Zapalenie kości Flashcards
(36 cards)
1
Q
Etiologia bakteryjnego zapalenia kości
A
- zębopochodna
- związana z urazem
- związana z zakażeniem rany operacyjnej (jatrogenna)
- implantopochodna
- związana z zakażeniem patologicznej zmiany wewnątrzkostnej (torbieli lub guza)
- krwiopochodna (u dzieci; NIEZWYKLE RZADKA)
2
Q
Na przebieg zapalenia kości mają wpływ:
A
- stopień ukrwienia śródkościa (czynnik kluczowy!):
- mniejszy w żuchwie niż w szczęce
- krew w tętnicy zębodołowej dolnej ma niższy poziom saturacji niż w tętnicy szczękowej
- mniejsza ilość naczyń okostnej przenika przez grubą blaszkę korową żuchwy niż przez cienką w szczęce - skuteczność odpowiedzi immunologicznej gospodarza
- wirulencja patogenów
3
Q
Osteomyelitis jako powikłania można się spodziewać w:
A
- terapii lekami antyresorpcyjnymi (bisfosfoniany) lub antyangiogennymim (bewacyzumab)
- martwicy popromiennej
- dysplazji włóknistej
- osteoporozie (chorobie Albersa-Schonberga)
- chorobie Pageta
- guzach śródkostnych (zwłaszcza cementoblastoma)
4
Q
Mikrobiologia osteomyelitis
A
- podobna do zębopochodnych zakażeń tkanek miękkich (flora mieszana tlenowo-beztlenowa, Streptococcus viridans, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus)
- mogą również inne patogeny niecharaterystyczne dla zakażeń zębopochodnych jak Staphylococcus aureus
- w zakażeniach pourazowych- głównie flora gram ujemna
5
Q
Faza początkowa ostrego bakteryjnego zapalenia szpiku
A
zajęcie wyłącznie szpiku
- ogólne objawy pseudogrypowe (gorączka do 40 stopni, dreszcze, ból głowy, obniżony apetyt)
- miejscowo silny ból zajętej kości i ból zęba przyczynowego (nie zawsze)
odpowiednie leczenie wdrożone na tym etapie może zapobiec w przejściu w kolejną fazę
6
Q
Faza ostra ostrego bakteryjnego zapalenia kości
A
zajęcie szpiku i k. gąbczastej
- znaczne pogorszenie stanu ogólnego (włącznie z objawami sepsy)
- zaburzenia w obrazie krwi (przesunięcie obrazu białokrwinkowego w lewo, wysokie OB i CRP)
- specyficzny obraz kliniczny
7
Q
Obraz kliniczny w fazie ostrej ostrego bakteryjnego zapalenia kości
A
- asymetria twarzy (naciek zapalny tkanek miękkich wokół objętej kości)
- silny ból kości
- uczucie wysadzenia zębów
- odcinkowe rozchwianie zębów sąsiadujących z zębem przyczynowym (brak reakcji w testach żywotności miazgi)
- zęby stojące do przodu w łuku od zęba przyczynowego są bolesne na nagryzanie i opuk
- ropień lub mnogie ropnie podokostnowe
- treść ropna wydobywa się z kieszonek dziąsłowych, tworzą się przetoki dziąsłowe i skórne
- stały szczękościsk i objaw Vincenta w żuchwie
- masywny odczyn ze strony okolicznych węzłów chłonnych
8
Q
Faza ostra ostrego zapalenia kości w szczęce
A
- zapalenie szczęki występuje rzadko (z przyczyn anatomicznych)
- jeśli występuje ma mniej agresywny przebieg niż w żuchwie (wyjątek niemowlęta i dzieci)
- zwykle trwa krócej
- ma bardziej ograniczony charakter
9
Q
Ropień śródkostny (okołowierzchołkowy)
A
- ropień wyłącznie w obrębie kości gąbczastej
- silny ból zęba i wysadzenie z zębodołu
- objaw uciskowy Owińskiego (OUO)
- obrzęk tkanek miękkich
- ząb wielokorzeniowy należy usunąć, jednokorzeniowy otwarcie zęba lub zabieg Traunera (wentylaja Schrodera)
10
Q
Diagnostyka obrazowa w fazie ostrej bakteryjnego zapalenia kości
A
- RTG- niewydolne (wykrywa zmiany, w których utrata min. 30-50% struktury kości, zatarcie struktury kostnej widoczne po 10-14 dniach)
- CT- większa czułość niż RTG, ale także może nie ujawniać patologii (szczególnie na początku)
- SPECT- tomografia z użyciem promieni gamma dla tworzenia przestrzennego obrazu aktywności biologicznej)
- MR- wysoka czułość nawet w fazie początkowej, ale mała swoistość (ujawnia zastępowanie struktury szpiku ropą)
- scyntygrafia (technet, gal, ind)- NAJCZULSZA METODA (WYSOKA SWOISTOŚĆ), technet akumuluje się w tkance kostnej z wysoką aktywnością osteoklastów i osteoblastów, a gal akumuluje się w tkance objętej procesem zapalnym
- scyntygrafia znakowanymi leukocytami lub znakowanymi IgG
11
Q
Faza przewlekła (podostra) bakteryjnego zapalenia kości
A
- spadek temperatury
- większość objawów zapalnych ustępuje całkowicie lub częściowo:
- niewielkie wzmożenie ruchomości zębów
- bolesność na nagryzanie i opuk
- obrzęk znacznie się ogranicza
- UTRZYMUJĄ SIĘ MNOGIE ROPNIE PODOKOSTNOWE/ PODŚLUZÓWKOWE I PRZETOKI - dochodzi do tworzenia MARTWAKÓW kostnych
12
Q
Diagnostyka obrazowa w fazie przewlekłej bakteryjnego zapalenia kości
A
RTG:
- obszary kości zajęte zapaleniem mają wzmożoną przepuszczalność dla promieniowania X- obszary te mają charakter jednorodny lub miejscowy (kość powygryzana przez mole/ kość marmurkowata)
- masywne odczyny okostnowe
- martwak wydzielający się z obszarów żywej kości (obszar nowotworzonej kości lub ziarniny- trumienka).
13
Q
Czy martwaki mogą się saoistnie “wydalić”?
A
- tak, martwaki otoczone wałem ziarniny mają tendencję do wydzielania się i mogą “wydalić się” w obręb skóry lub błony śluzowej
- czasami ilość martwej tkanki jest tak duża, że może dojść do patologicznego złamania kosci żuchwy
14
Q
Leczenie zapalenia kości
A
W fazie ostrej:
antybiotykoterapia+ leczenie p/zakrzepowe, leczenie chirurgiczne ma ograniczone znaczenie
W fazie przewlekłej:
leczenie farmakologiczne ma ograniczone znaczenie, przede wszystkim leczenie chirurgiczne
15
Q
Antybiotykoterapia w ostrym bakteryjnym zapaleniu kości
A
- maksymalne dobowe dawki i zawsze dożylna droga podania aby osiągnąć wysokie stężenie leku w surowicy
- w miarę możliwości pobrać materiał do badania bakteriologicznego, następnie włączyć antybiotykoterapię empiryczną i ew. później zweryfikować
- leczenie I rzutu: ampicylina z metronidazolem lub ampicylina z sulbaktamem (przy podejrzeniu zakażenia gronkowcami)
- klindamycyna przy uczuleniu na antybiotyki penicylinowe
16
Q
Antybiotyk w przewlekłym zapaleniu bakteryjnym kości
A
- profilaktycznie okołoazbiegowo przy usunięciu martwaków
- przy rozległych zabiegach podawać dożylnie, przy mniejszych doustnie
- ANTYBIOTYK CELOWANY!
17
Q
Leczenie p/zakrzepowe w bakteryjnym zapaleniu kości
A
- leki p/zakrzepowe z grupy antagonistów witaminy K (acenokumarol, warfaryna) lub heparyna
- dawka pod kontrolą aktualnych parametrów układu hemostatycznego (co najmniej 2x/d)- do INR 3.0
18
Q
Leczenie chirurgiczne w ostrym zapaleniu kości
A
- znaczenie ograniczone
- usunięcie przyczyny (zęba)- INR!, dopiero po podaniu antybiotyku
- przy ropniu śródkostnym otwarcie lub usunięcie zęba, ew. zabieg Traunera
- ropnie punktujemy nie nacinamy aby nie uszkodzić ukrwienia kości z okostnej (+leczenie p/zakrzepowe)
19
Q
Leczenie chirurgiczne w fazie przewlekłej bakteryjnego zapalenia kości
A
- ma podstawowe znaczenie
- cele: usunięcie ognisk martwicy kości, tkanki ziarninowej i kości sklerotycznej, poprawa ukrwienia kości i poprawa zdolności regeneracyjnych kości
- śródzabiegowo trudności z precyzyjnym rozróżnieniem kości martwej, sklerotycznej i zdrowej
- kość usuwa się do chwili gdy z każdej strony ubytku sączy się krew
20
Q
Metody leczenia chirurgicznego w fazie przewlekłej
A
- sekwestrektomia (usunięcie martwaków):
- usunięcie martwaka wraz z otaczającą ziarniną i kością sklerotyczną
- w osłonie celowanego antybiotyku - dekortykacja:
- usunięcie blaszki korowej kości i pokrycie kości gąbczastej płatem śluzówkowo-okostnowym w celu poprawy ukrwienia - sauceryzacja (krateryzacja):
- wykonanie zagłębienia w kości objętej zapaleniem poprzez usunięcie martwiczo zmienionych tkanek - hyperbaria tlenowa (ma działanie uzupełniające w stosunku do zabiegu chirurgicznego)
21
Q
hyperbaria tlenowa w leczeniu bakteryjnego zapalenia kości
A
- polega na wentylacji pacjenta tlenem w warunkach ciśnienia wyższego niż atmosferyczne
- zwiększona w takich warunkach prężność tlenu powoduje uwalnianie dużych ilości atomów tlenu we krwi, który w ten sposób dociera nawet do tkanek słabo unaczynionych
- neowaskularyzacja kości (efekt tworzenia naczyń włosowatych)
- stymulacja odpowiedzi immunologicznej
22
Q
Zapalenie kości noworodków
A
- zwykle kilka tygodni po urodzeniu
- związane z urazem okołoporodowym, zakażeniem zatoki szczękowej lub drogą krwiopochodną z innego ogniska zakażenia
- ZNACZNIE CZĘŚCIEJ W SZCZĘCE
- duża tendencja do przejścia zakażenia w obręb OUN oraz wikłanie sepsą
- gronkowiec złocisty!
23
Q
Zapalenie kości typu Garre
A
- nie-ropne zapalenie kości w przebiegu którego dochodzi do tworzenia proliferacji okostnej i podokostnowego nowotworzenia kości
- wynika ze wzmożonej reakcji zapalnej w obrębie okostnej
- głównie u dzieci i młodzieży (w tym okresie wysoka aktywność osteoblastyczna okostnej)
24
Q
objawy i różnicowanie zapalenia kości typu Garre
A
- niebolesna deformacja kości powodująca znaczną asymetrię twarzy
- brak objawów ogólnych
- RTG: pogrubienie kości korowej, obraz łusek cebuli związany z nowotworzeniem podokostnowym
- różnicowanie: mięsak Ewinga, osteosarcoma, dysplazja włóknista, kiłowe zapalenie kości
25
Martwica popromienna kości
- związana z radioterapią p/nowotworową
- 5-15% przypadków radioterapii złośliwych neo GiS kończy się tym powikłaniem
- w większości przypadków dotyczy żuchwy
- stan jest nieodwracalny i nie ulega samoistnemu cofnięciu się
- wynika z trwałych zaburzeń ukrwienia śródkościa spowodowanych przez napromienianie
26
Patomechanizm popromiennej martwicy kości
Radioterapia--> zanik naczyń krwionośnych--> niedotlenienie: martwica, zaburzenie syntezy kolagenu, zaburzenie zdolności regeneracyjnych
27
Czynniki ryzyka popromiennej martwicy kości
1. wysokie dawki frakcyjne
2. nieodpowiednie przygotowanie jamy ustnej przed radioterapią
3. ekstrakcja zęba po przebyciu radioterapii
4. zła higiena jamy ustnej
28
Obraz kliniczny popromiennej martwicy kości
BARDZO ZRÓŻNICOWANY
- asymptomatyczne obnażenie kości na niewielkim obszarze
- martwica o piorunującym przebiegu z b. silnymi bólami, przetokami skórnymi i śluzówkowymi
- odsłonięcie kości na znacznym obszarze, fetor ex ore, złamanie patologiczne
29
Leczenie popromiennej martwicy kości
TRUDNE I DŁUGOTRWAŁE
1. Przy stanach o niskim stopniu zaawansowania:
- częste przepłukiwanie r-rem antyseptyku
- oczyszczenie rany
- sekwestrektomia w osłonie celowanego antybiotyku
2. Przy znacznym zaawansowaniu:
- odcinkowa resekcja kości z następową rekonstrukcją
3. Przy złamaniach patologicznych:
- usunięcie odcinkowe kości z obu kikutów
- uzupełnienie przeszczepem kostnym
4. hiperbaria tlenowa
30
Bisfosfoniany
leki wywołujące apoptozę osteoklastów (hamowanie resorpcji kości), stosowane w onkologii (rozsiew nowotworowy do kości, szpiczak mnogi), oraz w leczeniu osteoporozy i ch. Pageta
31
Denosumab i Bewacyzumab
Leki antyangiogenne
32
Kryteria rozpoznawcze polekowej martwicy kości
1. przebyte leczenie antyresorpcyjne i antyangiogenne
2. odsłonięty obszar martwiczo zmienionej kości szczękowej, który utrzymuje się powyżej 8 tygodni
3. brak radioterapii w wywiadzie
33
Czynniki podwyższonego ryzyka wystąpienia polekowej martwicy kości w przypadku bisfosfonianów
1. stosowanie kwasu zoledronowego
2. stosowanie bisfosfonianu drogą dożylną
3. długotrwałe stosowanie leku (>3 lata)
4. wcześniejszy epizod martwicy kości
5. wyjściowa obecność martwicy kości przed ekstrakcją zęba
34
Obraz kliniczny polekowej martwicy kości
- pierwsze objawy zwykle związane z ekstrakcją zęba, innym zabiegiem chirurgicznym lub urazem błony śluzowej
- źle gojący się zębodół, silne dolegliwości, obnażenie kości, przetoki dziąsłowe i skórne, złamania patologiczne kości
- charakterystyczne ostre, poszarpane brzegi martwiczej kości
35
Zapobieganie polekowej martwicy kości
1. sanacja jamy ustnej przed wdrożeniem terapii
2. wzmożona higiena jamy ustnej w trakcie i przez wiele lat po zakończonej terapii
3. ewentualne ekstrakcje zębów OBLIGATORYJNIE W OSŁONIE ANTYBIOTYKOWEJ (profilaktyka długoterminowa)
4. rozważyć z lekarzem prowadzącym czasowe odstawienie leku
36
Zasady przeprowadzania zabiegu podczas przyjmowania leków antyresorpcyjnych
1. konsultacja z lekarzem prowadzącym (w celu rozważenia przejściowego odstawienia leku, minimum 2 msc przed zabiegiem):
- CTx oznaczamy przed zabiegiem (marker resorpcji kości, <100 pg/ml wysokie ryzyko, 100-150 średnie ryzyko, >150 pg/ml niskie ryzyko martwicy)
2. zabieg w osłonie antybiotykowej (profilaktyka długoterminowa)
3. usunięcie zęba jak najmniej traumatyczne (delikatne łyżeczkowanie po usunięciu zęba)
4. PRF
