Week 7 Flashcards
(113 cards)
1
Q
Hoe worden UWI ingedeeld?
A
Lage UWI/ cystitis/ urethritis: alleen blaas/ urethra. Pijn bij plassen
Hoge UWI: nieren (pyelum) doen ook mee, vaak pyelonefritis. Andere symptomen: tekenen van weefselinvasie
2
Q
Wat zijn de tekenen van weefselinvasie?
A
- Koorts
- Rillingen
- Algemeen ziekzijn
- Flank- of perineumpijn
- Acute (toename van) verwardheid / delier
3
Q
Wat zijn uropathogenen?
A
Micro-organismen die urineweginfecties kunnen veroorzaken (genitale flora dus niet)
4
Q
Wat is bacteriurie?
A
✓ Bacteriurie: bacteriën in de urine
✓ Significante bacteriurie: 105 kve / ml, grote kans op UWI (maar hoeft niet)
✓ Asymptomatische bacteriuri: significante bacteriurie zonder klachten of tekenen van infectie
5
Q
Wat is de epidemiologie van cystitis in de huisartsenpraktijk?
A
Vrouwen:
70/1000 patiënten per jaar
* Piek tussen 15 en 24 jaar
* Hoogste incidentie >60 jaar
* Meest frequente klacht bij de huisarts
Mannen:
10/1000 patiënten per jaar
6
Q
Wat zijn de belangrijkste uropathogenen?
A
> 95% van de urineweginfecties:
“Enterobacteriaceae” (bacterien uit de darm)
✓ Escherichia coli
✓ Klebsiella spp.
✓ Proteus spp
7
Q
Wat is de pathogenese van UWI?
A
- Bij stase urine kunnen bacterien aan de wand hechten met pilii en fimbriae en vermeerderen (residuvorming):
✓ Obstructie (bijv. prostaatvergroting)
✓ Neurogene blaasfunctiestoornissen
✓ Te geringe mictiefrequentie
✓ Niet-volledig ledigen van de blaas
✓ Zwangerschap - Veel minder frequent door hematogene verspreiding
8
Q
Wat zijn de overige predisponerende factoren voor een UWI?
A
✓ Postmenopauzale atrofie tractus urogenitalis
✓ Blaas- of nierstenen
✓ Verblijfskatheters
✓ Verminderde weerstand (DM, bestraling, gebruik immuunsuppressiva)
✓ Genetische factoren (non-secretor van antigenen door mucosa)
✓ Anatomische afwijkingen
9
Q
Door welke micro-organismen wordt een hematogene UWI veroorzaakt?
A
- Nier abcessen
->TB
->Candida - Virussen: CMV, adenovirus
10
Q
Welke klachten passen bij een cystitis?
A
✓ Dysurie: pijnlijke of branderige mictie
✓ Pollakisurie: kleine beetjes plassen
✓ Toegenomen mictiefrequentie
✓ Hematurie
✓ Pijn in de rug of onderbuik
✓ Afwezigheid van nieuw ontstane of veranderde vaginale afscheiding
Kleine kinderen <12 mnd:
✓ Slecht groeien, braken, koorts gedurende ≥ 3 dg
11
Q
Bij wie is LO bij verdenking op een UWI geindiceerd?
A
✓ tekenen van weefselinvasie
Wees alert op:
* flankpijn
* retentieblaas
* peritoneale prikkeling
* dehydratie
* shock
✓ vrouwen met recidiverende infecties (min. 3x pj)
✓ mannen
✓ kinderen
12
Q
Hoe wordt een UWI gediagnosticeerd?
A
- Urinestick (nitriettest, leukotest)
- Als nitriet positief mogelijk UWI, als negatief naar leuko’s kijken
- Als leuko’s positief of negatief maar aanhoudend vermoeden UWI-> een dipslide of sediment, als positief UWI, als negatief geen UWI
In ziekenhuis geautomatiseerd sedimentje ipv dipstick
13
Q
Wat is een dipstick?
A
✓ Nitriettest (omgezet uit nitraat door bacteriën)
✓ Leukocyten esterase test (Leukotest)
14
Q
Wat is een geautomatiseerd sedimentje?
A
✓ Celtelling
✓ Bacterietelling
✓ Kristallen door flow cytometrie
15
Q
Wat zijn mogelijke valkuilen bij een sedimentje/ dipstick?
A
✓ Leuko’s negatief: kans op UWI klein, maar weinig specifiek
✓ Nitriet fout-negatief bij:
->Bacteriën die geen nitraatreductase bezitten
->Korte verblijfsduur urine in de blaas
✓ Niet bruikbaar bij aanwezigheid urinekatheter (altijd +)
✓ Alleen een positief sediment en geen klachten duidt op bacteriurie
16
Q
Wat is een dipslide?
A
✓ Urine in potje met agar; direct geïncubeerd
✓ Huisarts leest af
✓ Indien positief eventueel naar laboratorium voor analyse
17
Q
Wat zijn indicaties voor een urinekweek + gevoeligheidsbepaling?
A
✓ 2x therapiefalen bij cystitis bij gezonde, niet-zwangere vrouw
✓ 1x therapiefalen bij cystitis bij kwetsbare oudere
✓ Cystitis bij patiënt die antibiotische profylaxe gebruikt
i.v.m. recidiverende UWI
✓ Cystitis bij patiënt uit een risicogroep, m.u.v. vrouwen met DM die verder gezond zijn en geen zieke indruk maken
✓ Cystitis bij kinderen < 12 jaar
✓ Urineweginfectie met tekenen van weefselinvasie
✓ Bij aanhoudend vermoeden van een urineweginfectie, terwijl urinestick en dipslide of sediment negatief blijven.
18
Q
Hoe wordt een urine sample voor een kweek verzameld?
A
Belangrijk contaminatie van genitale flora te vermijden!
✓ “Midstream” urine (gewassen plas)
✓ “Clean catch” indien niet zindelijk
Alternatieven:
✓ Plaszakje
✓ Eenmalige catheterisatie
✓ Suprapubische punctie
NB: first-void urine voor urethritis diagnostiek
19
Q
Hoe wordt een cystitis bij gezonde, niet-zwangere vrouwen behandeld?
A
- ‘Wegdrinken’ zodat het vanzelf overgaat, kan binnen 1 week
- Als dat niet werkt antibiotica (effectief maar mogelijke bijwerkingen en resistentie)
20
Q
Wat zijn de principes van behandeling van een UWI?
A
Wat is het focus van de infectie?
✓ Lokaal of systemisch?
✓ Doelorgaan?
Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van deze infectie?
✓ Empirische therapie hoeft niet per definitie breed te zijn
Wat is de beste toedieningsweg en dosering?
✓ Zo mogelijk oraal toedienen vanwege kosten en complicaties
✓ Bij ernstig zieke patiënten vrijwel altijd intraveneus
21
Q
Hoe wordt cystitis empirisch behandeld?
A
1ste keus: nitrofurantoïne per os gedurende 5 dagen
✓ Therapeutisch actieve concentraties alleen in urine
✓ Contraindicaties: ernstige nierinsufficiëntie en G6PD deficiëntie
✓ Risicogroepen: Langere behandelduur
22
Q
Hoe wordt een UWI met tekenen van weefselinvasie behandeld?
A
Voldoende penetratie weefsel nodig, daarom geen nitrofurantoine
Bruikbare middelen:
✓ Quinolonen (ciprofloxacine)
✓ Amoxicilline/clavulaanzuur (Augmentin)
✓ Cotrimoxazol
23
Q
Wanneer wordt een patient met UWI naar de 2e lijn verwezen?
A
Volwassenen:
✓ Zwangeren met tekenen van weefselinvasie
✓ Patienten met weefselinvasie die niet binnen 48 uur reageren op antibiotica
✓ Patienten met vermoedelijke sepsis
Kinderen:
✓ Koorts indien <1 maand, of tussen 1-3 maanden zonder focus;
✓ (Vermoeden van) UWI en ernstig ziek en/of braken
✓ Niet binnen 48 uur verbeterend op antibiotica
24
Q
Hoe wordt een urosepsis behandeld?
A
Empirisch beleid:
Ceftriaxon IV + eenmalig gentamicine IV
(CAVE bekende resistentie obv oude kweekuitslagen)
Behandeling stroomlijnen o.b.v. kweekuitslagen
Duur behandeling: 10-14 dagen
Switch naar oraal als mogelijk
25
Welke middelen vallen onder antimicrobiele therapie?
✓ Antibacteriële middelen (antibiotica)
✓ Antivirale middelen
✓ “Anti-schimmel”/ "anti-gist" middelen (antimycotica)
✓ Anti-parasitaire middelen
26
Worden merknamen gebruikt voor antimicrobiele therapie?
Nee, met als uitzondering augmentin voor amoxicilline/clavulaanzuur
27
Hoe worden bacteriën ingedeeld?
Gram neg vs gram pos en aeroob vs anaeroob
28
Wat voor spectrum antibioticum is penicilline?
Smal (gram pos)
29
Wat voor spectrum antibioticum is cotrimoxazol?
Breed (aerobe gram neg en pos)
30
Wat voor spectrum antibiotica zijn meropenem en augmentin?
Breed (gram pos en neg en aeroob en anaeroob)
31
Wat zijn de aangrijpingspunten van antibiotica?
1. Celwandsynthese
2. Eiwitsynthese
3. Nucleïnezuursynthese en structuur
4. Foliumzuurmetabolisme
5. Overig
32
Wat is het verschil tussen grampositieve en -negatieve bacterien?
Grampositief: membraan met daarbovenop dikke peptidoglycaanlaag bestaand uit peptidoglycaan en techoinezuren. Gramnegatief: membraan met daarbovenop dunne peptidoglycaanlaag, daarboven buitenmembraan, molecuul kan alleen via porines naar peptidoglycaanlaag
33
Hoe werken antibiotica die aangrijpen op de celwandsynthese?
1. Grijpen aan op peptidoglycaanlaag: makkelijker toegankelijk voor grampositieve bacterien
2. Fancomycine is te groot om door de porines heen te gaan→ werkt alleen op grampositieve bacterien. Gramnegatieve bacterie is intrinsiek resistent voor fancomycine: kan er nooit gevoelig voor zijn
34
Wat zijn de kenmerken van beta-lactam antibiotica?
✓ Belangrijk(st)e groep antibiotica!
✓ Veilig
✓ Relatief weinig (ernstige) bijwerkingen
✓ Goedkoop
Hebben beta-lactam ring
35
Welke groepen beta-lactam antibiotica zijn er?
* Penicillinen: penicilline G, flucloxacilline, amoxicilline
* Cefalosporinen (generaties met verschillende spectra):
– 1e generatie: Cefazoline (perioperatieve profylaxe)
– 2e generatie: Cefuroxim
– 3e generatie: Ceftriaxon, cefotaxim, ceftazidim (alleen IV)
* Carbapenems: meropenem, imipenem
36
Hoe werken beta-lactam antibiotica?
- In cel suikers gemaakt, daaraan keten geplakt en diffunderen naar buiten de cel om peptidoglycaanlaag te vormen
- Ketens celwand aan elkaar gekoppeld door transpeptidase (penicilline bindend eiwit), crosslinks tussen ketens
- Beta-lactam antibiotica voorkomen de crosslinking: bindt aan transpeptidase. Celdood door slappe celwand
37
Op welke bacterien werkt penicilline?
Op streptokokken en anaeroben. Smalspectrum antibioticum
38
Op welke bacteriën werkt flucloxaciline?
Stafylokokken, werkt op S. aureus mits het methiciline gevoelig is
39
Op welke bacterien werkt amoxiciline?
Beta-lactam antibioticum met bredere werking dan peniciline: streptokokken, enterokokken faecalis, H. influenzae, enterobacteriacae ESBL en AmpC neg, anaeroben
40
Op welke bacterien werken carbapanems?
Hele brede werking. In Nl mee starten als verwekker onduidelijk, resistentie laag houden
-Stafylokokken, streptokokken, H. influenzae, enterobacteriaceae, pseudomonas aeruginosa, anaeroben
41
Op welke bacterien werken cefalosporinen?
Stafylokokken, streptokokken, H influenzae, enterobacteriae neg (+ ceftazidim werkt op pseudomonas aeruginosa)
42
Wat zijn de mechanismen van resistentie tegen beta-lactam antibiotica?
1. Binnengaan blokkeren (porines)
2. Wegpompen antibiotica de cel uit (actief efflux pompen)
3. Kapot maken antibiotica door produtie enzymen: beta-lacatmase (eenvoudige alleen werking op penicilline, extended spectrum ook op cefalosporine werking)
4. Aangrijpingspunt transpeptidase veranderen (MRSA PBP2->PBP2a)
43
Hoe ontstaat bacteriele resistentie?
Bacterien delen snel dus vaak mutaties, antibiotica selecteert de resistente bacterien in de populatie→ veel resistente micro-organismen
Resistentiegenen mn op plasmidaal DNA, plasmiden kunnen uitgewisseld worden door bacterien en zo ook resistentie veroorzaken, kan ook tussen verschillende bacteriesoorten
44
Wat is augmentin?
Amoxicilline/ clavulaanzuur:
✓ “Eenvoudige” beta-lactamase: werkzaam op amoxicilline
✓ Clavulaanzuur verhindert werking eenvoudig beta-lactamase
45
Op welke bacterien werkt augmentin?
-Stafylokokken, streptokokken, enterokokken faecalis
-H. influenzae, enterobacteriaceae neg
-Anaeroben
46
Wat zijn de principes van antimicrobiele therapie?
Therapie van een infectie:
Eerst empirisch, rekening houdend met meest waarschijnlijke verwekker (niet per definitie met een breed spectrum!)
Daarna gericht op grond van kweekuitslag
Gevoeligheidsbepaling nodig om te kunnen stroomlijnen
47
Hoe wordt de gevoeligheid/ resistentie van een bacterie bepaald?
MIC bepalen: minimaal inhiberende concentratie. Bacterien van plaat in bepaalde hoeveelheid in buisje met vloeistof doen, vervolgens buisjes met oplopende antibioticaconcentraties. Eerste buisje waarin er geen groei is heeft de MIC, remt groei maar geen bactericide van de al aanwezige bacterien (lichaam kan ze opruimen dus met MIC gewerkt), volgend buisje wel bactericide (MBC bactericide concentratie)
48
Wat is farmacodynamiek van een antibioticum?
Het effect van het antibioticum concentratieprofiel op de infectieverwekker in het lichaam over de tijd
49
Wat is farmacokinetiek van een antibioticum?
Processen die plaatsvinden met het antibioticum in het lichaam. Absorptiefase, na Cmax eliminatiefase. Curve verschillende vormen voor verschillende antibiotica
50
Waarvan is de verdeling van een antibioticum over het lichaam afhankelijk?
✓ Verdeling over lichaam afhankelijk van fysisch-chemische
eigenschappen:
-> oplosbaarheid in vet
-> binding aan plasma-eiwitten en weefselcomponenten
✓ Antimicrobiële middelen komen over het algemeen niet goed in:
-> Centraal zenuwstelsel
-> Slecht doorbloede weefsels (bot, necrotisch weefsel, ...)
Dus daarvoor hoge dosis nodig
51
Waardoor worden autoinflammatoire ziekten gekenmerkt?
Gekenmerkt door inflammatie
koorts
huiduitslag
gewrichtsklachten (arthralgie of arthritis)
Verhoogde acute fase eiwitten
Maar zonder infectie
52
Wat is een acute fase reactie?
Acute fase eiwitten: eiwitten waarvan de concentratie met tenminste 25% stijgt of daalt gedurende inflammatie
Positieve acute fase eiwitten
BSE
CRP
SAA
Ferritine
Negatief acute fase eiwit
albumine
53
Beschrijf de positieve acute fase eiwitten
-BSE: bezinking ery's, hoger als ery's aan elkaar plakken door bv fibrinogeen of antistoffen
-CRP: door lever geproduceerd oiv IL-6, betrokken bij verwijderen pathogenen en apoptotische cellen en complementactivatie
-SAA: door lever geproduceerd oiv IL-6, apolipoproteinen die snel associeren met HDL, adhesie van chemotaxis en fagocyten en lymfocyten, slaan bij hoge concentraties neer in bv nieren
54
Welke typen autoinflammatoire ziekten zijn er?
Aangeboren
Familial Mediteranean fever
Mevalonate kinase deficiency
TNF-receptor associated periodic sydrome (TRAPS)
Cryopin associated periodic syndrome
NLRP12-associated periodic syndrome
Neonatal onset multisystem inflammatory disease (NOMID)
Verworven
Behcet
Ziekte van Still
Schnitzler syndroom
VEXAS
55
Wat is periodieke koorts?
Auto-inflammatie, gaat vaak samen met huiduitslagen en productie acute fase eiwitten
56
Hoe worden auto-inflammatoire ziekten onderverdeeld naar pathofysiologie?
* Inflammasomopathy: bijvoorbeeld FMF
* Interferonopathy: bijvoorbeeld Aicardi-Goutières syndrome
* Unfolded protein response/endoplasmic reticulum stress syndrome: bv TRAPS
* Relopathy: bijvoorbeeld Haploinsufficiency of A20
* Unclassified: bijvoorbeeld DADA2, hyper IgD syndrome
57
Wat is inflammasomopathie?
Inflammasoom zorgt er normaal voor dat pro-IL-1B gedoseerd omgezet wordt naar de actieve vorm. Bij veel auto-inflammatoire ziekten is er dysregulatie van het inflammasoom waardoor er overproductie is van IL-1B. Ook overmatige productie IL-18 en pyroptose (gasdermin speelt belangrijke rol) waardoor de inhoud van de cel vrijkomt, oa IL-1B
58
Hoe wordt IL-1B geremd?
IL-1RA vangt vrij IL-IB uit het bloed. Bij DIRA ontstaan auto-inflammatoire klachten aan huid, botten en gewrichten, behandelen met therapeutisch IL-1RA
59
Hoe wordt FMF gediagnosticeerd?
Tel Hashomer Criteria:
Major criteria
(i) recurrent febrile episodes accompanied by peritonitis, synovitis or pleuritis
(ii) amyloidosis of the AA type without predisposing disease
(iii) favourable response to continuous colchicine treatment
Minor criteria
(i) recurrent febrile episodes
(ii) erysipelas-like erythema
(iii) FMF in a first-degree relative
2 major criteria or 1 major and 2 minor criteria.
Typical attacks are defined as recurrent (> 3 of the same type), febrile (> 38°C) and short (lasting between 12 h and 3 days)
‘probable’ diagnosis requires one major and one minor
60
Beschrijf de pathofysiologie van FMF
Mutatie in MEFV-gen waardoor het inflammasoom constant aanstaat. Gen codeert voor pyrine dat een belangrijke rol speelt in de activatie van het inflammasoom. Periodiek: Voordat het inflammasoom actief IL-1-beta produceert moet er eerst pro-IL-1-beta gemaakt worden. Hiervoor moet de neutrofiele eerst getriggerd worden
61
Hoe wordt FMF behandeld?
Colchicine 2 dd 0.5 mg
Non response: 5-10%
-> Anti-IL1-therapy: duur maar vaak effectieve behandeling van autoinflammatoire ziekten
-> Diclofenac
62
Wat zijn de kenmerken van autoinflammatoire ziekten?
Autoinflammatoire ziektebeelden gaan niet altijd gepaard met koorts maar geven wel vaak huidafwijkingen
Als zowel CRP als bezinking normaal zijn is er geen sprake van een autoinflammatoire ziekte
63
Dia 22??
64
Waarom zijn kinderen anders?
Kind komen met probleem en niet met diagnose
Kinderen hebben andere normaal waarden
Bij start aspecifieke presentatie afhankelijk van de leeftijd
Beoordeling is moment opname
65
Hoe worden kinderen met koorts onderverdeeld?
Acute koorts
0-1 maand
1-3 maanden
> 3 maanden
Koorts zonder focus = T> 38.0 aaneengesloten gedurende 3 weken, brede DD
66
Wat zijn ernstige infecties bij kinderen?
Bacterieel:
-Pneumonie
-Pyelonefritis
-Sepsis
-Meningitis
Viraal
-Influenza (soms gecompliceerd beloop door co-infectie met S. aureus, kan leiden tot een pneumonie of een sepsis)
-Gastro-enteritis
67
Welke stappen worden doorlopern bij een kind met koorts >3 maanden
1. Triage
2. Vital signs
3. Alarmsymptomen
4. Safety netting
5. ABCDE
68
Wat is triage?
* Prioriteren obv klachten/ symptomen
* Verminderen morbiditeit and mortaliteit door vertraging
* Omgaan met crowding
* MTS oa aangepast voor kinderen oa voor koorts > 3 maanden zonder neurologische problemen. MTS versie 3 geverieerde triage systeem voor kinderen
69
Naar welke vitale parameters wordt op de SEH gekeken?
1. HF
2. BD, vaak niet gemeten in 1e assessment omdat het moeilijk te meten is en daalt pas is terminale fase bij kind, alleen als belangrijk
3. Saturatie
4. Ademfrequentie
5. Capillaire refill.
AH en HF beinvloed door huilen, pijn, koorts (hartslag gaat 10 per graad koorts omhoog, AH bij jonge kinderen 5 per graad en bij oudere kinderen 1-2, parameters corrigeren voor koorts)
70
Wat voor onderzoek wordt gedaan bij alle kinderen met koorts zonder focus?
Urine onderzoek
71
Wat zijn bewezen alarmysymptomen bij kinderen met koorts?
cyanose
snelle ademhaling
slechte perifere circulatie
petechiën
In eerstelijn- studie ook: ongerustheid ouders en niet-pluis gevoel arts
één enkel symptoom niet bruikbaar bij het uitsluiten van ziekte, wel hebben sommige symptomen samen waarde
72
Wat is het doel van AO bij kinderen met koorts?
AO om onderscheid te maken tussen viraal en bacterieel
PCT stijgt sneller dan CRP (al na 2 uur) dus bruikbaarder in acute fase, voor vervolg CRP
73
Wat is safety netting?
Safety netting omvat drie vragen:
Als ik het juist heb, wat verwacht ik dat er gebeurt?
Hoe weet ik dat ik het onjuist heb?
Wat moet ik dan doen?
74
Wat zijn de indicaties voor safety netting?
Diagnose is onzeker, ernstige infectie in differentiaal diagnose
Aandoening heeft risico op complicatie(s)
Patiënt heeft vanwege comorbiditeit een verhoogd risico op complicaties
75
Welke adviezen worden aan ouders gegeven bij safety netting?
Uitleg over onzekerheid diagnose
Alarmsymptomen
Te verwachten tijdsbeloop
Hoe en wanneer hulp te zoeken
76
Wat is het onderscheid tussen stridor en een pneumonie?
Probleem hoge luchtweg met koorts – stridor
Probleem lage luchtweg met koorts – pneumonie
77
Wat zijn tekenen van een ernstig ziek kind?
Hoog huilen, blijven liggen uit zichzelf, petechien (niet wegdrukbaar), benauwdheid (zitten rechtop, kreunen (eind positieve druk opbouwen), neusvleugelen, schouders opgetrokken)
78
Wat is laryngitis subglottica?
Viraal, meestal parainfluenza
Verkouden, blafhoest, hees, lichte koorts, licht/ matig ziek
Meestal niet systemisch ziek, vernevelen en dexa
79
Wat is epiglottitis?
Bacterieel, vaak HIB
Kwijlen, zachte stem, septisch ziek
Vaak systemisch ziek, tube in OK
80
Wat zijn de belangrijkste verwekkers van gastro-enteritis?
Mn rota of norovirus
81
Wat zijn tekenen van dehydratie?
Grauw, ingevallen ogen en buik, droge lippen, verlengde turgor
82
Wat voor vervolgonderzoek doe je bij een kind met verminderd bewustzijn?
Focale afwijkingen: probleem meestal in hersenen→ CT/ MRI
Meningeale prikkeling en koorts: meningitis→ CT (+LP). Meningeale prikkeling: 3-poot fenomeen, beenpijn
Allebei niet: intoxicatie/ intern/ elektrolietstoornis. MRI EEG/ tox etc
83
Wat zijn de amsel criteria voor bacteriele vaginose?
1. Dunne homogene grijs-witte fluor
2. Vaginale pH >4.5
3. Positieve amine test, gedefinieerd als the aanwezigheid van een vislucht wanneer 10% KOH wordt toegevoegd aan de fluor
4. Clue cells in fysiologisch zout preparaat
84
Wat zijn de klassieke bacteriele SOA verwekkers?
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Treponema pallidum
(Mycoplasma genitalium)
85
Wat zijn de kenmerken van neisseria gonorroheae?
Neisseriae koloniseren de mucosa
Vele soorten zijn niet pathogeen
Twee belangrijkste pathogene soorten:
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
Kenmerken:
Gram-negatieve diplococcen
Pili
Kapsel
Intracellulaire vermenigvuldiging
86
Welke soorten gonococcen infecties zijn er?
Urethritis, cervicitis
Endometritis, epididymitis, PID, Fitz-Hugh-Curtis syndroom
Proctitis, pharyngitis
Ophthalmia neonatorum
Gedissemineerde infectie: koorts, polyarthritis,
tenosynodermatitis (veroorzaakt door immuuncomplexen)
Septische arthritis
87
Hoe worden chlamydia en gonorroe gediagnosticeerd?
PCR. Kleine hoeveelheden detecteerbaar. Swab van gebied
Chlamydia niet te kweken, gonokok evt wel
88
Wat zijn de kenmerken van treponema pallidum?
Spirocheet, niet kweekbaar
Treponema soorten: T. pertenue (framboesia) en T. carateum (pinta)
Ook verwant aan Borrelia en Leptospira
Daarom: cave serologische kruisreacties
89
Hoe wordt syfilis gediagnosticeerd?
-Serologie:
Screening middels ELISA: EIA IgG
Confirmatie: immunoblot
Activiteit: VDRL / RPR (= non-treponemale test; anti-cardiolipine antistoffen)
-PCR ulcus
-Donkerveld microscopie ulcus
90
Welke soorten chlamydia trachomatis zijn er?
A, B, Ba en C: trachoom (bindvliesontsteking oog)
D-K: urogenitale infecties
L1, L2, L3: lymphogranuloma venereum
91
Wat zijn mogelijke complicaties van chlamydia?
Ascenderende infecties:
Epididymitis
Endometritis
Salpingitis
PID
Fitz-Hugh-Curtis syndroom
Extra-uterine graviditeit
Infertiliteit
Neonaten:
Conjunctivitis
Pneumonitis
92
Wat zijn de kenmerken van mycoplasma genitalium?
M. genitalium is sexueel overdraagbaar, alleen niet geheel duidelijk of het een klassieke SOA betreft.
Urethritis bij mannen (niet veroorzaakt door GO/CT)
Testen middels PCR
azithromycin eerste keus, maar veel resisentie! Behandelen als ze ondanks behandeling voor andere SOA toch klachten blijven houden
93
Wat is het verschil tussen congenitale en perinatale infecties?
Congenitale = intra-uteriene = prenatale infecties
Perinatale of neonatale infecties: eerste 4 levensweken
94
Wat zijn de manifestaties van congenitale infecties?
- Uteriene groeiretardatie
- Aangeboren afwijkingen
- Miskraam
95
Wat zijn de manifestaties van perinatale infecties?
- Meningitis
- Sepsis
- Pneumonie
- Prematuriteit
96
Wat zijn de vaakst voorkomende congenitale infecties?
-CMV
-Parvovirus B19
-Varicella
-Rubella
-HSV
97
Wat zijn de vaakst voorkomende perinatale/ neonatale infecties?
-Enterovirus
-HSV
-Varicella
-HIV
-HBV
-HCV
98
Wat is de TORCHES screening?
TORCHES screening bij afwijkingen kind tijdens zwangerschap
Toxoplasma gondii
Other (VZV, parvovirus B19)
Rubella
CMV
HSV
Syfilis
99
Wat is het klinisch beeld van een moeder met rubella?
Ongeveer 50 % subklinisch
prodromale symptomen: malaise, lichte verhoging, lymfadenopathie, keelpijn, hoest, conjunctivitis
Daarna huiduitslag beginnend in gezicht, verspreiding naar romp en later armen en benen
Complicatie: arthralgie/artritis van vingers, polsen, knieën
100
Wat zijn de gevolgen van moment van congenitale rubella besmetting?
0-12 weken 100% risico op infectie van de foetus. Spontane abortus in 20% van de gevallen.
13-16 weken doofheid en retinopathie 15%
> 16 weken normale ontwikkeling, klein risico op doofheid en retinopathie
101
Wat is het kliniek van congenitale rubella bij het kind?
Prenataal:
Intra-uteriene groeiretardatie
Spontane abortus
Neonataal: Congenital Rubella Syndrome (CRS)
Huiduitslag,trombocytopenie, hepatitis/ hepatosplenomegalie, meningo-encefalitis, botafwijkingen, oogafwijkingen, cardiovasculaire afwijkingen
Vroege kinderleeftijd en later:
Trias: Oogafwijkingen (wo cataract), doofheid, cardiovasculaire afwijkingen + ontwikkelingsstoornissen, diabetes etc.
102
Hoe wordt congenitale rubella gediagnosticeerd?
Moeder: indien klachten (exantheem)
1. IgM en IgG rubella (bij voorkeur samen met eerder serum en/of later serum)
2. Keeluitstrijk voor rubellaviruskweek of rubellavirus PCR
Kind:
Intra-uterien: Overweeg vruchtwaterpunctie bij besmetting < 20 weken voor rubellavirus PCR
Postnataal: 1. IgM bepaling,
2. urine en keeluitstrijk voor rubellaviruskweek en/of PCR
103
Hoe worden congenitale CMV infecties behandeld?
Alleen behandeld bij ernstige kliniek of CZS afwijkingen, infectie remmen met (val)ganciclovir
104
Wanneer in de zwangerschap vindt overdracht van HSV plaats?
Congenitaal 5%, peripartum 85% (genitaal), postpartum 10% (koortslip)
105
Wat is het klinisch beeld van herpes neonatorum?
Perinatale infectie uit zich in 1e 4 weken, meestal (40 %) al in 1e week
3 manifestaties;
1. Gelocaliseerde huid, oog en mond infectie
2. CZS infectie, slecht drinken, geprikkeld, suf, slap, convulsies, luierpijn
3. Gedissemineerde infectie: visceraal (hepatitis)
106
Wat is de transmissiekans van HSV?
- Vaginale bevalling bij primaire herpes genitalis: 50 % transmissie
Bij reactivatie herpes genitalis: kleine kans op transmissie
NB TRANSMISSIE KAN OOK ZONDER ULCERA!!!
- Transmissie via koortslip: Alleen bij direct contact
107
Hoe wordt herpes neonatorum gediagnosticeerd?
Moeder:
HSV kweek/PCR bij verdachte lesies zonder VG van herpes genitalis
Kind:
24-48 uur na de bevalling: HSV kweek/PCR van keelwat, conjunctiva, evt. huid, liquor, serum/plasma.
0-4 weken post partum (bij huidbeeld, sepsis of insulten)
BREED BEMONSTEREN !!!
108
Hoe wordt herpes neonatorum voorkomen?
Als eerste infectie moeder (geen IgG) keizersnede om contact in baringskanaal te voorkomen, kind op voorhand anti-virale behandeling met aciclovir tot uitslag PCR bekend
Als moeder HSV al heeft doorgemaakt (IgG) is vaginale partus mogelijk, wel diagnostiek maar geen behandeling vooraf uitslagen
109
Wat is de kliniek van congenitale lues bij het foetus?
Abortus / Intra-uteriene vruchtdood
Intra-uteriene groeiretardatie
Vroeg-geboorte
Hydrops foetalis
110
Wat is de kliniek van congenitale lues bij de pasgeborene?
2/3 komt asyptomatisch: ter wereld, maar ontwikkelt symptomen in de eerste levensmaanden:
Vroege symptomen: Rash, geelzucht, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, nefrotisch syndroom, meningitis, rhinitis
Late symptomen: zadelneus, skeletafwijkingen, doofheid, mentale retardatie, Hutchinson tanden, interstitiele keratitis
111
Wat is de transmissiekans van congenitale lues?
Verticale transmissie (T. pallidum kan de placenta passeren):
Kan op elk moment tijdens de zwangerschap
Kan vanaf het begin van de maternale infectie tot vele jaren daarna plaatsvinden, waarbij transmissie kans in de loop der jaren afneemt
Transmissie kans:
* Bij primaire en secundaire syfilis ongeveer 50 %
* Bij vroege latente (<1 jaar) syfilis ongeveer 40 %
* Bij bij tertiaire syfilis (en late latente ongeveer 10%
112
Welke testen zijn er voor syfilis?
-Treponemale detectie van antilichamen: specifiek gericht tegen Treponema pallidum.
Zeer specifiek voor syphilis
Indien positief: eens positief, altijd positief (serologisch litteken)
Nontreponemale testen positief bij actieve lues
113
Wat voor diagnostiek wordt gedaan bij congenitale lues?
Moeder:
Screening van alle zwangeren in NL met Treponemale serologie: Elisa (TPHA)
Kind:
1. Klinisch beeld + positieve serologie moeder
2. IgM immunoblot evt. op meerder momenten na geboorte
3. VDRL titer bij kind vergelijken met moeder: een >=4-voudig hogere titer bij kind is aanwijzing voor congenitale syfilis, lagere titer sluit infectie echter niet uit.
4. Treponemale (TPHA) titer beloop
