Week 7 Flashcards
1
Q
Wat zijn de 4 belangrijkste oorzaken van perinatale sterfte en perinatale morbiditeit?
A
- Vroeggeboorte ca. 7% van alle geboortes
- Te laag geboortegewicht ca. 10% van alle geboortes
- Aangeboren afwijkingen ca. 5% van alle geboortes
- Perinatale asfyxie <1% van alle geboortes
2
Q
Wat is de definitie van perinatale asfyxie?
A
Conditie van verminderde gasuitwisseling of inadequate bloedstroom die leidt tot persisterende hypoxemie en hypercapnie van het kind, die (tijdelijk) optreden rond de geboorte
3
Q
Wat gebeurt er met de foetoplacentaire circulatie tijdens bevalling?
A
Bij uteruscontracties tijdelijke stop, wel reservecapaciteit. pH van de foetus daalt altijd een beetje (fysiologisch)
4
Q
Wat zijn de kenmerken van de foetale circulatie?
A
- Rechts-links shunts
- Lage bloeddruk
- Snelle hartfrequentie
- Lage zuurstofspanning
- Hoog Hb
- Hoge affiniteit voor zuurstof
- Goed zuurstoftransport
5
Q
Wat is de klinische definitie van perinatale asfyxie?
A
2/3 criteria:
1. Ernstige metabole of gemengde acidemie (pH < 7,00), vastgesteld in een monster van arterieel navelstrengbloed;
2. Apgar-score ≤ 3 gedurende ≥ 5 minuten na de geboorte;
3. Klinische neurologische gevolgen in de directe neonatale periode, zoals convulsies, hypotonie, coma of hypoxisch-ischemische encefalopathie.
6
Q
Wat zijn de 4 hoofdgroepen oorzaken van perinatale asfyxie?
A
- Maternale oorzaken
- Placentaire oorzaken
- Umbilicale oorzaken
- Foetale oorzaken
7
Q
Wat zijn de maternale oorzaken van perinatale asfyxie?
A
- Hypovolemie/shock, meestal door verbloeding
- Ernstig longlijden
- Hartgebreken
- Compressie van de vena cava inferior door de uterus
8
Q
Wat zijn de placentaire oorzaken van perinatale asfyxie?
A
- Placentaire insufficiëntie, met name bij: zwangerschapshypertensie, pre-eclampsie, foetale groeivertraging
- Abruptio placentae (loslating van de placenta)
- Placenta praevia, met (veel) bloedverlies
- Hypertonie en polysystolie (weeënstorm) van de uterus
9
Q
Wat zijn de umbilicale oorzaken van perinatale asfyxie?
A
- Navelstrengcompressie (door weeën, bij weinig vruchtwater)
- Omstrengeling van het kind
- Ware knoop in de navelstreng
- Navelstrengprolaps ofwel uitgezakte navelstreng
10
Q
Wat zijn foetale oorzaken van perinatale asfyxie?
A
- Infecties: parvo B19 virus infectie tijdens de zwangerschap, opstijgende bacteriële infectie bij gebroken vliezen
- Foetale hartritmestoornissen
- Foetomaternale transfusie
- Foetale bloedafbraak door bloedgroepantagonisme
11
Q
Wat zijn de beschermingsmechanismen van de foetus tegen perinatale asfyxie?
A
- Affiniteit foetaal hemoglobine (HbF) voor zuurstof
- Redistributie foetale bloedstroom: brain sparing effect (a. cerebri media)
- Autoregulatie van de foetale cerebrale circulatie: bij range BD voldoende cerebrale circulatie
12
Q
Welke foetale bewakingstechnieken zijn er?
A
- Cardiotocografie ofwel CTG
- ST-analyse ofwel STAN foetaal electrocardiogram
- Microbloedonderzoek ofwel MBO
13
Q
Wat is een CTG?
A
- Simultane registratie van de foetale hartfrequentie en de contracties van de uterus
- Doel: tijdige herkenning van foetale hypoxie en asfyxie, vóór of tijdens de baring
- Patroonherkenning is belangrijk
14
Q
Wat is de voorspellende waarde van een CTG?
A
Normaal CTG: vrijwel bewijzend voor een normale foetale oxygenatie-> negatief voorspellende waarde is hoog
Abnormaal CTG: lang niet altijd foetale hypoxie/ asfyxie-> positief voorspellende waarde is laag, wel altijd indicatie voor diagnostische (MBO) of therapeutische interventie (sectio, vaginale kunstverlossing)
15
Q
Hoe wordt een CTG beschreven?
A
- Tocogram (weeën)
- Basis hartfrequentie (BHF)
- Variabiliteit
- Acceleraties
- Deceleraties
Dan pas interpretatie en classificatie
En dan pas diagnostiek en behandeling
16
Q
Wat is de foetale basis hartfrequentie?
A
BHF: normaal 110-150 slagen/minuut
Foetale tachycardie: >150 slagen /minuut gedurende ?10 minuten
Foetale bradycardie: <110 slagen/min of afname > 40 slagen/minuut >5 minuten, meestal een acute reductie van de oxygenatie van de foetus
17
Q
Wat is normale variabiliteit van de foetale hartfrequentie?
A
Normale variabiliteit: wisselende veranderingen van het hartritmepatroon
- bandbreedte van > 5 slagen/minuut
- of > 6 nuldoorgangen/minuut
Abnormale (afgenomen) variabiliteit, ofwel een ‘strak CTG’
- variatiebreedte < 5 slagen/minuut, kan wijzen op foetale hypoxie
18
Q
Wat zijn acceleraties en deceleraties?
A
Acceleraties
- versnellingen van de hartslagfrequnetie bij foetale bewegingen
Deceleraties
- afname van de foetale hartfrequentie met meer dan 15 slagen t.o.v. de basisfrequentie, gedurende minimaal 60 seconden
- nooit ‘fysiologisch’, maar er is meestal placentaire reservecapaciteit
19
Q
Wat zijn de behandelingsopties van foetale hypoxie?
A
- moeder in (linker)zijligging positioneren
- weeën tijdelijk stoppen met tocolyticum (atosiban)
- snelle geboorte d.m.v. vaginale kunstverlossing of sectio
- anti-oxidanten (allopurinol) niet effectief gebleken
20
Q
Wat is de window van endometriele receptiviteit?
A
Dag 16-22 (5-10 dagen na LH piek)
21
Q
Vanaf wanneer wordt hCG gemaakt en wat zijn de effecten?
A
- Va dag 7-8 postfertilisatie meetbaar in hCG in blastocyste
- Stijging in maternaal E2 en P vooraf aan meetbare serum hCG stijging
- Functionerend corpus luteum is cruciaal in de eerste 7-9 wk zwangerschapsduur
22
Q
Wat is de functionele cel van de placents?
A
Synctiotrofoblast, maakt hormonen (o.a. CRH, hCG, progestagenen, oestrogenen) en eiwitten
23
Q
Hoe verandert prolactine bij de moeder tijdens de zwangerschap?
A
Hypofysair prolactine stijgt tot 10x tgv verhoogd oestrogenen (directe stimulatie lactotrophe cellen en onderdrukking van hypothalaam dopamine)
24
Q
Hoe verandert schildklierhormoon tijdens de zwangerschap?
A
- Hyperthyreoidie (»T4) is geassocieerd met hyperemesis gravidarum (HG).
- Relatief hoge hCG spiegels (meerlingen, MOLA) geven ernstiger vormen HG
- Schildklierfunctie in zwangere is verhoogd, maar zwangere blijft euthyreoot (TSH, fT4, fT3 normaal) door stijging TBG productie in lever o.i.v. oestrogenen.
- Vooral in vroege zwangerschap, is foetus (i.h.b. brein) geheel afhankelijk van maternaal T4
- Vanaf 10-12 wk is er foetaal TSH en T4, maar laag tot 20ste week.
25
Hoe verandert CRH tijdens de zwangerschap?
* Placentair CRH -> stijging ACTH en stimulatie van bijnier.
* Verhoogd cortisol en aldosteron
* Géén hypercortisolisme (want ook CBG ↑)
* Wel daarmee geassocieerde verschijnselen: striae, melasma
26
Hoe verandert progesteron tijdens de zwangerschap?
* Ovaria: Corpus luteum tot 6-8 weken zwangerschapsduur (“gestation”) ; 4-6 wk postovulatoir.
* Productie van: Progesteron en van androsteendion + testosteron (als precursors voor placentair oestrogenen)
* Na 9wk regressie -> luteo-placental shift -> placenta hoofdproducent van Progesteron
27
Wat zijn de kenmerken van hCG?
* Sterke structurele overeenkomst met LH.
* Synthese in syncytiotrofoblast van placenta.
* Eerste weken stimulatie steroidogenese Corpus Luteum.
* Na 8-9 wk stimulatie steroidogenese in placenta.
* Langere halfwaardetijd dan LH (resp 2 h en 24 h), derhalve stabielere stimulatie P productie in CL
28
Hoe verandert hCG tijdens de zwangerschap?
Snelle stijging in eerste weken, max bij 8-10 weken.
Nadien daling serumspiegel, constant tot eind zwangerschap rond 10-20*103 IU/L.
Serum hCG verdubbeling iedere 2 dagen wijst meestal op normale zwangerschap.
Bij hCG titer 1500 – 3000 IU/L moet een normale intra-uteriene zwangerschap echoscopisch zichtbaar zijn.
In zwangerschap ook incomplete hCG, in serum meetbaar als vrije a en b ketens
29
Wat kan de oorzaak zijn van zeer hoge hCG spiegels?
3-100x normaal en met name toename van b-ketens duiden op trofoblast ziekte (MOLA), follow-up na behandeling van MOLA is dus meting van totaal en b-HCG in serum
30
Hoe kan een zwangerschapstest vals negatief zijn?
“Hook effect” bij hoge hCG spiegels:
▪ Urine zwangerschapstest specifiek gericht op epitoop van b- subunit,
▪ Gevoeligheid van 25 tot 50 mIU/ml, sommige van 15 tot 100 mIU/ml
▪ Testen bevatten vrij en gebonden antilichamen, gericht tegen 2 epitopen van intacte hCG molecuul.
▪ Bij overmaat van hCG of β-hCG vormen er complexen van signaalAb + ongebonden hCG
▪ Bij overmaat van hCG of β-hCG krijg je dan vals negatieve uitkomst
31
Welke uitwisseling vindt plaats tussen foetus en placenta?
- In placenta ontbreken 17 a hydroxylase en 17-20 lyase
- Foetale bijnier heeft nauwelijks 3b-OH dehydrogenase. Foetus is afhankelijk voor
bijnier steroidogenese van placentair progesteron
- Uitwisseling van precursors: foetus heeft P nodig voor bijnier steroidogenese en
levert DHEA als precursor voor E2
32
Wat zijn de functies van progesteron?
* Precursor voor foetale bijnier steroidogenese van corticosteroiden en mineralocorticoiden.
* Remming van uteruscontracties
* Behoud van decidua/endometrium
* Immuunmodulatie ter voorkoming afstoting trofoblast
33
Waarvan zijn oestrogenen afkomstig?
Vanaf 8-9ste week placenta belangrijkste bron, daarvoor CL
Productie wordt gestuurd door foeto-placentaire eenheid (foetaal DHEAS)
34
Wat zijn de functies van oestrogenen?
Regulatie placentaire progesteron productie
Borstklierweefsel ontwikkeling.
Maternale cardio-vasculaire adaptatie (circulerend bloedvolume, Renine-angiotensine-aldosteron systeem)
35
Beschrijf de endocrinologie van de bevalling
1. Toename foetale bijnier steroidogenese versterkt placentair CRH synthese
2. Daardoor stijging foetaal ACTH
3. Verdere toename van corticosteroiden vanuit rijpende foetale bijnier
4. Meer steroidogenese, ihb DHEAS als precursor voor E2
5. Toename conversie in oestradiol in placenta-> verschuiving balans progesteron/ E2
6. Toename in myometrium: gap-junctions, oxytocine receptoren en prostaglandine receptoren
36
Wat verandert er in de foetale bijnier bij rijping?
Toename van 3-OH dehydrogenase activiteit in foetale bijnier, waardoor daar toename P synthese (als precursor voor eigen corticosteroiden)
37
Wat zijn de effecten van toename foetale corticosteroiden?
- Meer Prostaglandine synthese (COX-2 activiteit) in placenta en vliezen-> Prostaglandine (PGE2 , PGE1 [Misoprostol]) voor inductie baring, priming cervix.
- Veranderde ratio progesteron-receptor isovormen:PR-A >>, ten koste van PR-B in myometrium-> P remming van premature contracties en vroeggeboorte
- Longrijping oiv corticosteroiden-> cortisol passeert placenta niet. Wordt gemetaboliseerd. Ook prednison, prednisolon, hydrocortison. Maar Dexamethason of b-methason (Celestone) passeren wel.
38
Wat zijn de gevolgen van foetale stress (infectie, hypoxie)?
→ cortisol ↑
→ Progestagene inhibitie van CRH synthese in placenta ↓
→ CRH ↑ → ACTH ↑
→ longrijping + partus prematurus
39
Wat zijn de gevolgen van maternale stress?
Ontsteking (cytokines etc) → foetale corticosteroiden ↑
→ amnion prostaglandines + E2,E3 ↑
→ myometrium contracties
40
Welke hormonen spelen een rol bij lactatie?
E2 en P nodig voor groei, ontwikkeling en differentiatie van borstklierweefsel
Twee belangrijkste hormonen tijdens lactatie:
- Prolactine: noodzakelijk voor synthese van lactose, lipiden en caseine. In zwangerschap 10 à 20-voudige stijging.
- Oxytocine: ontlediging van alveoli en ductuli.
De “toeschietreflex” door tactiele impulsen en emotionele stimuli van hogere hersencentra.
41
Wanneer komt melkproductie op gang?
Melkproductie in alveoli komt op gang na (snelle) daling in circulatie van oestrogeen en progesteron (steroiden inhiberen activiteit van prolactine op melkklier cellen)
Borstkliervulling en melksecretie begint 3-4 dagen post-partum.
Door hoge steroiden spiegel (i.h.b. Oestrogenen) of door inhibitie van
prolactine uitscheiding met dopamine agonist stopt melk synthese
Zuigen doet dopamine dalen waardoor PRL synthese toeneemt
42
Wat is lactatie amenorroe?
Relatieve hyperprolactinemie onderdrukt de GnRH gestimuleerde gonadotrofinen (FSH/LH) secretie.
FSH en LH bereiken weer normale spiegels vanaf 3-5 wk postpartum, wanneer PRL normaliseert (bij de niet-lacterende
moeder dus!).
Hoge E2/P spiegels remmen melkproductie in de alveoli -> OAC/COC kan melkproductie doen dalen.
43
Wat is een kwetsbare situatie?
- Disbalans beschermende en risicofactoren (zowel medisch als sociaal)
- Gelaagd, situationeel begrip. Geen label
44
Wat is een zeer kwetsbare zwangere?
Direct interventie nodig:
- huiselijk geweld
- harddrug- of alcoholverslaving
- dakloos
- acute ernstige psychiatrische problemen
45
Wat is het verschil tussen kwetsbaar, potentieel kwetsbaar en zelfredzaam?
- Kwetsbaar: meer risicofactoren dan beschermende factoren
- Potentieel kwetsbaar: meer beschermende factoren dan risicofactoren
- Zelfredzaam: geen risicofactoren
46
Welke biologische mechanismen hebben invloed op de foetale ontwikkeling?
Epigenetisch
Bouwstenen voor groei en ontwikkeling (voeding)
Programmering stress-systeem
Hersenontwikkeling
Microbioom
Binding en hechting
47
Wanneer wordt de gevoeligheid van het stress-systeem (HPA-as) vooral bepaald?
Tijdens de zwangerschap en eerste drie maanden na de geboorte
48
Waarop heeft hechting invloed?
- Hechting kleurt de verwachtingen en patronen van interactie
- Dat heeft invloed op stress, maar ook op samenwerking
- Hechting hangt samen met ervaren veiligheid en agency
49
Naar welke factoren kijk je bij een geïntegreerde aanpak?
- Obstetrische/ somatische aspecten
- Psychiatrische aspecten (incl psychofarmaca)
- Verslaving/ intoxicatie
- Psychosociale problematiek
- Verstandelijke beperking
50
Wanneer spreken we van een normale baring?
o Amenorroeduur 37 - 42 weken
o Foetus in hoofdligging
o Spontaan begin van de weeën
o Ontsluiting en uitdrijving zonder medische interventies
o Geboorte complete placenta + vliezen < 1 uur
o Totaal bloedverlies < 1000ml
o Gaaf perineum - 1e/2e graads ruptuur - episiotomie
o Apgarscore > 7 na 5 min, neonaat behoeft geen directe zorg
51
Welke fases van de baring zijn er?
1. Ontsluitingsfase
2. Uitdrijvingsfase
3. Nageboortetijdperk
52
Wat is een normale vordering van de ontsluitingsfase?
1cm p/uur va moment in partu (3 cm en regelmatige weeën die leiden tot vorderen van ontsluiting). Abnormaal is trager
53
Wat is een normale vordering van de uitdrijvingsfase?
Normaal is 1 uur (mag ook iets langer (2 uur))
54
Wat is een normale nageboortetijdperk?
Binnen 1 uur, meesten binnen 15 min. Fluxus postpartum 1 l (in rest van de wereld 0,5l)
55
Hoe begint de bevalling?
Onbekend
Foetaal signaal (CRF → Cortisol en DHES → PGE2 en PGF2α)
Pathologisch (infectie, inflammatie, overrekking van de uterus)
- Normale baring is een samenspel tussen contracties uterus, cervicale ontsluiting en activatie van de vliezen
56
Wat wordt er in de ontsluitingsperiode beoordeeld?
Beoordeling d.m.v. inwendig onderzoek (vaginaal toucher)
o Portio (eerst gaat cervix verweken en verstrijken)
o Ontsluiting
o Vliezen
o Indaling
o Aard voorliggend deel
o Stand voorliggend deel (meesten AV, baby kijkt naar beneden)
57
Wat is het verschil tussen een contractie en een wee?
Contractie is niet hetzelfde als een wee
Weeen-> leiden tot progressie van ontsluiting
58
Hoe beoordeel je de indaling?
Vlakken van Hodge (hoe het voorliggend deel indaalt tov het benige bekken):
o Hodge 1: bovenrand symfyse
o Hodge 2: onderrand symfyse
o Hodge 3: interspinaallijn (nauwste deel bekken)
o Hodge 4: bekkenbodem
59
Wat zijn de 3 voorwaarden voor start persen?
Hodge 3, volledige ontsluiting en persdrang (door druk caput op rectum)
60
Wanneer gebeurt de inwendige spildraai?
Tussen H2 en 3. Bekkeningang is ovaal dwars van vorm, bekkenuitgang is ovaal verticaal. Uitwendige spildraai: schouders bekken laten passeren
61
Wat moet er gebeuren na de geboorte van de neonaat?
* Bij mama op de borst
* Afdrogen en warm houden (muts op / warme doeken)
* Apgar score
* Navelstreng afklemmen en doorknippen
* Maternale conditie: vitale parameters, inspectie bloedverlies, palpatie uterus, controle of placenta los is
62
Hoe wordt gecontroleerd of de placenta los is?
Handgreep van Kustner
63
Wat wordt er gedaan bij een actief nageboortetijdperk?
o Geringer bloedverlies en verkorting van nageboortetijdperk
o Alert op gecontraheerde uterus (standaard bolus oxytocine, zo nodig extra)
o Alert op lege blaas
o Controlled cord traction (CAVE inversio uteri)
o Observeer oorzaak en hoeveelheid bloedverlies
64
Classificatie perineum laesie (volgens Sultan)
o 1e graads: alleen de huid/vagina wand
o 2e graads: idem als 1e graads met onderhuidsweefsel en spier (tot 2 komt vaak voor)
o 3e graads: idem als 2e graads met ruptuur van sfincter ani
o 3a Externe Anale Sfincter (EAS) < 50%
o 3b EAS > 50%
o 3c EAS & Interne Anale Sfincter (IAS)
o 4e graads: idem als 3e graads
o met ruptuur van rectum mucosa
65
Welke 3 factoren kunnen ervoor zorgen dat de baring te vroeg in gang komt?
- Preterm PROM (gebroken vliezen)
- Preterm contracties
- Cervicale insufficientie
66
Wat is vroeggeboorte?
Partus <37 weken (7% aantal partus)
<35 weken weeenremming + longrijping
In geval van vroeggeboorte < 32 weken
* Celestone, MgSO4, remming
67
Wat doe je bij serotiniteit (overtijd raken)?
Primen: cervix rijpen
* Mechanische methoden (ballon)
* Medicamenteus (prostaglandine: misoprostol)
Inleiden: als portio rijp genoeg is
* Amniotomie
* Oxytocine infuus
68
Wat voor pijnstilling kan bij partu gegeven worden?
Coaching
Pijnstilling:
Lachgas
Pethidine (vroeger)
Remifentanil (paar uur effectief)
Epiduraal analgesie (23%): veiligste voor moeder en kind, meest effectief
69
Wat kan er fout gaan bij de ontsluitingsperiode?
- Niet vorderen
- Meconium houdend vruchtwater
- Navelstrengprolaps
70
Wat is de DD bij niet vorderende ontsluitng?
Zo niet: differentiaal diagnose (de 3 P’s)
* Passage (het baringskanaal)
* Passenger (positie, presentatie)
* Powers
71
Hoe vaak komen bepaalde liggingen voor?
Stuitligging (onvolkomen extensie knieen, volkomen flexie knieen, half onvolkomen) 3,5%
Dwarsligging 0,5%
72
Wat is het beleid bij niet vorderende ontsluiting?
Beleid:
Indien het mogelijk is: los het probleem op, oa door:
* Andere houding (?)
* Adequate pijnstiling
* Vliezen breken als nog niet gebeurd, daarna evt bijstimulatie (oxytocine)
73
Wat zijn de kenmerken van meconiumhoudend vruchtwater?
Meconiumlozing reeds voor de geboorte
Gerelateerd aan zwangerschapsduur (tot aan 25%)
Reden voor partus 2e lijn en consult KA postpartum
Geassocieerd met complicaties zoals
* Zuurstofgebrek
* Infecties
* Ademhalingsproblemen
5/100 ernstige ademhalingsproblemen: meconium aspiratie syndroom (MAS)
74
Wat zijn abnormale belopen bij uitdrijving?
- Niet vorderen
- Foetale nood
- Kunstverlossing
- Schouderdystocie
75
Wat zijn mogelijke oorzaken van niet vorderen?
* Suboptimale weeen
* Matige perstechniek
* Large for gestational age kind
* Afwijkende stand van het foetale caput
76
Wat is het beleid bij niet vorderende uitdrijving?
Indien het mogelijk is: los het probleem op, oa door:
* Andere houding
* Coachen !
* Bijstimulatie (oxytocine)
77
Wat is een MBO?
* Invasief
* Alleen bij twijfel over foetale conditie / hypoxie
* O.b.v. uitslag / vordering verder beleid bepalen
Nb. met name tijdens ontsluitingsfase / voor start uitdrijving (tijdens uitdrijving bij caput ≥ H3 zal bij verdenking foetale nood voor VE gekozen worden i.p.v. MBO)
78
Wat zijn indicaties voor een kunstverlossing?
Toestand van de moeder:
Pre-existente aandoening: ernstige hart- of longaandoening, spierziekte
Complicaties durante partu: vitaal bloedverlies, eclampsie
Toestand van het kind:
Foetale nood
Uitgezakte navelstreng
Tijdsindicatie:
Niet vorderende uitdrijving
79
Vacuum vs forceps
* Forceps minder traumatiserend voor de pasgeborene
* Vacuum minder traumatiserend voor de barende
80
Wat zijn de nadelen van een sectio caesarea?
Normale operatie- en anesthesiologische complicaties
Meer bloedverlies
Langere herstelfase
Volgende zwangerschap:
* Uterus ruptuur
* Placenta implantatie problematiek: placenta praevia, placenta accreta/increta/percreta
* I.g.v. repeat sectio mogelijk lastigere ingreep (a.g.v. adhesies)
81
Wat is een schouderdystocie?
Het hokken van voorste schouder achter de symfyse
82
Wat zijn de 4 T's van fluxus post partum?
Atonie 70 % Tone
Rupturen baringskanaal 20 % Trauma
Placentarest 10 % Tissue
Stollingsstoornissen 1 % Thrombin
Inversio uteri < 1 %
83
Wat is het beleid voor fluxus management?
Hulp
Bolus oxytocine (bij tonie)
Blaas legen (zn. CAD)
Uterus massage
Vitale parameters
2e infuus (en vullen!)
Warmte management
Extra medicatie: uterotonica (oxytocine, nalador), tranexaminezuur
Naar OK: manuele placenta verwijdering (MPV), evt. bakri ballon, compressie uterus, emboliseren, laatste stap: hysterectomie
84
Wat is de definitie van perinatale sterfte?
- Sterfte per 1000 dood- en levendgeborenen vanaf een zwangerschapsduur van 22 weken tot 7 dagen postpartum
- Perinatale sterfte: foetale sterfte plus vroege neonatale sterfte
- Foetale sterfte: het aantal doodgeborenen (ante partum en durante partu) per 1000 totaal geborenen (vanaf 24 weken).
- Vroege neonatale sterfte: sterfte in de eerste week postpartum per 1000 levendgeborenen
85
Wat is de definitie van maternale sterfte?
▪ Maternale sterfte: sterfte door directe of indirecte oorzaken tijdens zwangerschap, bevalling of binnen 43 dagen na de partus
▪ Late sterfte: sterfte van 43 dagen tot 1 jaar postpartum
86
Wat zijn de top 3 oorzaken van maternale sterfte?
1. Cardiovasculair, 2. bloedstolling (mn trombose) 3. mentale gezondheid
87
Wat zijn de belangrijkste oorzaken van directe maternale sterfte?
1. Trombose
2. Obstetrisch bloedverlies
4. Zwangerschap-gerelateerde sepsis
88
Wat is de resolutie van de NIPT?
Resolutie: 15 – 20 MB (Mega Basen)
Te testen fragmenten DNA in maternaal bloed:
+- 93% maternaal, +- 7% placentair
89
Wat zijn nevenbevindingen van de NIPT?
- RATs: zeldzame autosomale trisomien (PVW 6%)
- SAs: structurele chromosoomafwijkingen (deleties/ duplicaties) (PVW 32%)
- Complexe abnormale profielen (bv tumoren zoals M. Hodgkin bij moeder) (PVW 64%)
90
Wat zijn de testeigenschappen van de NIPT?
T21: Sens 98%, ppv 96%
T18: Sens 91%, ppv 98%
T13: Sens 100%, ppv 53%
91
Wat is de resolutie van de array?
0,15-0,5 MB
