Wykład 5 i 6 - Lipidy Flashcards
(115 cards)
1
Q
Jaki jest główny podział lipidów?
A
Na oparte na kwasach tłuszczowych i oparte na izoprenie
2
Q
Jak dzielimy lipidy oparte na kwasach tłuszczowych?
A
Na Eikozanoidy, Kwasy Fosfatydowe, Woski i Sfingolipidy
3
Q
Jak dzielimy lipidy oparte na izoprenie?
A
Na długo i krótko łańcuchowe
4
Q
Nazwa kwasy tłuszczowe:
14: 0
16: 0
18: 0
18: 1 Delta 9
18: 2 Delta 9, 12
18: 3 Delta 9, 12, 15
20: 4 Delta 5, 8, 11, 14
20: 5 Delta 5, 8, 11, 14, 17
A
Mirastynowy Palmitynowy Stearynowy Oleinowy Linolowy Linolenowy Arachidonowy Eikozapentaenowy
5
Q
W jakiej konfiguracji występują wiązania podwójne?
A
Konfiguracja cis
6
Q
Jak dzielimy kwasy fosfatydowe?
A
Trójglicerydy
Glicerofosfolipidy
7
Q
Jakie lipidy występują w błonach biologicznych?
A
Glicerofosfolipidy, Sfingolipidy, Steroidy
8
Q
Funkcja Trójglicerydów, szybkość odpowiedni, wydajność i objętość
A
Głowy magazyn energii
Wolniejsza odpowiedź
Największa wydajność
Mała objętość
9
Q
Glicerofosfolipidy - przy których węglach znajdują się wiązania podwójne?
A
C16/C18
C18/C20
10
Q
Co budują Sfingomieliny?
A
Struktury OBWODOWEGO układu nerwowego
11
Q
Co budują cerebrozydy?
A
Struktury OŚRODKOWEGO układu nerwowego
Decydują o grupie krwii
12
Q
Czym jest ceramid?
A
Sfingozyną z kwasem tłuszczowym
13
Q
Co bezpośrednio decyduje o grupie krwi?
A
Obecność odpowiedniego enzymu
14
Q
Kiedy grupa 0
A
brak enzymu
15
Q
Kiedy grupa A
A
Enzym przyłącza N-acetylogalaktozę
16
Q
Kiedy grupa B?
A
Enzym przyłącza galaktozę
17
Q
Wymień i opisz krótko 3 lipazy
A
lipaza podjęzykowa - kwaśna, nie wymaga emulsyfikacji przez kwasy żółciowe
lipaza żołądkowa - kwaśna, nie wymaga emulsyfikacji ..
lipaza trzustkowa - zasadowa, wymaga emulsyfikacji
18
Q
Jaki enzym rozbija estry cholesterolu?
A
Esteraza cholesterolowa, przez trzustka
19
Q
Co rozbija fosfolipidy?
A
fosfolipazy, trzustka
20
Q
Jakie są typy lipaz i na co rozbijają fosfolipidy?
A
fosfolipaza A1 i A2 lizofosfolipid i kwas tłuszczowy fosfolipaza C dwugliceryd i fosforylowana cholina fosfolipaza D cholina i kwas fosfatydowy
21
Q
Jak wchłaniane są krótko/średniołańcuchowe KT?
A
bezpośrednio do krwi
22
Q
Jak wchłaniane są sole KŻ??
A
W jelicie cienkim do wątroby
23
Q
Jak wchłaniany jest cholesterol?
A
W postaci miceli do nabłonka, synteza chylomikronów i przejście do krwi
24
Q
Jak dzielimy lipoproteiny?
A
Lipidy i apolipoproteiny
25
Scharakteryzuj chylomikrony
niska gęstość, krótki okres półtrwania, zbudowane z TG, PL(Fosfolipify) i cholesterolu
Markery - apoB-48, apoC-II i apoE
26
Funkcja LPL
hydroliza TG do KT i glicerolu - KT do komórek, glicerol do nerek i wątroby
27
Gdzie nie ma LPL?
W erytrocytach
28
Co dzieje się z glicerolem w wątrobie?
Fosforylacja (Kinaza glicerolowa)
Utlenianie (dehydrogenaza 3-fosfoglicerolowa)
Izomeryzacja do aldehydu 3-P-glicerolowego
GLIKOLIZA
29
Scharakteryzuj regnanty chylomikronów
głownie estry cholesterolu, apoE (dzięki temu wychwytywane przez wątrobę), apoB-48
30
Scharakteryzuj VLDL
Służą do transportu endogennych TG do tk. tłuszczowych i mięśni, gdzie ulegają lipolizie i powstają IDL.
Markery:
apoB-100, apoC, ApoE
31
Scharakteryzuj LDL?
Z rozpadu VLDL/IDL.
Przenoszą cholesterol, który w 3/4 zostaje zdegradowany w wątrobie, reszta w tk. obw.
MARKERY TYLKO apoB-100
32
Co hamuje wychwytywanie LDL?
glukokortykoidy
33
Co stymuluje wchłanianie LDL?
Insulina i T3
34
Co hepatocyt robi z cholesterolem?
wbudowuje w błonę, a reszte estryfikuje (ACAT) i magazynuje
35
Co robi nadmiar cholesterolu?
Hamuje syntezę komórkową i syntezę receptora LDL
36
Jak dochodzi do miażdżycy?
Wątroba nie jest w stanie wychwycić LDL, utlenianie do oxLDL, wychwyt przez makrofagi -> złogi -> miażdżyca
37
Scharakteryzuj HDL
Wychwytują cholesterol z tkanek obwodowych, markery apoA-I, apoC, apoE, zawierają acetylotransferaze lecytyna-cholesterol (LCAT)
38
Progi LDL
```
100 - optimum
130 - zbliżona
160 - granicznie wysoki
190 - wysoki
powyżej 190 bardzo wysoki
```
39
Wartości całk. cholesterolu
200 -ok
240 - granicznie wysoki
powyżej 240 - wysoki
40
Progi HDL
poniżej 40 M i 50 (K) - za niski, wysokie ryzyko
40-50 M, 50-60 K - średnie ryzyko
powyżej 60 - okej
41
TG progi
150 - ok
200 - granicznie wysoki
do 500 - wysoki
powyżej 500 - bardzo wysoki
42
TG/HDL/C
0.87 super
1,74 niefajnie
2,62 źle
43
Gdzie zachodzi Beta-oksydacja?
Mitochondrium
44
I etap Beta oksydacji
Aktywacja przez CoA, z udziałem ATP i tiokinazy
45
czy po aktywacji KT mogą opuścić mitochondrium?
Nie
46
II etap Beta oksydacji
Acetylotransferazy przenoszą do mitochondrium - krótkie łańcuchy luzem, długie z karnityną. - acetylotranferaza karnitynozwa I na zew. błonie - NA KARNITYNE
Acetylotransferaza karnitynozwa II katalizuje przeniesienie reszty KT na CoASH
47
CO JEST ENZYMEM REGULATOROWYM B-OKSYDACJI?
ACETYLOTRANSFERAZA KARNITYNOWA I
48
Jak przebiega B-oksydacja?
usuwanie 2C (Węgiel Beta) frag od strony karboksylowej w macierzy.
49
Jak tworzy się Acetylo-CoA?
```
Dehydrogenaza acylo-CoA - utlenianie (FAD-zależna)
Hydrataza enoilo-CoA uwadnianie
Dehydrogenaza 3-hydroksyacylo-CoA
utlenia (NAD-zależna)
Tiokinaza rozszczepia
```
50
Ile ATP z 1 cz. kwasu palmitynowego?
131 ATP, aktywacja -2, zysk - 129 ATP
51
Co jeśli cząsteczka jest nieparzysta?
Po otrzymaniu propionylzo-coa przechodzi do bursztynylo-CoA i do cyklu krebsa
52
Co hamuje Transferaze acylokarnitynową 1?
malonylo-CoA
53
Co hamuje dehydrogenaze acylo-CoA?
NADHH
54
Co hamuje tiolaze?
Acetylo-CoA
55
Kiedy następuje ketogeneza?
Dieta wysokotłuszczowa - ACETYLO-COA nie wchodzi do cyklu Krebsa -wchodzi w szlak ketogeniczny (mitochondria hepatocytów)
56
Przebieg ketogenezy
2x acetylo-CoA kondensują do Acetoacetylo-CoA, dołącza kolejna - powstaje HMGCoA, liaza HMG-CoA przekształca do acetooctanu
57
Co się dzieje z Acetooctanem?
Do beta hydroksymaślanu przez dehydrogenaze, część dekarboksylacja do acetonu
58
Co może służyć jako źródło energii?
acetooctan i B-hydroksymaślan, aceton nie
59
Gdzie można wykorzystać ciała ketonowe?
W tkankach obwodowych (obecność tioforazy), która przekształca acetooctan do acetoacetylo-CoA, który przez tiolaze do 2x acetylo-CoA
60
Gdzie zachodzi synteza KT?
W cytopzolu tkanki tłuszczowej, hepatocytów, nerek i gr. mlecznego
61
I reakcja syntezy KT
Acetylo-CoA w Malonylo-CoA przy udziale karboksylazy acetylo-CoA (ACC) i ATP. Acetylo-CoA i Malonylo-CoA przyłączane do białka przenoszącego reszty acetylowe przy udziale transacylazy malonylowej
62
II reakcja syntezy KT
Malonylo-ACP i acetylo-ACP kondensują do acetoacetylo-ACP z uwolnieniem ACP i CO2 przy udziale enzymu kondensującego.
63
III reakcja syntezy KT
Acetoacetylo-ACP ulega redukcji do 3-hydroksybutyrylo-ACP przy udziale reduktazy
w obecności NADPH.
64
IV reakcja KT
Odłączenie cząsteczki wody z wytworzeniem krotonylo-ACP przy udziale dehydratazy.
65
V reakcja syntezy KT
Redukcja do butyrylo-ACP przy udziale reduktazy w obecności NADPH.
66
Ile reakcji jest potrzebne do prawidłowego przebiegu syntezy KT?
7 reakcji + homodimer (6 miejsc dla reakcji)
67
????? każdy monomer ?????
KS - syntaza ketoacylowa (enzym kondensujący)
MAT - transacylaza acetylowa / malonylowa
DH - dehydrataza 3-hydroksyacylo-ACP
ER - reduktaza enoilo-ACP
KR - reduktaza ketoacylo-ACP TE - tioesteraza
68
Saturaza
Białko zależne od Fe, niehemowe, wprowadza wiązania podwójne
(*wprowadzenie wiązania podwójnego tylko w łańcuchach powyżej 16 at. C i tylko do Δ9)
69
Regulacja karboksylazy
Dezaktywacja przez fosforylacje - glukagon i adrenalina
AMP ACTIVATED PROTEIN KINAZA !!!!
Aktywacja przez defosforylacje - insulina
Cytrynian allosterycznie częściowo może aktywować
70
Co jest nośnikiem reszt w syntezie?
ACP
71
Reduktory redo w syntezie KT?
NADP
72
B oksydacja a poziom cytrynianu, cAMP i malonylo-CoA
Wysoki c AMP, niski cytrynian i Malonylo-CoA
73
Synteza KT a poziom cAMP, Cytrynianu i malonylo-CoA
Niski cAMP, wysoki Cytrynianu i malonylo-CoA
74
Synteza TG miejsce
Tkanka tłuszczowa, wątroba
75
Enzymy potrzebne do syntezy TG
Acylotransferazy
| Fosfataza
76
Funkcje fosfatydyloetanoloaminy
buduje błony biologiczne (układ nerwowy)
podział komórek
sekrecja lipoprotein
77
Funkcje fosfatydylocholiny
Buduje błony biologiczne
78
Funkcje fosfatydyloinozytolu
Buduje błony biologiczne, bierze udział w sygnalizacji komórkowej
79
Funkcje kardiolipiny
Błony biologiczne mitochondrium, bierze udział w fosforylacji oksydacyjnej
80
Funkcje fosfatydyloseryny
buduje błony biologiczne, bierze udział w sygnalizacji komórkowej w układzie nerwowym
81
Czego dotyczy mechanizm X?
Syntezy glicerofosfolipidów - podstawienie grupy - wymiana
82
Gdzie występuje plazmalogen cholinowy
tkanka mięśniowa serca, stanowi 50% fosfolipidów
83
Funkcja plazmalogenu etanoloaminowego
Tworzy mieline
84
Funkcje PAF
```
wydzielany przez bazofile
w odpowiedzi na stan zapalny
stymuluje agregację płytek krwi
nasila uwalnianie serotoniny
(czynnik zwężający naczynia)
```
85
Gdzie następuje synteza cholesterolu?
Wątroba, jelita
W komórce
Cytozol i RER
86
Ilośc produkowana na dobę?
800mg
87
Co jest kluczowym enzymem syntezy cholesterolu?
Reduktaza HMG-CoA
Cholesterol z diety - ↓ syntezę endogennego cholesterolu Głodzenie - ↓ syntezę endogennego cholesterolu
Niski poziom ATP - kinazy białkowe zależne od cAMP –
↓ aktywność enzymu
Wysoki poziom steroli - ↓ syntezę mRNA enzymu i syntezę enzymu.
Wysoki poziom produktów degradacji cholesterolu –
↓ aktywność enzymu.
88
Co hamuje wychwyt cholesterolu w jelitach?
Cholestyramina
89
Co przekształca cholesterol w koprostanol
Bakterie jelitowe
90
Na co rozpada się cholesterol
kwas cholowy i deoksycholowy
91
Prekursor witaminy A
Beta karoten
92
Synteza witaminy A
rozcięcie cząsteczki β-karotenu na 2 cz. wit. A
93
Metabolizm Wit. A
utlenienie przy at. C15 do aldehydu (retinalu), a następnie kwasu retinowego
94
Znaczenie retinalu
wraz z opsyną tworzy rodopsynę
95
Jaka jest forma witaminy A w ciemności?
11 cis - światło - trans
96
Funkcja kwasu retionowego
hormon regulujący ekspresję genów
97
Co powoduje niedobór wit. D
krzywica
98
Czym jest kwas arachidonowy
KT wielonienasycony - 20 C
99
Źródła kwasu arachidonowego
dieta
prekursory z diety (kwasy linolowy i linolenowy)
glicerofosfolipidy błon komórkowych i ciał lipidowych
100
Co uczestniczy. przemianach kwasu arachidonowego?
COX i LOX
101
Role kw. arachidonowego
```
stany zapalne
infekcje
naprawa uszkodzonych komórek
procesy krzepnięcia
ból
reakcje alergiczne
kurczliwość mięśniówki (jelita, macica, oskrzela)
regulacja cyklu dobowego
gospodarka wodno-elektrolitowa w nerkach
```
102
Jak działają PGF2alfa
gorączkowo i pro-zapalnie
103
Jak działają LTD4?
odpowiada za nagły skurcz mięśni
| w drogach oddechowych w czasie wstrząsu anafilaktycznego, nadmierna synteza - astma
104
Działanie LX
silnie prozapalnie
105
Działanie PGI2, PGE2, PGD2
rozkurcz naczyń większa, mniejsza agregacja płytek, leukocytów
106
Działanie aspiryny
przeniesienie grupy acetylowej do miejsca aktywnego COX
utworzenie wiązania kowalencyjnego
hamowanie nieodwracalne
107
Inne NLPZ działanie
hamowanie odwracalne COX
108
Jaka jest przyczyna sfingolipidozy
akumulacja sfingolipidów w tkankach na skutek upośledzenia degradacji lizosomalnej
109
Choroba Niemanna Picka
brak/niedobór sfinolipidów
110
Choroba Gauchera
Brak/niedobór glukocerebrozydazy
111
Choroba Taya-Sachsa
Brak/niedobór Beta-N-acetyloheksozoaminidazy
112
Przyczyna stłuszczenia wątroby
nagromadzenie tróglicerydów w wątrobie na skutek
choroby alkoholowej
przewlekłej antybiotykoterapii
zaburzeń w metabolizmie lipoprotein
zaburzeń w metabolizmie kwasów tłuszczowych
113
Zespół błon szklistych
uszkodzenie szlaku biosyntezy dipalmitoilofosfatydylocholiny związane z niedojrzałością płuc u wcześniaków lub na skutek cukrzycy u matki
114
Zespół Bartha
wrodzona wada metabolizmu fosfolipidów (chorba sprzężona z chromosomem X)
efekt: zaburzenie syntezy kardiolipiny
115
Kamica żółciowa
niedobór soli kwasów żółciowych na skutek zaburzeń
| w krążeniu wrotnym, marskości wątroby, chorób jelita cienkiego
