacteriele keratitis zich?
-Roodheid
-Pijn
-Purulente afscheiding
-Vertroebeling cornea
-Verminderde visus
Behandeling met antibioticum oogdruppels
100
Hoe presenteert een iritis zich?
Veroorzaakt door systemische aandoening of trauma:
-Roodheid rond de gehele cornea
-Pijn
-Fotofobie
-Visusdaling
-Miosis
-Intra-oculaire drukdaling
101
Hoe wordt een iritis behandeld?
Snelle verwijzing naar oogarts, kan onbehandeld leiden tot glaucoom en cataract
102
Wat is een hyphaema?
Stomp oogtrauma kan een bloeding van de voorste oogkamer veroorzaken door scheuren bloedvaten aan irisbasis of afscheuren irisbasis van corpus ciliare waarbij een D-vormige pupil ontstaat
Klachten: rood oog, visusdaling, pijn
103
Wat is een acuut glaucoom?
Gevolg van plotse stijging van de intraoculaire druk als gevolg van een outflow belemmering van het kamerwater in de voorste oogkamer. Symptomen:
-Middelwijde lichtstijve pupil
-Hevige oculaire pijn
-Hoofdpijn
-Wazig zien met halo's
-Misselijkheid
-Braken
-Fotofobie
104
Wat is het syndroom van Sjogren?
AIZ gepaard met droge ogen en mond
105
Welke systemische ziekten gaan gepaard met oogproblemen?
Syndroom van Sjögren
M. Bechterew / HLA-B27
(Juveniele) Reumatoïde Arthritis
Systemische Lupus Erythematosus (SLE)
Polyarteritis Nodosa
Arteriitis Temporalis
106
Wat zijn de oculaire symptomen bij M. Brechtew?
Fotofobie
Roodheid (iritis)
Visusdaling
De patiënt heeft meestal de erfelijke factor HLA-B27 in het bloed.
Beleid: Verwijzen voor evaluatie en behandeling
107
Welke oogafwijkingen verwacht je bij RA?
-Droge ogen
-Episcleritis
-Scleritis
-Cornea ulceratie
Late complicaties bij juveniele RA: iritis, cataract en bandkeratopathie
108
Welke oogproblemen kunnen optreden bij SLE?
Retinale vasculitis met cotton-wool spots en hypertensieve retinopathie tgv nierbschadiging, ischemische opticus neuropathie
-Droge ogen
-Scleritis
-Perifere cornea ulceraties
-Retinopathie
109
Wat zijn de symptomen van arteritis temporalis?
-hoofdpijn
-pijnlijke hoofdhuid
-pijn bij kauwen
-polymyalgia rheumatica
Belangrijkste complicatie is ischaemische opticus neuropathie, of infarcering van de kop van de nervus opticus. Klachten bestaan uit ernstig enkelzijdig visusverlies, een relatief afferent pupildefect of Marcus-Gunn pupil en een bleke, gezwollen nervus opticus.
\
De diagnose wordt gesteld door bepaling van BSE/CRP en een biopt van de a. temporalis.
110
Wat is de belangrijkste oculaire complicatie van sarcoidose?
Granulomateuze uveitis:
-cellulaire precipitaten/neerslagen tegen het cornea epitheel
111
Met welke oculaire problemen kan AIDS gepaard gaan?
Herpes Zoster Ophthalmicus
Kaposi sarcoom van ooglid of conjunctiva
CMV retinitis
Opticus atrofie
Papiloedeem
Hersenzenuw paralyse
112
Welke symptomen zijn visus bedreigend?
-Afwijkende pupil
-Cornea oedeem
-Oculaire pijn
-Verhoogde intraoculaire druk
-Visusdaling
113
Welke oogafwijkingen zijn visusbedreigend?
-Hyphaemie
-Iritis
-Scleritis
-Acuut glaucoom
-Cornea infectie
-Orbitale cellulitis
114
Welke ziekteverwekkers komen het vaakst voor bij complementdeficienties?
C2, C3: H. influenzae, S. pneumoniae
c6-9: N. meningitidis
115
Welke ziekteverwekkers komen het vaakst voor bij een Ig deficientie?
H. influenzae. S. pneumoniae
Entero viridae, Giardia lamblia
116
Welke ziekteverwekkers komen het vaakst voor bij een fagocyt stoornis?
S. Aureus, K. pneumoniae,
Candida, Aspergillus
117
Welke ziekteverwekkers komen het vaakst voor bij een T-lymfocyt stoornis?
Intracellular bacteria; Mycobacteria,
Salmonellosis.
Candida, Aspergillus, Cryptococcus,
Pneumocystis, Toxoplasma, Viral
118
Wat zijn de kenmerken van XLA?
-Vaak bacteriele infecties zoals otitis, sinusitis en pneumonie in eerste 2 jaar leven
-S. pneumoniae en H. influenza
-Laag IgG, IgA, IgM
119
Wat zijn de kenmerken van CVID?
-Verworven
-B-cel voorlopers in bloed
-T-cel dysfunctie bij 40%
-Meeste virale infecties normaal geklaard
-Sterke relatie met AIZ
-Risico op lymfomen, maagcarcinoom, granulomen
120
Wat is de definitie van een IgA deficientie?
-Patient >4 jaar met serum IgA <0,07 g/L maar normale IgG en IgM
-Andere oorzaken van hypogammaglobulinemie uitgesloten
-Normale IgG respons op vaccinaties
-Risico op transfusie reactie door antistoffen tegen IgA
121
Wat zijn de kenmerken van een IgG subklasse deficientie?
<10% vaccinatierespons
Luchtweginfecties
Ernstige IgG1 deficiëntie correlatie met andere subklasse deficienties
IgG2 correlatie met IgA deficientie
Kan ontwikkelen tot CVID
122
Wat zijn de kenmerken van X-linked hyper-IgM syndrome (XHIM)?
-Class switch recombinatiedefecten
-Terugkerende bacteriele opportunistische infecties
-Pneumocystitis carinii pneumonie
->50% patienten neutropenie (vaak geassocieerd met orale ulcera)
-IgG meestal <1,2 g/l
-IgM normaal of verhoogd
123
Wat is een aanwijzing voor neutrofiel dysfunctie?
Terugkerende huid infecties
124
Wat is een biological?
Therapeutisch product dat door genetische manipulatie gemaakt is door levende cellen, niet door chemische synthese
Cellen van bacterie of dieren. DNA in cel stoppen en groeifactoren toevoegen, daarna het medicijn zuiveren om aspecifieke reacties te voorkomen
125
Wat voor variatie zit er in biologics?
Biologics: aminozuur hetzelfde, als andere volgorde is het een analoog. In de andere dingen kan variatie zitten (zoals glycolysering)
126
Wat is een fusie eiwit?
Receptor met stukje Fc stukje, kan iets in het bloed wegvangen (bv TNF)
127
Wat is het spectrum van therapeutische monoklonale antistoffen?
Muis→ chimeer (xi)→ gehumaniseerd (zu)→ volledig humaan (u) (kan antigeen zijn maar veel minder vaak)
128
Wat is de functie van het neonataal Fc receptor (FcRn)?
IgG heeft lange halfwaardetijd (3 weken) dus ook voor de IgG biologicals. IgG opgenomen in endosoom, bindt aan neonataal Fc receptor, Ag losgelaten, Ab weer de bloedbaan in (veel door endotheel)
129
Welke middelen remmen TNF-a?
-Infliximab
-Adalimumab
-Etanercept
-Certolizumab
-Golimumab
130
Wat is een biosimilar?
Lijkt veel op oorspronkelijke product, vaak andere cellijnen gebruikt (dus andere glycosylering)
