Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

2A2 > week 8 > Flashcards

week 8 Flashcards

(57 cards)

Start Studying
1
Q

welke typen prognostische factoren voor acute myeloïde leukemie onderscheiden we?

A
  • patiënt gebonden
  • ziekte specifieke
  • therapie gerelateerde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke patiënt gebonden prognostische factoren onderscheiden we bij AML?

A
  • leeftijd
  • performance status
  • voorgeschiedenis/comorbiditeit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke verschillende manieren van diagnostiek kunnen worden toegepast voor het kijken naar perifere bloedcellen of beenmerg?

A
  • cyto-morfologie
  • immunologie
  • moleculaire diagnostiek
  • cytogenetica
  • bio-banking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke ziekte-specifieke prognostische factoren bij AML onderscheiden we?

A
  • cytogenetische afwijkingen
  • moleculaire afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke therapie gerelateerde prognostische factoren bij AML onderscheiden we?

A
  • complete remissie (<5% blasten)
  • minimale residuale ziekte (MRD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe kan MRD bekeken worden?

A

met flow-cytometrie of PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke 3e lijns behandeling kan er gekozen worden voor een patiënt in een goed prognostische risicogroep voor AML, en van welke factor hangt dit af?

A

auto-SCT of chemo (MRD NPM1m+ negatief), of allo-SCT (MRD NPM1m+ positief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke 3e lijns behandeling kan er gekozen worden voor een patiënt in een intermediate prognostische risicogroep voor AML, en van welke factor hangt dit af?

A

auto-SCT of chemo (MRD negatief), of allo SCT (MRD positief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

welke 3e lijns behandeling wordt er gekozen voor een patiënt in een slecht prognostische risicogroep voor AML?

A

allo-SCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe ziet de beenmerg morfologie van myelodysplastisch syndroom er uit?

A
  • hypercellulair beenmerg met vormafwijkingen (dysplasie) in erytropoiese
  • toegenomen hoeveelheid myeloblasten (>5%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waardoor wordt MDS gekenmerkd?

A
  • ineffectieve hematopoiese (cytopenie)
  • neiging tot leukemische evolutie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke klachten ondervinden MDS patiënten voornamelijk?

A
  • vermoeidheid en/of dyspnoe –> anemie
  • terugkomende infecties –> neutropenie
  • bloedingsneigingen –> trombopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn factoren die een rol spelen in de veroorzaking van MDS?

A
  • pech
  • expositie aan carcinogenen
  • erfelijke factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke opties worden meegenomen in de behandeling van MDS?

A
  • Supportive care
    o Transfusie van erytrocyten en/of trombocyten
    o Groeifactoren
  • Immunosuppressieve therapie
    o Anti-thymocyt globuline en/of cyclosporine A
  • Intensieve chemotherapie volgens AML-protocol
  • Ziektemodulerende middelen
    o Azacitidine, lenalidomide, luspatercept
  • Allogene SCT: de enige in potentie curatieve optie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke therapie wordt gegeven bij laag risico MDS?

A

supportive care met eventueel immunosuppressieve therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is supportive care?

A

het proberen om bijwerkingen te verminderen/vermijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke supportive care behandelingen zijn mogelijk bij anemie?

A
  • EPO, ijzer of vitamines
  • bloedtransfusie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke supportive care behandelingen zijn mogelijk bij leukopenie?

A
  • granulocytentransfusie
  • G-CSF of SDD-profylaxe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is het risico van SDD-profylaxe?

A

het opbouwen van resistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

welke supportive care behandelingen zijn mogelijk bij trombopenie?

A
  • trombocytentransfusie
  • TPO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

waaraan hangt de indicatie voor een bloedtransfusie af?

A
  • leeftijd
  • comorbiditeit
  • klachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hoeveel stijgt het Hb per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat

A

0,5-0,7 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waaraan hangt de indicatie voor een bloedplaatjes transfusie af?

Study These Flashcards
A
  • bloedplaatjes aantal
  • klachten
  • eventuele ingrepen:
  • profylaxe > 10*10^9
  • ingreep > 50*10^9
  • ingreep met zeer hoog risico > 100*10^9
24
Q

hoeveel stijgt het bloedplaatjesaantal per eenheid getransfundeerd trombocytenconcentraat?

Study These Flashcards
A

30-50*10^9 per liter

25
wanneer wordt er een plasmatransfusie gedaan?
bij een tekort aan stollingsfactoren
26
wat zijn dingen waar rekening mee gehouden moet worden bij het bestellen van bloed voor een transfusie?
- of iemand bekend is met irreguliere antistoffen - bloedgroep - eerder hebben van transfusie - zwanger
27
welke 2 grote groepen maligne lymfomen onderscheiden we?
hodgkin en non-hodgkin
28
hoe toont hodgkin lymfoom zich?
- verbindweefseling --> niks van originele architectuur over - 5% van de lymfeklier is Hodgkin/Reed Sternberg cel, de rest ontstekingscellen - sclerosevorming
29
wat is een Reed Sternberg cel?
een reuscel met meerdere kernen, wat gelijk bewijs is voor Hodgkin lymfoom monoklonale B-cellen, die met immunohistochemie van CD30+, CD15+ en CD20- aangetoond kunnen worden
30
wat is non-hodgkin lymfoom?
een beschrijving van alles wat geen hodgkin is, met een oorsprong in B- (85%) of T-cellen (15%)
31
welke soorten lymfomen vallen onder non-hodkin?
B-cellen in milt/lymfeklier: mantelcel lyfmoom B-cellen in kiemcentrum: folliculair lymfoom, Burkitt lymfoom en DLBCL
32
wat is de klinische indeling van non-hodgkin lymfomen?
- nodaal (in lymfeklieren) - extranodaal (in organen) - leukemisch (in bloed)
33
wat is de gedrags indeling van non-hodgkin lymfomen?
- indolent --> chronisch - agressief --> snel - zeer agressief --> acuut
34
welke 5 pijlers hebben we in de WHO classificatie van lymfomen?
- morfologie: grootcellig of kleincellig - fenotype: B-cel, T-cel of NK-cel - genotype: genherschikking - fysiologische tegenhanger: wanneer ontspoord - klinische kenmerken
35
wat is de klinische presentatie van folliculair lymfoom?
- pijnloze lymfeklierzwelling - kan overal in lichaam voorkomen - indolent --> vaak geen klachten - klachten ten gevolge van de lokalisatie - B-symptomen: * koorts * nachtzweten * gewichtsverlies
36
op welke manier wordt folliculair lymfoom gestageerd?
- CT scans hals, thorax en abdomen - PET scan - beenmerg infiltratie
37
wat is de prognose en behandeling bij folliculair lymfoom?
langzame groei, wat zorgt voor uitgebreid stadium bij presentatie. geen curatie met conservatieve therapie, alleen behandeling bij klachten met retuximab + chemotherapie levensverwachting 15-20 jaar
38
wat zijn de kenmerken van Burkitt lymfoom?
heel diffuse infiltratie van grote cellen met een zeer snelle groei (verdubbeling binnen 24 uur) --> zeer agressief goede prognose (80% genezing) vanwege goede reactie op chemo a priori kans van 10% op lymfoom in het liquor
39
wat zijn de kenmerken van diffuus grootcellig B-cel lymfoom?
- pijnloze lymfeklierzwelling - nodaal of extranodaal - agressief - klachten door lokalisatie - B-symptomen
40
hoe kan DLBCL gediagnosticeerd worden?
met histologie. geen specifieke genetisfche markers, dus morfologie in combinatie met immunohistochemie. kappa en labda lichte ketens worden gebruikt om monoklonale lichte keten restrictie te vinden.
41
welke technieken worden gebruikt om DLBCL te stageren?
- anamnese en LO - FDG-PET scan icm CT + contrast - beenmergonderzoek als PET negatief is voor beenmerglokalisatie EN het therapeutische gevolgen heeft - op indicatie verder onderzoek
42
welke stadia worden onderscheiden in DLBCL?
1. aandoening van 1 lymfklierstation of extralymfatisch orgaan 2. aandoening van 2 of meer lymfklierstations aan dezelfde zijde van middenrif, OF 2 of meer lymfklierstations + begrensde aandoening van extralymfatisch orgaan/gebied zelfde zijde 3. aandoening van lymfklierstations aan beide zijden van middenrif, evt met begrensde aandoening van extralymfatisch orgaan/aandoening van milt/beide 4. gedissemineerde aandoening van 1 of meer extralymfatische organen/gebieden met/zonder aandoening van lymfklierstations
43
welke therapie wordt er gebruikt bij DLBCL?
CHOP + rituximab CHOP = poliklinisch schema wat per 3 weken gegeven wordt
44
hoe werkt rituximab?
zorgt voor antistof-afhankelijke cel gemedieerde cytotoxiciteit van lichaam tegen CD20, waardoor het lichaam dit aanvalt. daarnaast is er complement gemedieerde cytotoxiciteit, antistof-afhankelijke fagocytose door macrofagen en apoptose
45
wat zijn de verschillende risicofactoren waaraan een IPI score gegeven kan worden voor de prognose?
- leeftijd > 60 - LDH > 1x normaal - performance status ≥2 - stage III of IV - >1 extranodale laesie
46
welke behandeling wordt er gegeven bij stadium 1 of 2 DLBCL?
zonder risicofactoren en zonder bulk: - 3 kuren R-CHOP icm involved node radiotherapie --> 95% curatie - alternatief = 4x R-CHOP + 2x rituximab met risicofactoren en/of bulk: - 6 kuren R-CHOP --> 90% curatie
47
welke behandeling wordt er gegeven bij stadium 3 of 4 DLBCL?
- 6 kuren R-CHOP + 2 rituximab (50-65% kans genezing) - R-mini-CHOP of R-CEOB bij niet fitte patiënt
47
hoe ziet de tweedelijns behandeling van DLBCL er uit?
reinductie chemotherapie + autologe SCT 2 kuren R-DHAP/R-GDP/R-ICE, hierna CT bij PR of meer: 3e kuur gevolgd door stamcelverzameling
48
wat zijn de criteria waarmee je multipel myeloom kan diagnosticeren?
- klonale beenmerg plasmacelpopulatie >10% - PA bewezen bot- of extramedullair plasmacytoom - 1 of meer van CRAB afwijkingen: * hypercalciëmie (calcium) * nierfunctiestoornissen (renal) * anemie * botlaesies
49
wat is MDE?
verhouding kappa:labda >100, >60% plasmacel populatie in beenmerg of >1 focale laesies op MRI --> kans op MM binnen 2 jaar 70-80%
50
wat is MGUS?
- beenmerg plasmacellen <10% - M-proteïne <30 g/l - geen eindorgaanschade (MDE)
51
wat is SMM?
- 10%> beenmerg plasmacellen >60% - M-proteïne ≥30 g/l - geen (zeer grote kans op) eindorgaanschade
52
welke stappen worden er gevolgd om MM aan te tonen?
1. spectofotometrie 2. vrije lichte ketens onderzoek 3. urine onderzoek Bance Jones 4. beenmergonderzoek: - plasmacel morfologie - percentage plasmacellen - flow cytometrie - FISH 5. beeldvorming
53
welke bevindingen kunnen wijzen op een slechte prognose van MM?
- primair refractaire ziekte - korte onderbreking tussen behandellijnen - early relapse na transplantatie - MRD positiviteit
54
hoe ziet de behandeling van patiënten tot 70 jaar met MM er uit?
1. inductie therapie --> eerst 4 weken DVRD, daarna 4 weken DVTD 2. 1 of 2x hoge dosis chemotherapie, daarna auto-SCT 3. consolidatie: 2x DVRD of DVTD 4. maintenance behandeling: lenalidomide 10 mg
55
wat is CAR-T cel therapie?
lijkt op stamceltherapie, maar in plaats van stamcellen worden witte bloedcel lichaampjes afgenomen die gemodificeerd worden tot het afstoten van de MMA.
56
wat is het voordeel van CAR-T cel therapie?
na het geven van deze therapie hoeft er nauwelijks medicatie geslikt te worden

2A2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions