Week 9 Flashcards

Question 1

Q

Hoe kan de blaas zijn functies uitvoeren (spieren/sphincters)?

Answer

A

M. detrusor (glad-gestreepte spier) in de wand van de blaas,
contraheert tijdens mictie, wordt parasympatisch geïnnerveerd
Sphinctercomplex, urethrale sphincter (dwarsgestreepte spier)
hiervan een onderdeel, ontspant tijdens mictie, wordt somatisch
geïnnerveerd via de nervus pudendus

–> goede samenwerking belangrijk

Question 2

Q

Hoe wordt de blaas geïnnerveerd?

Answer

A

Cortex: timing van de mictie, stuurt signaal om blaas te ledigen en op
te houden tot er een sociaal veilige omgeving is
Pons: bevat potine mictiecentrum: zorgt voor coördinatie tussen m.
detrusor en urethrale sphincter, stuurt sacrale mictiecentrum aan
Sacrale mictiecentrum: tussen S2 en S3, zenuwen via de cauda equina
naar de blaas en de bekkenbodem en weer terug (o.a. door plexus
pelvicus (parasympatisch) en n. pudendus (somatisch))

Question 3

Q

Hoe ontstaat de mictiereflex?

Answer

A

Blaas is leeg en gaat zich vullen –> mechanoreceptoren meten hogere druk en geven dit door aan sacrale mictiecentrum –> doorgeven aan pontine mictiecentrum –> signaal in de cortex –> modulatie in de cortex –> signaal naar sacrale mictiecentrum –> exciterend signaal via plexus pelvicus naar blaas (contractie) en inhiberend signaal via n. pudendus naar urethrale sphincter (relaxatie) –> bijna residuloze leging van de blaas (max. 10-15 mL achterblijven)

Question 4

Q

Wat is het gevolg van een volledige dwarslaesie in de cortex op de blaas en hoe wordt dit genoemd?

Answer

A

Suprapotine laesie
Timing van de mictiereflex wordt niet meer geregeld (overactieve blaas)
Blaas zal ongeremd overactief worden, door de continue drukverhoging moet de patiënt ontzettend vaak plassen (20-30x per dag)

Question 5

Q

Wat is het gevolg van een volledige dwarslaesie in het ruggenmerg (tussen potine- en sacrale mictiecentrum) op de blaas en hoe wordt dit genoemd?

Answer

A

Supranucleaire laesie
Timing en coördinatie van de mictiereflex worden niet meer geregeld (overactieve blaas en discoördinatie)
Sphincter zal niet goed relaxeren als de blaas contraheert (DSD (detrusor-sphincter-dyssynergie)) en er is dus nog meer kracht nodig –> dikker en sterker worden van de m. detrusor

Question 6

Q

Wat is het gevolg van een volledige dwarslaesie in het sacrale mictiecentrum op de blaas en hoe wordt dit genoemd?

Answer

A

Infranucleaire laesie
Kan ontstaan bij bijv. radiologische chirurgie waarbij zenuwen worden aangetast –> complete zenuwstelsel voor de blaas aangetast
Een grote, slappe blaas en slappe sphincter blijft achter, onvoldoende kracht voor lediging en urethrale sphincter niet op het goede moment ontspannen
Patiënt kan overloop krijgen (blaas druipt leeg) en hebben buikspieren nodig om de blaas te ledigen

Question 7

Q

Wat zijn risicofactoren voor een neurogene blaas?

Answer

A

Kan ontstaan als er heel lang veel druk op de blaas staat, waardoor urine er ook niet goed meer in kan lopen

Overactieve detrusor en overactieve sphincter: dubbele verhoging van
de druk
Overactieve sphincter: mictie komt moeilijk op gang en verloopt
onder hoge druk
Bovenstaande stoonissen kunnen tot nierfunctieschade leiden.
Overactieve detrusor minder groot probleem (nieren niet zo onder druk, alleen incontinentie)

Question 8

Q

Wat zijn de gevolgen van supranucleaire stoornissen? (boven S2 en S3)

Answer

A

ZIE AFBEELDING:

Stugge blaas + overactieve blaas → hogere druk in de blaas + spierhypertrofie → nierfunctie neemt af

Een toename van de intramurale druk = druk in blaaswand neemt toe → urether zit in blaaswand, deze kan afgekneld raken → urine stuwt in nieren → nierfunctie neemt af

Gevoelig voor urineweginfecties

Question 9

Q

Wat is het verschil tussen reflux en nierstuwing?

Answer

A

Reflux = terugstroming naar boven van urine uit de blaas naar de nieren
Nierstuwing = de urine kan niet van de nieren naar de blaas afvloeien (zegt niks over de oorzaak, maar alleen dat het nierbekken gedilateerd is)

→ Het resultaat is hetzelfde, het urine zit in de nieren i.p.v. in de blaas, wat zeer kwalijk is

Question 10

Q

Wat zijn de gevolgen van infranucleaire stoornissen? (onder S2 en S3)

Answer

A

Een slappe blaas zorgt voor urine retentie. Dit kan leiden tot:
- Overloop incontinentie
-UWI’s
- Stuwing nier → Verminderde nierfunctie

Question 11

Q

Hoe vindt de neuromusculaire transmissie van de blaas plaats?

Answer

A

Acetylcholine (parasympatisch) komt presynaptisch vrij bij een actiepotentiaal –> steekt over naar de blaasspier en bindt op M2 en M3 receptoren –> IP3 komt vrij wat uit het SR calcium vrijmaakt en ATP bindt aan P2x-receptoren wat extracellulair calcium laat instromen –> contractie van de m. detrusor

Noradrenaline (sympathisch) is belangrijk voor de sensibele informatie vanuit de blaas

ATP, endotheline, dopamine, serotonine, tachykinine, NO, substantie P, ect. spelen ook een ondergeschikte rol

Question 12

Q

Hoe kunnen anticholinergica inspelen op de mictiereflex, welke heb je en wat zijn de belangrijkste bijwerkingen?

Answer

A

Binden met M2/M3 receptoren en zorgt dat Ach niet kan binden en de contractie van m. detrusor niet plaatsvindt

Oxybutynine, tolterodine, solifenacine en darifenacine

Bijwerkingen: troebel zien, droge mond en obstipatie (darmwand heeft namelijk ook M-receptoren) (kan blaasfunctiestoornissen verergeren)

Question 13

Q

Waarom en waarvoor is natrium belangrijk?

Answer

A

Belangrijkste kation in de extracellulaire vloeistof en bepaald het extracellulair volume (volumeregulatie) –> en hiermee de regulatie van de bloeddruk en orgaanperfusie

Verlies van natrium (via zweet, braken, urine, ect.) leidt tot een verminderd extracellulair volume: hypovolemie, ook wordt bijna al het natrium wordt door de nieren gefiltreerd en daarna weer gereabsorbeerd (zie afbeelding)

Question 14

Q

Hoe wordt het extracellulair volume geregeld door de natriumbalans?

Answer

A

Zie afbeelding!

Question 15

Q

Hoe kun je de natriumbalans meten?

Answer

A

NIET: plasma natriumconcentratie meten (dit is een maat voor de waterbalans)
WEL:
1. Hypovolemie: bloeddruk meten, orthostase (groot verschil bloeddruk staand en liggend), verlengde capillaire refill (kijken wanneer er weer bloedtoevoer is in de handen), huidturgor bekijken (niet verminderd), slijmvliezen bekijken (niet te droog)
2. Hypervolemie: bloeddruk meten (zoutgevoelige hypertensie), oedeemvorming, toename lichaamsgewicht in korte tijd

Question 16

Q

Op welke delen in het nefron vindt hoeveel natriumreabsorptie plaats?

Answer

A

Proximale tubulus: bulktransport, 65-75% van het natrium wordt
gereabsorbeerd, weinig gereguleerd –> gebeurt door angiotensine II
(sterk effect op NHE3 transporter –> reabsorptie van
natriumbicarbonaat)
Dikke opstijgende lis van Henle: 15-20% van het natrium wordt
gereabsorbeerd, weinig gereguleerd –> gebeurt door angiotensine II,
aldosteron en vasopressine
Distale tubulus en verzamelbuis: gereguleerde reapsorptie door RAAS,
zo’n 10-12% van het natrium wordt hier gereabsorbeerd, na de
macula densa dus aldosteron en angiotensine II reguleren het

–> Kwantitatief neemt de Na+ reabsorptie af hoe verder je komt
–> Dit zorgt ervoor dat minder dan 5% van het natrium wordt uitgescheiden in de urine

Question 17

Q

Wat is tubuloglomerulaire feedback?

Answer

A

Constante negatieve feedbackloop voor het natriumaanbod. Deze zit van de tubulus in de macula densa naar de glomerulus om de GFR te reguleren (samenwerking tubulus en glomerulus)

Zorgt voor een constant natriumaanbod (en wateraanbod) aan het distale nefron

NKCC2 in de macula densa co-transporteert Na+, 2 Cl- en K+ –> via adenosine vasoconstrictie in de afferente arteriole en verlaging reninesecretie –> minder angiotensine II –> (leidt in bijnier tot afgifte van aldosteron –>) (dubbele) remming natriumreabsorptie

Question 18

Q

Hoe ontstaat diabetische nierschade?

Answer

A

Glucose lekken via de nierfilter (vanwege o.a. beschadiging hieraan) –> hyperreabsorptie van glucose in de proximale tubulus –> via natrium-glucose-transporteiwitten vindt er meer glucosereabsorptie EN meer NaCl-reabsorptie plaats (via SGLT2-transporters)–> meer NaCl reabsorptie in de proximale tubulus –> minder NaCl aanbod in de macula densa –> activatie van de tubuloglomerulaire feedback –> stijging van de GFR (hyperfiltratie) –> echter is er geen dreigende hypovolemie en ga je onnodig meer vocht vasthouden en krijg je chronische schade aan de nieren

Ingrijpen met SGLT2-remmers: dit doorbreekt de feedbackloop en gaat hyperfiltratie tegen –> hierdoor vertraging van chronische nierschade en betere cardiovasculaire waarden

Question 19

Q

Waar zijn SGLT2-remmers functioneel voor?

Answer

A

Helpen goed tegen diabetische nierschade
Patiënten met hartfalen, ook zonder diabetes, hebben betere
overlevingskansen bij het gebruik van SGLT2-remmers
SGLT2-remmers heeft een positief effect voor bijna alle patiënten
met nierfalen.

Question 20

Q

Waarvoor worden diuretica gebruikt (wat zijn de indicaties)?

Answer

A

Hypertensie (zoutgevoelige vormen van hypertensie)
Hartfalen
Levercirrose
Chronische nierschade
Nierfalen
Nefrotisch syndroom

Question 21

Q

Wat zijn de aangrijpingspunten van bepaalde diuretica op de nier?

Answer

A

Proximale tubulus: osmotische diuretica/carbonanhydraseremmers,
je remt op het bulktransport voor het TGF van de macula densa, dit is
niet erg gebruikelijk (–> medicijn kan ongedaan worden gemaakt)
Lis van Henle: lisdiuretica, remmers van NKCC2, remmen
natriumreabsorptie in lis van Henle en doorbreken TGF
Distale tubulus: thiazidediuretica, remmen NCC, K+-stroom naar
filtraat verhoogd (meer Na+ in filtraat –> in verzamelbuis meer Na+
reabsorptie ten koste van K+)
Verzamelbuis: kaliumsparende diuretica, amiloride; epitheliale
natriumkanaal (ENaC) blokkeren of mineralocorticoïdreceptor-
antagonisten (aldosteron antagonist); transcriptiefactor niet actief en
minder expressie van ENaC (worden beide vaak gegeven i.c.m.
thiazide- of lisdiureticum voor kaliumbalans)

Question 22

Q

Waarom neemt de werkzaamheid van diuretica af en wat valt hier aan te doen?

Answer

A

Als je met diuretica een deel van de nieren minder functioneel maakt, zal de nier zelf andere delen functioneler maken –> dit o.a. door hypertrofie bij cellen met niet-geblokkeerde transporter

–> hierdoor wordt het diureticum minder effectief en ontstaat diureticaresistentie (belangrijk probleem bij hartfalen, nierfalen en levercirrose) waarbij er geen effect meer is ondanks maximale dosering (en braking fenomeen) –> dit door activatie RAAS, nefronremodelling en nierinsufficiëntie

Oplossingen: patiënt op zoutbeperking zetten, 2de diureticum geven, intraveneuze toediening van de diureticum

Question 23

Q

Hoe kun je iemands zoutinname meten?

Answer

A

24 uur iemands urine laten staan in een bokaal
Aantal mmol Na+ hierin meten –> omrekenen naar gram –> omrekenen naar hoeveel NaCl je genomen hebt (ong. alles wat je eet wordt namelijk weer uitgescheiden dus inname = uitscheiding)

100 mmol Na+ = 2,3 g Na+ = 5,75 g NaCl

Gezonde inname hoeveelheid = 6 gram
Bij een chronische aandoening = 4 gram

Minder zout binnen krijgen: natriumbeperking, beroep op de voedingsindustrie, 25% NaCl vervangen voor KCl is erg gunstig blijkt uit studies

Question 24

Q

Wat is de relatie tussen de zoutinname en bloeddruk?

Answer

A

Meer zoutinname –> totaal lichaamsnatrium neemt toe –> extracellulair volume neemt toe –> bloeddruk neemt toe –> fenomeen druk natriuresis (door verhoging BP_arterieel zal de nier meer Na+ uitscheiden om in balans te komen)

Verschil zout-resistente en zout-gevoelige mensen: hoe ouder je wordt/chronische aandoening hebt, dan zal zal de curve steeds meer naar rechts verschuiven en heb je meer bloeddruk opbouwt om dezelfde hoeveelheid natrium uit te scheiden

Question 25

Q

Wat is het verschil tussen osmoregulatie en volumeregulatie?

Answer

A

Osmoregulatie: Na+ concentratie in mmol/L in het bloed, dus hoeveel water in het bloed zit en dus hoe verdunt de Na+ is, de natriumconcentratie beïnvloedt de osmolaliteit

Volumeregulatie: Na+ hoeveelheid in mmol in het lichaam, dit beïnvloed het bloedvolume en dus de bloeddruk

Question 26

Q

Welke verschillende functies heeft de lis van Henle en op welke plekken zitten deze?

Answer

A

Omhoog werkt hij anders dan omlaag:

Dunne descenderende lis van Henle: geen actief transport, wel
doorlaatbaar voor water
Dunne ascenderende lis van Henle: geen actief transport,
doorlaatbaar voor natrium
Dikke ascenderende lis van Henle (motor): actief natriumreabsorptie
via natrium-kalium-chloride-co-transport

Question 27

Q

Hoe verandert de osmolariteit bij een hoog of laag ADH-gehalte (ADH = vasopressine –> zorgt dat je lichaam water vasthoudt)?

Answer

A

Bij een hoog ADH is de osmolariteit van de urine heel erg veel hoger
en is hij dus veel geconcentreerder
Het verschil tussen hoog en laag ADH komt vooral in de medullaire
verzamelbuis
In het midden van de lus van de lis van Henle is de osmolariteit net zo
hoog als in de urine bij een hoog ADH (want deze gecreëerde
osmolariteit is de drijvende kracht van waterreabsorptie)

Question 28

Q

Wat zijn aquaporines (AQP) en welke heb je in de nier?

Answer

A

Hierdoor kan water door cellen transporteren, as ze open staan kan water er gewoon door, maar er is wel een drijvende kracht voor nodig

AQP-1: proximale tubulus en dalend been lis van Henle, apicaal en
basolateraal, constitutief
AQP-2: hoofdcel verzamelbuis, apicale zijde (vlak onder celmembraan
opgeslagen in vesicles), reguleerbaar (als enige) –> AQP-2 in vesicles
komt bij binding van vasopressine/ADH aan de receptor en andere
reacties in het membraan te zitten (het gaat dus niet om het maken,
maar of ze wel of niet in het membraan zitten)
AQP-3 en AQP-4: hoofdcel verzamelbuis, basolaterale zijde, constitutief

Question 29

Q

Hoe ontstaat osmolariteit in de nieren?

Answer

A

Wordt gemaakt door de lis van Henle
- Deze geabsorbeerd heel erg veel NaCl, wat zich ophoopt, zodat er een gradiënt ontstaat
- Kan ook ureum deeltjes maken, wat een remmende factor voor water reabsorptie is (hogere osmolariteit merg)

Question 30

Q

Wat is de countercurrent multiplication en hoe gebeurt dit in de lis van Henle?

Answer

A

Is voor efficiënte uitwisseling en opbouwen gradiënt

De lis van Henle bouwt een concentratiegradiënt op, waardoor de verzamelbuis voor waterreabsorptie kan zorgen –> in het dalende deel (TDL) vindt waterreabsorptie plaats en in het opstijgende deel (TAL) vindt natriumreabsorptie plaats zonder waterreabsorptie (door water impermeabiliteit van tubuluscellen) –> door aanbod van continu iso-osmotische voorurine ontstaat een gradiënt

Voorurine heeft 300 mosm/L en NCCK2-kanalen zorgen voor gradiëntverschil van 200 mosm/L

In TAL: 100 mosm/L natrium reabsorptie naar interstitium –> osmolariteit van 400 mosm/L in interstitium en 200 mosm/L in TAL –> uit TDL water reabsorptie door osmotische gradiënt –> osmolariteit TDL stijgt –> doorstroom van urine dus osmolariteit aangevoerde urine in TAL stijgt –> neemt toe tot maximaal 1200 mosm/L (gradiënt bereikt)

Question 31

Q

Welke rol heeft ureum voor het ontwikkelen van de concentratie gradiënt?

Answer

A

Ureum hoopt op in de medulla en kunnen hierdoor de osmolariteit verhogen (levert een osmotische trekkracht op)
Concentratie is het hoogst in het diepste punt van het merg

Question 32

Q

Hoe verdunt de nier de urine (dilutie)?

Answer

A

Door het zout (natrium) eruit te halen
Er is geen gradiënt in de lis van Henle (geen ADH –> geen water reabsorptie) waardoor de osmolariteit laag is en het verdunde segment haalt zo veel natrium eruit dat je eindigt met 60 mosm

Question 33

Q

Hoe vindt de regulatie van de vasopressine (ADH) secretie plaats?

Answer

A

Osmosensoren (in bijv. hypothalamus en in de hersenen) meten de hele dag de osmolariteit van het plasma –> op basis hiervan geven ze wel of niet vasopressie af via de hypofyse achterkwab

Osmosensoren meten door krimping/rekking van deze cellen; hypertone situatie (hoge osmolariteit) dus water zal de cel verlaten en de cel zal krimpen (zie afbeelding), wat zorgt voor vasopressine release

Question 34

Q

Uit welke verschillende lichaamscompartimenten bestaat het lichaam?
(met betrekking tot volume/osmoregulatie)

Answer

A

Extracellulair: bloedplasma en interstitieel volume (wat tussen de cellen zit –> zit bijvoorbeeld heel erg veel in de nieren), 20% van het totale gewicht in het lichaam

Intracellulair: zit in de cellen, een deel hiervan zit ook weer in het bloed (in je bloed zitten namelijk ook cellen met volume), 40% van het totale gewicht in het lichaam

Totaal lichaamswater = 60% van het gewicht van het lichaam

Question 35

Q

Hoe ziet de gemiddelde waterbalans van een mens eruit?

Answer

A

In = uit
Het lichaam zal er altijd naar streven evenveel water in het lichaam te houden, maar we consumeren meer dan we nodig hebben dus is daar wel werk voor nodig –> uitscheiding kan bijv. door urine maar ook door zweet (bevat vooral veel water en lage Na+-concentratie (zweetklieren hebben zelfde reabsorptie van Na+ als de nefronen))

In bijzondere omstandigheden (bijv. heel warm weer of extreme fysieke activiteit) zul je veel meer water verliezen en dan is het heel belangrijk dat je genoeg bij drinkt

Question 36

Q

Hoe zorgen cellen zelf voor osmoregulatie en hoe gebeurt dit vanuit de hersenen?

Answer

A

Als een cel rek/krimp ervaart (als water de osmotische gradiënt volgt en dus verplaatst) doordat de omgeving hypotoon/hypertoon is zal hij zich niet goed voelen en gaan corrigeren –> de cel gaat zijn metabolisme aanpassen om meer/minder deeltjes te gaan maken, waardoor de tonisiteit hetzelfde wordt als extracellulair, waardoor hij zijn oorspronkelijke volume terug krijgt (dit duur echter wel eventjes en dat zul je zien bij ziektebeelden, verklaart ook hypernatriëmie (zwelling van hersencellen dat leidt tot hersenoedeem wat dodelijk is))

Question 37

Q

Waaruit is de natriumbalans opgebouwd?

Answer

A

Input:
- Voeding: ong. 100-150 mmol Na+ inname per dag

Output:
- Zweet: zit een klein beetje Na+ in, 10-15 mmol
- Ontlasting: zit ook een beetje Na+ in, 5-10 mmol
- Urine: hier wordt het meeste Na+ door uitgescheiden, onder normale omstandigheden plas je per 24 uur precies uit wat je de 24 uur daarvoor aan Na+ hebt geconsumeerd, je lichaam is namelijk in balans

Question 38

Q

Welke invloed heeft RAAS bij volumedepletie?

Answer

A

Zit in macula densa en wordt gestuurd door NACl- aanbod

Verlies van water en zout leidt tot volumedepletie –> verlaging HMV, bloeddruk en renale hypoperfusie –> Na+-K+-Cl–co-transporter meet hoe het volume is –> op basis hiervan wordt RAAS geactiveerd –> vasoconstrictie en toename Na+-reabsorptie

Question 39

Q

Wat is het effect van aldosteron in de corticale verzamelbuis?

Answer

A

Werkt op het ENaC-kanaal en kan kiezen of het werkt voor de kaliumsecretie of natriumreabsorptie

Question 40

Q

Wat is atriaal natriuretisch peptide (ANP)?

Answer

A

Peptide dat natriumuitscheiding teweegbrengt, beetje het RAAS systeem van het hart
Als er rek is van het atrium, door toename van het extracellulaire volume, wordt dit eiwit uitgescheiden om te zorgen voor meer natriurese, minder volume en ophouden van de rek

Question 41

Q

Wanneer schiet de osmoregulatie de volumeregulatie ten hulp en wat gebeurt er dan?

Answer

A

Dit gebeurt als iemand bijna dood bloed en een heel laag bloedvolume heeft.

Er wordt dan ADH uitgescheiden, zodat er meer water wordt vastgehouden. Er ontstaat een hele hypotone vloeistof (heel waterig bloed). Maar dan wordt er in ieder geval iets rondgepompt. De osmoregulatie komt hier de volume regulatie dus te hulp.

Question 42

Q

Hoe wordt de bloeddruk gereguleerd?

Answer

A

Door de cardiac output (hartminuutvolume) en perifere vaatweerstand (SVR):
Bloeddruk = CO x SVR (vasoconstrictie lijdt dus tot een verhoogde bloeddruk)

Er zijn heel veel systemen die de CO en SVR kunnen beïnvloeden, deze kunnen heel acuut of veel langzamer werken (zie tabel);
- Autonoom zenuwstelsel (baroreceptoren): werkt acuut, bij bijv. snel opstaan na liggen zorgt het voor vasoconstrictie
- RAAS:
- Korte termijn: BP↑ door vasoconstrictie
- Wat langer termijn: Na+-reabsorptie door aldosteron
- Lange termijn: Remodulering van hart en bloedvaten

Question 43

Q

Welke oplossingen zijn er bij hypo en hypernatremie?

Answer

A

Hyponatremie: 1 oplossing: plassen
Hypernatremie: 2 oplossingen: minder water excretie en drinken.

(Een patiënt op de SEH met hypernatremie hoef je maar 1 vraag te stellen: waarom drinkt deze patiënt niet?)

Question 44

Q

Wat zijn de belangrijkste buffers (geconjugeerde base met bijbehorend zuur) in het bloedplasma?

Answer

A

Bicarbonaat met CO2: belangrijkste, omdat de concentratie het
hoogste is in vergelijking met andere buffers (het is een open
buffersysteem) en de twee concentraties worden onafhankelijk van
elkaar geregeld (bicarbonaat via nieren, CO2 via longen)
H2PO4- met HPO42- (fosfaten)
Hprotein met protein

Question 45

Q

Aan welke zuurbelasting wordt de mens continu blootgesteld en wat is het verschil tussen vluchtig en niet-vluchtig zuur?

Answer

A

Per dag produceert het lichaam zo’n 15 mol CO2 (vluchtig zuur) in het metabolisme en 70-100 mmol H+ in de vorm van zoutzuur, fosforzuur of zwavelzuur (niet-vluchtig zuur)

Dit ontstaat bij het verbranden van glucose en vetten, de inname van voedingszuren of bij bijvoorbeeld het maken van aminozuren

Question 46

Q

Wat is de zuurbelasting van vluchtig zuur?

Answer

A

CO2 ontstaat in het metabolisme, zal via bicarbonaat (70%), door CO2 (10%) en geportioneerde eiwitten naar de longen verplaatsen
De ademhalingsdiepte is zo ingesteld dat de arteriële pCO2 op 40 mmHg wordt gehouden, dus het evenwicht wordt weer hersteld en het overtollige CO2 wordt dus uitgeademd
Dit evenwicht verschuift in de periferie de richting van het bicarbonaat, maar in de longen weer terug naar rechts (zie afbeelding) –> de buffercapaciteit blijft dus behouden

Question 47

Q

Wat is de zuurbelasting van niet-vluchtig zuur?

Answer

A

Er ontstaat CO2 in het metabolisme ten koste van bicarbonaat, hierdoor zal de pH sterk dalen
Als de longen goed werken zal de arteriële pCO2 weer 40 mmHg worden, MAAR we zijn bicarbonaat kwijt geraakt in de periferie en hierdoor zal de pH dus nog te laag zijn –> daarom zal het lichaam de setpoint van de pCO2 naar beneden bijstellen, om de pH op peil te houden, echter moet de verhouding van HCO3-:CO2 wel gelijk blijven, dus zal er meer CO2 worden uitgeblazen –> lagere buffercapaciteit

Daarnaast zal de nier extra gefiltreerd bicarbonaat reabsorberen en toevoegen aan het bloed om de buffercapaciteit weer op orde te brengen –> het H+ wat bij de vorming plaatsvind kan aan de urine worden gegeven in de vorm van titreerbaar zuur (HA) of ammonium (NH4+)

Question 48

Q

Wat zijn de 2 primaire zuur-base stoornissen en hoe zijn deze op te lossen?

Answer

A

Acidose: extra zuur (H+) toegevoegd, bicarbonaat verwijderd of pCO2 verhoogd –> teveel H+, kan komen door iets respiratoir; emfyseem (astma) of iets metabool; diabetes, diarree, renale tubulaire acidose, nierfalen

Alkalose: verwijdering van zuur (H+), bicarbonaat toegevoegd of pCO2 verlaagd –> te weinig H+, kan komen door iets respiratoir; hyperventileren of iets metabool; overgeven, antacida

Iets respiratoirs is altijd op te lossen aan de metabole kant (renaal) en andersom geldt hetzelfde –> echter is die van de longen zeer snel, maar niet volledig en die van de nieren komt moeilijker op gang maar is wel volledig

Question 49

Q

Wat zijn de kenmerken van metabole/respiratoire acidose/alkalose op de pH, pCO2 en [HCO3-]?

Answer

A

Met de normaalwaarden:
pH tussen 7,35-7,45
pCO2 tussen 35-45 mmHg
[HCO3-] tussen 22-26 mmol/L

                         Zie afbeelding/tabel

Question 50

Q

Hoe kun je een zuur-base stoornis diagnostiseren?

Answer

A

Met de vragen: is er een zuur-base verstoring? Wat is de oorzaak? Is er compensatie? Is de compensatie adequaat?

Hier kun je achter komen m.b.v. de medische geschiedenis, anamnese, analyse van veneuze elektrolyten en arteriële bloedgasanalyse (astrup –> pCO2 en pH meten): deze geeft ook de BE-waarde (base overschot) die iets zegt over de ernst van de situatie

BE <0 : extra zuur aanwezig → metabole acidose
BE >0 : extra base aanwezig → metabole alkalose
BE = 0: meer of minder CO2 aanwezig → (zuiver) respiratoir

Question 51

Q

Wat kun je met het nomogram van Siggaard-Anderson?

Answer

A

Als je de pH_arterieel en pCO2_arterieel invult kun je afleiden wat de BE waarde is en onmiddellijk de diagnose vaststellen

Schuine lijnen: iso-bicarbonaat lijnen, als er minder bicarbonaat is zal de lijn naar links verschuiven en anders naar rechts (bij metabole stoornissen)
Horizontale vlak: geeft aan wanneer de pCO2 normaal moet zijn
Verticale vlak: geeft aan wanneer de pH normaal moet zijn

Als je in vakken g en m zit is bijna geen compensatie mogelijk omdat zowel pCO2 als HCO3- verstoord zijn –> dodelijke situatie
Zie afbeeldingen

Question 52

Q

Wat is de anion gap?

Answer

A

We meten alleen kation Na+ en anionen Cl- en HCO3- in het plasma en het verschil hiertussen noemen we de anion gap (normaalwaarde 8-12 mM), dit terwijl het plasma eigenlijk neutraal is en dus wordt er altijd een schijnbaar tekort aan anionen gemeten (die veel in negatief geladen eiwitten zitten –> vooral albumine)

Toename van de anion gap kan ontstaat door een toename van organische anionen (of door bijv. ketonlichaam, lactaat, afbraakproducten van giffen of salicylzuur)

Question 53

Q

Hoe kun je met de anion gap metabole acidose (primaire daling HCO3) diagnostiseren?

Answer

A

2 mogelijkheden:
- HCO3- is gedaald en dit is opgevangen door een toegenomen Cl- –> hierdoor blijft je anion gap gelijk –> oorzaken als renale tubulaire acidose, diarree of CA (koolzuuranhydrase) remmers
- HCO3- is gedaald en dit is niet opgevangen door Cl- maar door een ander ion –> hierdoor wordt je anion gap groter –> oorzaken als diabetes, vasten, ischemie of methanol/ethyleen/glycol/aspirine overdosis

Question 54

Q

Wat zijn de 3 verdedigingslinies om het zuur-base evenwicht te handhaven?

Answer

A

Buffers (bicarbonaat/CO2, eiwitten, fosfaten)
Alveolaire ventilatie (regelt pCO2) (gebeurt door de longen)
Zuur (base) uitscheiding door de nier: in gevallen van nierschade ontstaat er renale tubulaire acidose, per dag scheidt de nier namelijk 70 mmol H+ uit (= Netto zuur excretie (NAE)) gebonden aan buffers (NH4+, fosfaat, creatinine en urinezuur) en dit kun je meten

Question 55

Q

In welke 2 stappen gebeurt het uitscheiden van niet-vluchtige zuren?

Answer

A

1: Bicarbonaat neutraliseert de protonen in het bloed door: H+A- + Na+HCO3- –> Na+A- + CO2 + H2O
–> CO2 wordt afgeblazen door de longen –> hierdoor daling [HCO3-] en daling buffercapaciteit

2: De nier filtreert het zout (Na+A-) zodat het in het tubulaire filtraat terecht komt + ze geven H+ af aan het lumen (apicale membraan naar filtraat) en maken nieuw HCO3- aan en geven dat aan het bloed (basolateraal membraan)

(3:) Protonen van stap 2 binden aan titreerbare en niet-titreerbare buffers:
- 40% bindt aan fosfaat (HPO42-)»_space; creatinine > urinezuur
- 60% bindt aan ammoniak (NH3) (niet-titreerbaar, want bij pH van 7 zijn er 100x meer NH4+ dan NH3 (zie afbeelding))

Question 56

Q

Wat zijn de voordelen van ammoniak als buffer in nierfiltraat/urine?

Answer

A

pH in het nierfiltraat is 4,5-6,8 –> 99% NH3 is geprotoneerd (NH4+) –>
dus een hele efficiënte buffer
Geen calcium precipitaten (nierstenen) bij hoge concentraties
ammoniak
NH3 productie in de proximale tubulus kan tot 100x stijgen bij
chronische acidose –> dus goed modulleerbaar

Question 57

Q

Wat zijn de twee belangrijkste functies van de nier voor de handhaving van het zuur-base evenwicht en hoe gebruik je de NAE formule hiervoor?

Answer

A

Terugresorptie van het gefilterd bicarbonaat: per dag zo’n 4320 mmol
terugreabsorptie, 98% van de gereabsorbeerde ionen, voor 80% in
proxumale tubulus
Excretie van de dagelijkste productie van niet-vluchtige zuren in de
urine: per dag zo’n 70 mmol, 2% van de gereabsorbeerde ionen

NAE (net acid excretion) = V_urine * ([NH4+] + [titreerbaar zuur] - [HCO3-]_urine)
[NH4+] = 40 mmol
[titreerbaar zuur] = 30 mmol
[HCO3-]_urine < 1 mmol

Question 58

Q

Hoe wordt het bicarbonaat teruggereabsorbeerd in de proximale tubulus?

Answer

A

Komt in de vorm van natriumbicarbonaat (NaHCO3) in het filtraat –> uitwisseling van Na+ (in) en H+ (uit) via NHE (natrium/proton exchanger) –> H+ vormt met bicarbonaat H2CO3 –> CA (koolzuuranhydrase) zet H2CO3 om in H2O en CO2 –> CO2 diffundeert uit het plasma en H2O gaat door een water kanaal –> in de cel zet CA het terug om in een H+ en HCO3- –> H+ gaat via apicale zijde door NHE, HCO3- gaat via basolaterale zijde door NBCe1 (natrium en 3 bicarbonaat) co-transporter naar interstitium

Question 59

Q

Hoe vindt de uitscheiding van H+ met getitreerde buffers plaats?

Answer

A

In het apicale membraan zit een NHE of een ATP-gedreven-protonpomp –> H+ die ontstaan van CO2 en H2O kunnen zo in de urine komen en binden aan een buffer

Voordeel: 1 HCO3- verlaat de cel als 1 H+ dit ook doet en het haalt Na+ mee uit de urine
Capaciteit beperkt door: concentratie fosfaat moet beperkt blijven (tegen nierstenen) en het is minder effectief, want pKa is zo’n 7,2 dus er is bijna een evenwicht

Question 60

Q

Hoe vindt de uitscheiding van H+ met niet-getitreerde buffers (NH4+) in de proximale tubulus plaats?

Answer

A

Ammonium (NH4+) wordt gemaakt in de proximale tubulus cel bij glutamine afbraak tot glucose waarbij ook HCO3- vrijkomt, dit is in de cel in evenwicht met het ammoniak (NH3) met een verhouding van NH4+:NH3 = 100:1
Extracellulair (in de urine) is de pH lager en de verhouding NH4+:NH3 = 1000:1 –> hierdoor zal het onstane NH4+ (wat niet door het membraan kan) omgezet worden in NH3 en zal dat diffunderen naar buiten
In het apicale membraan zit ook nog een NHE3 (natrium/proton exchanger)

Question 61

Q

Hoe verloopt de terugresorptie van NH4+ in de lis van Henle?

Answer

A

In de lis van Henle zit NKCC2 en een K+-pomp en deze kunnen i.p.v. K+ ook NH4+ transporteren wat in het lumen in grote concentratie aanwezig is –> in het cytoplasma wordt het uitgewisseld tegen natrium aan de basolaterale zijde door een (onvolledig specifieke) natrium/proton exchanger

Question 62

Q

Wat gebeurt er anders in de verzamelbuis bij een lage of normale pH m.b.t. het ammonium?

Answer

A

Normale pH (7): in de verzamelbuis alfa-intercalaire cellen die een ATP-gedreven H+-pomp in het apicale membraan hebben –> het buffersysteem is terug in het interstitium door de lis van Henle –> giftig ammonium wordt afgevoerd naar de lever zodat er ureum van gemaakt kan worden, hier is wel bicarbonaat voor nodig

Bij zuurbelasting (pH 4-5): CA zorgt voor productie H+ en HCO3- uit CO2 en H2O en H+ wordt naar apicaal gepompt door de nu actieve H+-pomp –> het wordt zuurder en hierdoor zal het NH3 door de cel migreren naar het lumen (door verhouding NH4+:NH3) –> daar worden ze omgezet tot NH4+, hierdoor ontstaat ammoniumtrap (NH4+ kan niet meer terug)

Question 63

Q

Hoe wordt de protonenpomp in de verzamelbuis geactiveerd?

Answer

A

Aldosteron kan binden aan de mineralocorticoïdreceptor –> via SGK1 eiwit leidt dit tot fusie van vesicles met het apicale membraan –> deze bevatten H+-pompen dus wordt het membraan hiermee verrijkt

Via membraanpotentiaal (Na+-kanalen belangrijk) is er enige communicatie principal cells en alpha-intercalair cellen (alleen deze bevatten H+-pompen)

Question 64

Q

Wat gebeurt er bij een metabole acidose in de nieren?

Answer

A

pCO2 is hoog, pH is laag
–> compensatie mechanisme van de nier door het verhogen van de netto zuur secretie (NAE)

Proximale tubulus:
Bij een acute: betrokken transporters en enzymen worden effectiever –> meer glutamineafbraak, meer netto NH4+ vorming in het lumen
Bij een chronische: activiteit en aantal transporters wordt verhoogd –> opgevoerde capaciteit

Verzamelbuis: verdere activatie H+-pompen en meer fusie van vesicles met H+-pompen

Answer 65

A

pCO2 is laag, pH is hoog
–> compensatie mechanisme van de nier door het verlagen van de netto zuur secretie (NAE)

Verzamelbuis:
Bij een acute: in de alpha-intercalair cel wordt de H+-pomp niet meer gestimuleerd door een lage pH –> ammonium in interstitium zal niet naar de urine gaan maar ureum worden in de lever
Bij een chronische: er vormen zich bèta-intercalair cellen (oorsprong niet duidelijk), deze hebben hun H+-pomp niet apicaal maar basolateraal en apicaal een nieuwe anion exchanger (Pendrin: HCO3- naar lumen en Cl- de cel in) –> de nier secreteerd nu base i.p.v. zuur

Answer 66

A

Vindt plaats bij diarree (acidose –> HCO3- verloren via faeces) of excessief braken (alkalose –> HCl verlies doormaagzuur verlies) –> baroreceptoren en RAAS geactiveerd –> Na+ retentie (opname) verhoogd

–> compensatie mechanisme nier door het verhogen van de netto zuur secretie (NAE) –> niet gunstig voor de alkalose, maar Na+ retentie is voor RAAS het belangrijkste

Answer 67

A

Zit vooral intracellulair –> extracellulair slechts 2% K+
We eten ongeveer 100 mmol K+ per dag (ook 100 mmol Na+) –> dit hoort ook weer in de urine te zitten (vraag je dus af wat een normaal gehalte voor de specifieke patiënt zou zijn)

Answer 68

A

Resultante van kaliumfiltratie - reabsorptie + secretie

Echter wordt bijna alle K+ die gefiltreerd is, gereabsorbeerd en daarna wordt met actieve secretie (in de corticale verzamelbuis, gereguleerd door aldosteron (gestimuleerd door hoog plasma [K+]) bepaald hoeveel K+ er in de urine komt

Answer 69

A

Colloïd-osmotische druk in vasa recta (capillaire rond tubulus) is hoog doordat er veel water uit gefiltreerd is –> hierdoor inwaartse kracht en worden stoffen als K+ meegenomen (convectie), hier heb je dus geen transporters voor nodig

Hierdoor al zo’n 80% van het kalium gereabsorbeerd, hoe meer distaal in de tubulus, hoe positiever de vloeistof en hoe meer K+ transport

Answer 70

A

Via de NKCC2 transporter wordt met Na+ transport ook K+ mee de cel ingepompt –> hoge intracellulaire [K+]

Echter zit er een ROMK-kanaal (K+-kanaal), waardoor K+ terug lekt naar de tubulus vloeistof –> het lumen zal hierdoor positief geladen worden –> hierdoor worden positief geladen ionen (bijv. K+ en magnesium) paracellulair opgenomen

Answer 71

A

Corticale verzamelbuis: de ENaC-kanalen transporteren Na+ de cel in, waardoor deze positiever wordt –> hierdoor willen positieve ionen de cel uit –> K+ zal via ROMK-kanalen de cel verlaten

Verzamelbuis: deze heeft het waterstof-kalium-ATPase –> wordt aangezet bij ernstige hyperkaliëmie –> hierdoor wel H+ verlies en meer HCO3- in het bloed en dus leidt tot metabole alkalose

Answer 72

A

Verdeling van intra-extracellulair wordt geregeld door NaK-ATPase die de hele tijd draait, sommige factoren beïnvloeden hoe hard deze draait:
- Insuline: zorgt voor het harder werken van NaK-ATPase –> K+ van extracellulair naar intracellulair
- Catecholamines: zorgen ook voor harder werken van NaK-ATPase
- Aldosteron: geeft een kleine versnelling van NaK-ATPase (K+ in de bijnier zorgt weer voor van aanmaak aldosteron)

Answer 73

A

Kalium zit in veel voedingsmiddelen waar bijvoorbeeld ook glucose of koolhydraten in zitten, deze zorgen voor het versnellen van de NaK-ATPase pomp waardoor het vele kalium even wordt opgeslagen in het intracellulair compartiment van de lever en daarna langzaam vrijkomt

Answer 74

A

Verhoogde K+-secretie

–> Verhoogde distale flow (hoeveelheid water en zout die aankomt bij de corticale verzamelbuis)
–> verhoogd aldosteron –> meer Na+ reabsorbatie –> negatief lading in het lumen –> stroomopwaarts van waar de K+-secretie zit, zal het worden geremd –> hierdoor komt er meer Na+ aan bij het kanaal en heb je meer om te reabsorberen en dus meer mogelijkheden voor K+-secretie

Answer 75

A

Werkt via de mineralocorticoïdreceptor op het ENaC kanaal en zorgt
dat meer Na+ de tubulus in stroomt –> hierdoor depolarisatie cel en
extra veel K+ via ROMK-kanaal naar buiten
Zorgt via het RAAS systeem voor meer NaK-ATPase werking dus meer
K+ de cel uit en Na+ de cel in

Answer 76

A

Gaat via aldosteron en distale flow
- Volume contractie –> dalende GFR –> distale flow Na+ omlaag –> K+-excretie geremd
- Volume contractie –> activatie RAAS –> aldosteron stimuleert K+-excretie
Bij volume expansie geldt de beïnvloeding omgekeerd

Hierdoor wordt de K+-secretie min of meer constant gehouden
Door beide systemen wordt de werking opgeheven.

Answer 77

A

Deze is er omdat er uitwisseling is tussen K+ en H+ tussen lichaamscellen en extracellulaire vloeistof + interactie tussen H+ en K+ secretie in de nier

Hierdoor gaan hypokaliëmie en alkalose samen en hyperkaliëmie met acidose

Answer 78

A

Plasmaosmolariteit van het bloed, oftewel [Na+] in het bloed, want dit is het belangrijkste kation
Plasmaosmolariteit = 2 x [Na+] = ongeveer 280 mmol/L

ADH wordt bij een plasmaosmolariteit van ong. 280 mmol/L afgegeven, de dorstprikkel is pas bij ong. 288 mmol/L
Ook correleert de plasmaosmolariteit 1:1 met de hoogte van [ADH] in het bloed en het correleert met de urineosmolariteit (hoe meer ADH, hoe hoger en hoe geconcentreerder) en dus ook het urine volume

Answer 79

A

Hyponatriëmie: celzwelling: hersenoedeem
Hypernatriëmie: celkrimping: epileptische aanvallen, coma, misselijkheid, overgeven, hoofdpijn, dubbel zien

Answer 80

A

Veel te veel water gedronken
Aanbod van ADH terwijl de plasmaosmolariteit laag is:
Appropriate: hyponatriëmie veroorzaakt doordat volumeregulatie
(hypovolemie) wint van osmoregulatie, dus ADH-afgifte om
bloedvolume depletie te compenseren, niet-osmotisch
Inappropriate: wel ADH-afgifte bij lage plasma osmolariteit, kan
ontstaan door:
~ Kanker die ADH uitscheidt
~ Osmoreceptoren werken niet goed
~ Infecties als bijv. pneumonie
~ In de nieren; stimulatie ADH-receptoren zonder ADH of bijnierinsufficiëntie

Answer 81

A

Zie afbeelding! Links is extracellulair (1/3 bloed, 2/3 interstitium) en rechts intracellulair, witte bolletjes is natrium en zwart is kalium
1. Teveel afgifte van ADH –> zowel intra- als extracellulair meer water aanwezig, zonder dat er iets gebeurt met de hoeveelheid Na+ en K+
2. Appropriate ADH afgifte –> verlies van Na+ in ECF en water wordt vasthouden
3. Je hebt zowel meer zout als water in je ECF, hierdoor krijg je hart- en/of leverfalen en dit kan zich uiten in oedeem

Answer 82

A

Meten:
- Plasmaosmolaliteit: maat voor urine concentratie (maat voor effect van ADH), is hij laag dan weinig/geen ADH en is hij hoog dan veel ADH
- Urine natrium: maat voor volumestatus (bij hypovolemie namelijk actief RAAS –> meer Na+ reabsorbatie en Na+ in de urine laag), is hij laag dan actief RAAS en als het hoog is weerspiegelt het de patiënts dieet

Answer 83

A

Hersenoedeem moet direct verholpen worden door hypertoon zout
(3% NaCl) toe te dienen –> veel osmolaliteit dus aantrekking van water
uit de hersencellen
Waterbeperking
Waterexcretie stimuleren: ureum, tolvaptan (remmer ADH-receptor),
lisdiureticum
SGLT2-remmers

–> Ook soms overcorrectie behandelen als je te snel bent gegaan, dan doe je het omgekeerde

Answer 84

A

Te weinig waterinname

Komt door afwezigheid dorstgevoel of geen toegang tot water, risicogroepen zijn mensen die moeilijk een dorstprikkel kunnen aangeven:
- Jonge kinderen
- Geriatrische patiënten
- Mensen met ontregelde diabetes mellitus (geen ADH afgegeven/ADH geen invloed op de nier –> geen dorstgevoel)
- Onjuist infuusgebruik op de IC

Answer 85

A

Niet aangevuld waterverlies (waarom geen dorst of toegang tot
water?)
Toegenomen waterverlies: nieren concentreren de urine minder goed
(diabetes insipidus) of osmotische diurese (ontregelde suikerziekte –>
glucosurie)
Positieve zoutbalans: zoutvergiftiging, toediening van hypertone
infuusvloeistoffen of meer zout bevatten dan de patiënt uit plast

Answer 86

A

Meer water drinken of toedienen door een infuus (bv een glucose infuus)

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Week 9 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM