Weetjes die ik moet weten Flashcards

(74 cards)

1
Q

Welke genen zijn een probleem bij lynch?

A

MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 en EpCAM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe krijg je een lokaal effect?

A

chirugie en radiotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoeveel is 1 QALY waard?

A

80000 euro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waardoor heb je bij AML sympotomen?

A
  • verdringing normale bloedaanmaak in beenmerg
  • meer witte bloedcellen
  • extramedulaire localisatie
  • toxische stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de aangewezen behandeling bij AML?

A

2x 1 maand intesieve chemo met evt targete therapie dan auto of anologe stamceltransplantie of weer chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke expressie heb je bij AML en welke bij ALL?

A

AML: MPO en ALL: TDT
daatnaast is bij ALL hoog risico op uitzaiing richting czs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waarbij heb je auerse staven?

A

AML

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is inversie 16

A

AML type met gunstige prognose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke cellen zijn gevoelig voor genotixische invloeden?

A

voorlopercellen en niet stamcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke cellen zorgen voor korttermijn hetstel van bloedcelvorming na stamceltransplantatie?

A

voorlopercellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat doet G-CSF?

A

diffrentiatie leukocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het myeloproliferatief syndroom?

A

overmatige productie granulocyten door JAK2 mutatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke AML patienten hebben een slechte prognose?

A

met FLT3 mutatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de kanker hallmarks?

A
  • zelfvoorzienende groeisignalen
  • ontwijken groeionderdrukkers
  • celdood weerstaan
  • oneindig delen
  • nieuwe bloedvaten
  • weefsel binnendringen en uitzaaien
  • genoom instabiliteit en mutaties
  • tumorstimulerende ontstekingsreacties
  • energiehuishouding reprogrammeren
  • vernietiging door immuunsysteem ontwijken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat doet het stroma?

A

stimuleerd angiogenese dmv groeifactoren bv HIFalfa wordt normaal door VHL afgebroken maar de tumor zorgt dan van niet dus stimuleert HIF alfa de angiogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat doet glut61/12?

A

Protoonco gen dus zorgt dat RAS aan blijft door GTP hydrolyse te remmen er blijft dus RAS-GTP want wordt niet GDP en zo zet het de celgroei aan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar zorgt een mutatie in het RB eiwit voor?

A

retinoblasrt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar zorgen puntmutaties voor?

A

MIN-fenotype –> mutationele instabiliteit
dus chromosomale mutaties –> CIN fenotype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe zorgt chemische instabiliteit voor DNA-schade?

A

door hydrolyse een abasische site en zo deletie en door deaminatie: C–> U dus komt A en T dus C–>T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wanneer komt translesie DNA polymerase?

A

als DNA polymerase niet verder kan dan bind ubiquinol aan PCNA ring en komt het, maar is wel onnauwkeurig want er is geen vormbepaling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke soorten DNA schade zijn er en hoe worden ze gerepareerd?

A
  • chemische adducten: dubbel H verstoord: NER en niet verstoord BER
  • intrastrengcrosslink: NER
  • interstreng crosslink: HR
  • DNA streng breuk, enkelstreng: BER en dubbelstreng: HR en NHEJ
  • basenpaar mismatch: MMR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wanneer is NHEJ actief en HR?

A

NHEJ: G1 fase
HR: S en G2 fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is er bij Lynch?

A

mismatch werkt niet goed dus je krijgt RER fenotype: replicatie fouten in DNA
verdenking bij:
jonger dan 50
2 bij 1 patient
familileden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat doet bleomycide?

A

zorgt voor DNA dubbelstrengsbreuken door oxidatieve radicalen maar verminderd wel de longfucntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wanneer doen we sequensen bij NGS?
tijdens synthese
26
Wat is er typerend aan CML?
translocatie 9 22 en een vergrote milt
27
Hoe wordt BRC ABL geblokeerd?
imatinib, een tyrosine kinase remmer die op de plek van ATP zal binden
28
Welke translocaties hebben een goede prognose en wat heeft een slechte?
goed: t 8; 21 en t 15; 17 slecht: chr 7 afwijking
29
Waardoor kunnen tumoren onbeperkt delen?
ALT
30
Wat doen telomeren naast celgroei beperken?
zorgen voor geen genomische instabilitiet
31
Wat is er bij te korte telomener?
M1 hay flich limit
32
wat kan celdeling stoppen?
colcemid
33
Wat zijn voor en nadelen van FISH?
voordelen: - detectie microdeeltjes - breukpunt detectie - translocatie detectie - kernen interfase - demonstratie hoeveel afwijkende cellen nadelen: - slechte sensitiviteit - je vindt alleen wat je zoekt - beperkte target locaties
34
wat doen fusie probes en break apart probes?
fusie: tonen translocaties aan break apart probes: geeft 2 fusies bij geen translocatie en 1 wel
35
wat remt CDK4?
p16ink64
36
wat remt CDK2?
p21
37
Welk eiwit hoort bij welke checkpoint?
- restrictie: RB - G1/s: p53 - Intra s: ATM - anafase: Bub1
38
Wat is E2F?
transcriptie factor die genen voor de S-fase aanzet
39
wat gebeurt er bij een beschadiging in de normale cel?
er is meer p53 dan wordt p21 afgeschreven en dat remt dan het cyc e/ cdk2 complex waardoor er geen overgang is naar de s fase
40
Hoe wordt de intra s fase geremd?
ATM activatie bij beschadiging dat wordt CHK2 geactiveerd die CYCa/CDK2 complex inactieerd
41
Hoe werkt de t bij tnm classificatie?
t1: intra of submucosaal t2: muscularis propria ingroei t3: muscularis propria doorgroei t4: doorgroei andere organen
42
welke mutatie bij AML?
FLT3 receptor
43
Welke mutatie bij ALL?
IL-7 receptor en JAK 2
44
welke mutatie bij CLL?
G-csf receptor
45
Wat zijn de overeenkomsten van alle MPN?
- beenmerg hypercellularitiet - megakaryocyten hyperplasie en dysplasie - niet gevoelig voor groeifactoren - spintane transformatie tot AL of beenmergfibrose
46
Welke mutatie is vaak bij sporadische colonkanker?
APC
47
Wat is LGR5?
stamcelmarker die WNT induceert
48
Wat doen BLC2 en BAX?
blc2 remt en bax stimuleerd apoptose bax zorgt dan dat cytochroom c wordt vrij gemaakt waardoor afbraak begint
49
Wat zijn SASP factoren
factoren die onstekingen produceren als ze in de senscence van cellen geproduceerd worden
50
wat doet MDM2?
breekt p53 af
51
wat doet p21?
zorgt dat cycline CDK complex remt en er dus geen celdeling is
52
wanneer doe je een x-thorax?
bij longcarcinoom en afstandsmetastasen
53
wanneer doe je een echo?
abdominale klachten screenen en een followup met lage verdenking op tumor
54
wat kan je zien als je bij een ct blanco scant?
niergruis en nierstenen
55
Wat doet mmp 9?
collageen IV afbraak
56
Welke voorkeur route hoort bij welk carcinoom?
- vena porta = colon carcinoom - vena cava = nier carcinoom - mediaanlijn = schildklier/ prostaat --> wervels
57
waarbij is hematogene metastasering?
niet epitheliale tumoren
58
welke mutatie bij sessiel serrated adenoom?
kras en BRAF
59
wat is er als het microsatelliet instabiel is?
repair enzymen aangetast
60
waar kan geen pleiveiscelcelcarcinoom zijn?
colon dit heeft alleen cilindirische cellen
61
hoe verbreedt je de therapeutische breette?
- fractionering - combinatie met chemotherapie of biolagicals
62
welke carcinomen hebben een osteosclerotsiche werking en welke een osteolytische?
sclero: - prostaat -mamma - long lytisch: - mulipel myeloom - nier - melanoom
63
bij welke tumoren werkt chirurgie vaak niet het beste?
- testis - cervix - larynx - proximale oesophagus - anus
64
wat zijn voor en nadelen van brachytherapie?
voor: - betere weefselsparing - hoge dosis direct rond catheters - dosis in korte tijd --> minder herstel kans nadelen: - tumor volume kan niet te groot - niet alles is bereikbaar - lokale/ gehele verdoving nodig - opname verpleegafdeling nodig
65
Welke 4 dementies van palliatieve zorg zijn er?
- lichamelijk - psychisch/ emotioneel - sociaal - spiritueel
66
waar kan rontgenstraling voor zorgen?
dubbelstrengs DNA beurken
67
Welke chemische adducten verstoren de dna dubbelhelix niet?
- spontane hydrolyse - de- aminatie - oxidatieve dna schade
68
In welke stappen kan je BER indelen en welke stoffen hebben hiermee te maken?
- herkenning van dna schade met DNA- glycosylase - exisisci van dna schade met AP- endonuclease - herstel met dna polymerase en ligase
69
wat doen topoisomerase 2 remmers als etoposide?
vormen dubbelstrengsbreuken in het DNA
70
wat is synthetische letaliteit?
reparatie in tumorrcellen uit maar in normale aan
71
Wat is de VAF?
aantal keer dat een variant gevonden is bij NGS
72
Hoe worden oncogenen geactiveerd?
- translocatie - genamplificatie - verdubbeling chromosoom?
73
Hoe worden tumorsupressor genen geactiveerd?
- deletie - verlies chromosoom
74
wat is naast het beperken van celgroei de functio van telomeren?
geen genomische instabiliteit --> t- loop zodat NHEJ niet voor een discentrisch chromosoom zorgt.