נחושת , ריבופלאבין, ניאצין Flashcards
(63 cards)
1
Q
מהם שלושת הויטמרים העיקריים של B2 ?
A
ריבופלאבין , ריבופלאבין פוספט שנקרא גם פלבין מונו נוקלאוטיד (FMN) ,
FAD - flavin adenine dinucleotide
2
Q
מהו סדר הפעילות של הויטמרים של ויטמין b2 ?
A
הכי נמוך - ריבופלאבין
בינוני - FMN
הכי פעיל - FAD
3
Q
מה הן תכונותיו הכימיות של ויטמין b2 ?
A
- תרכובת צהובה - שתן הופך לצהוב
- עמיד לחום
- מסיס במים
- רגיש לחומצה ולבסיס וגם לאור. בנוכחות קרני אולטרא סגולות מאבד את פעילותו כבר ב PH נייטרלי
4
Q
כיצד מתבצע העיכול של הפלאבינים?
A
- עיכול וספיגה מתקיים במעי הדק הופך ל ריבופלאבין
- מקבלים אותם בצורה חופשית או בתוך אנזימים
- כאשר ה FMN מצוי בתוך האנזימים צריך לפרק אותם ולבצע זרחון מחדש
5
Q
מה הם שלושת הטרנספורטרים של ריבופלאבין
A
RFT1- מתבטא במעי דק ובשיליה
RFT2- במעי הדק , בלוטת הערמונית ואשכים .
RFT3- במוח (גבול עליון)
6
Q
מדוע נוכחותו של מזון במעי מעלה את כושר הספיגה של ריבופלאבין ?
A
RFT-2 רגיש ל PH חומצי והמזון שמגיע מעלה את ה PH ומאפשר ספיגה טובה יותר
7
Q
האם סיבים תזונתיים וסותרי חומצה פוגעים בספיגת הריבופלאבין ?
A
כן
8
Q
מה הם חלבוני ההובלה וההפרשה ?
A
אימונוגלובולינים מסוג IgG , IgA , IgM בעלי יכולת קשירה חלשה לאלבומין תפקידם להבטיח שהעובר יגיע לשליחה .
9
Q
חלבוני ההובלה של ריבופלאבינים לרוב מתבטאים ?
A
לא רק בחלק מהמצבים
10
Q
מה הם חלבוני ההובלה וההפרשה כאשר מדובר באישה בהיריון ?
A
RfBPs - Riboflavin binding proteins
11
Q
היכן נמצא הרבה ריבופלאבין ?
A
כבד, כליה ולב כאשר הצורה הנפוצה ברקמות היא של FMN ו FAD
12
Q
מה הם הסימנים למחסור הריבופלאבין ?
A
- דלקת לשון
- דלקות בזווית של השפתיים (כיליאוזיס)
- דלקות בעור
13
Q
מה הם תפקידיו של הריבופלאבין ?
A
- ריפוי להתחדשות רקמות
- בריאות העור
- קו אנזים מעביר אלקטרונים במעגל קרבס
- קו אנזים מעביר אלקטרונים בתגובות ביולוגיות של חמצון חיזור
14
Q
מדוע ריבופלאבין חשוב לשרשרת מעבר. אלקטרונים ?
A
- בשרשרת מעבר האלקטרונים מולקולת הגלותתיון (GSH) מתחמצנת הופכת ל GSSG .
- FAD מקבל אלקטרונים מ NADPH הופך ל FADH2
- FADH2 מעביר אלקטרונים לאנזים glutathione reductase ובכך מאפשר לו להחזיר את גלותתיון למצב מחוזר
15
Q
מדוע ריבופלאבין חשוב ל thioredoxin ?
A
- האנזים thioredoxin reductase מחזר את מולקולת ה thioredoxin ומפרק את הגשר הסולפידי.
- האנשים יכול לעשות את זה רק באמצעות FADH2 שמקבל אלקטרונים מ NADPH
16
Q
מה מעיד לנו עלייה בסינתזה של גלותתיון. ?
A
- מחסור ב b2
2. ירידה בחיזור הגלוטטיון המחומצן
17
Q
מה הם המקורות התזונתיים העשירים של ריבופלאבין?
A
- מזונות מן החי : בשר , עוף ודגים
- מוצרי חלב וביצים
- מן הצומח ירקות ירוקים ממשפחת המצליחים
18
Q
מה הם מקורות העניים בריבופלאבין ?
A
דגנים , גרעינים אבל שילובם התזונה מעלים את הצריכה בריבופלאבין
19
Q
האם קיימת רעילות במתן ריבופלאבין ?
A
כן , לכן הצריכה מוגבלת ל 25 מ”ג למנה נצרכת
20
Q
מהי מחלת הפלגרה ?
A
- דלקת בעור הנוצרת בחשיפה לשמש
2. שלשול, שיטיון,מוות
21
Q
מהי פלגרה אלכוהולית.
A
אלכוהוליסט בעל חסרים תזונתיים אשר התסמינים שלהם זה סטטוס מנטלי ירוד ובלבול.
22
Q
מה הם הויטמרים של ניאצין ?
A
- חומצה ניקוטינית שנמצאת במקורות צמחיים NA
- ניקוטין אמיד (NAm) ממקור חי הוא מהווה בסיס למולקולה NAD ו NADP .הוא מצוי 3. הניקוטין אמיד מהווה החלק הפעיל של המולקולה NAD , NADP שמבצע פעולת חיזור
23
Q
באיזה איבר ניאצין נספג טוב יותר ?
A
דרך המעי. באופן כללי יכול גם להיספג דרך הקיבה אך עדיין דרך המעי זה עדיף
24
Q
מה התפקיד של NAD(p) glycohydrolase ?
A
לחתוך את NAD ו NADPH לפני הספיגה ל Nam ADP ribose
25
מה הם מנגנוני הספיגה של ניאצין
בריכוזים נמוכים נספג על ידי Sodium dependent facilitated diffusion
בריכוזים גבוהים נספגים על ידי דיפוזיה פסיבית
2. Nam אשר נספג באנטרוציט הופך ל NAD או שהוא משוחרר למחזור הדם בצורתו החופשית
26
מה הם מנגנוני ההובלה והקליטה על ידי התאים?
1. לרוב נקלט הדיפוזיה פשוטה
2. תאי דם אדומים - קולטים NA על ידי מערכת טרנספורט אניונים
3. צינוריות הכיליה- משתמשות בטרנספורטר NA-dependebt saturable transport קרוי מנגנון תלוי רוויה
4. בריכוזים פרמקולוגיים משתמשים בקולטן HM74A
5. החולדות יש את הקולטן GRP109A
27
מה הם תפקידיו של הניצאצין ?
1. משמש לתגובות חמצון חיזור
| 2. לצורכי מטבוליזם של אנרגיה - בניית ה נוקלאוטידים באמצעותם נבנת תוספת poly ADP ribose
28
מה היא מחלת ה sun sensitivity dermatitis ?
1. מחלה שפוגעת במנגנון תיקון נזקי ה DNA
| 2. נגרמת בעקבות קרינת ה UV שפוגעת במנגנוני התיקון של ה DNA
29
מה יקרה כאשר תהיה לנו רעילות בחשיפה ארוכת טווח ?
1. סבילות גלקוז נמוכה
2. הסמקה
3. עלייה בחומצה אורית
4. נזק לכבד - צהבת להגדלת כבד
30
מה יקרה כאשר תהיה לנו רעילות בחשיפה קצרת טווח?
1. ריפיון כלי דם
2. תחושת שריפה / גירוד על עור הפנים והידיים
3. בחילות הקאות ושלשולים
31
כיצד ניתן לבחור את סטטוס ויטמין B3 ?
1. בבדיקת שתן - בודקים את כמות ה ניאצין ככל שיש רמה גבוהה יותר של ניאצין כך הסטטוס טוב יותר.
2. בעת מחסור בניאצין מאגר של NADH בתאי דם אדומים הולך ומדלדל בעיקר אצל גברים
32
מה היא התפלגות של ניאצין באורגינזם ?
1. תכולה גבוהה ביותר - כבד
2. כמויות גדולות גם שריר הלב, כליה,מוח, תימוס, ריאות לה אשכים ובדם.
3. רוב הניאצין מאוחסן במצב של NAD ותוצרי פירוק יוצאים בשתן
33
מה הם המקורות התזונתיים של ניאצין ?
1. מוצרים מן החי מכילים בעיקר ניקואמיד בתוך מבנה NAD / NADP
2. כמויות גדולות נמצאים בבשר ובשמרים
3. נמצא בכמות נמוכה במוצרים מן החי
34
מהם השימושים הקליניים הנוספים של ניאצין ?
1. דיכאון קליני - שומר על רמות של הורמון סקוטונין (מצב רוח טוב)
באמצעות העלאת אפקט הטריפטופן
2. ניקוטינאמיד חוסם את הסינתזה של ניאצין מטריפטופן ומפנה אותו לכיוון סינתזת סרוטונין
3. מגן מפני סכרת בכך שמגן על תאי הבטא בלבלב מפני הרס בתגובות אוטואימוניות
35
מה הם התפקידים הנוספים של ניאצין בהקשר של שומן ?
1. חומצה ניקוטינית מעכבת בצורה לא תחרותית את diacylgliceride tranferase 2 וגורם לעיכוב סינתזת ה TG
2. מורידה את קצב פינוי/פירוק ApoA1 ללא פגיעה הסינתזה שלו
3. מוריד כולסטרול בשחרור איטי
36
כיצד החומצה הניקוטינית מורידה את רמות הכולסטרול בדם ?
1. היא משתמשת הקולטן GRP109A ומפעילה אותו.
2. GRP109A מונע הפרשת גורמי דלקת ממאקרופאגים וגורם להסמקת העור וגירוד
, הקולטן מעלה את חלבוני ה ABC מוציא את הכולסטרול מהתאים אל ה HDL
3. הקולטן GRP109A מתבטא ברקמות כמו עור , כבד ורקמת שומן
4. ברגע שהקולטן מתבטא הוא מעכב את יציאת חומצות השומן מהרקמות ובכך מגיע פחות שומן לכבד ואז יש פחות VLDL , LDL ועלייה ב HDL
37
מה הם תופעות הלוואי בשימוש החומצה ניקוטינית בהורדת הכולסטרול ?
1. עלייה ברמת גלוקוז בדם
2. דילול מאגרי גליקוגן בכבד
3. ייצור מוגבר של חומצה אורית אשר מהווה תוצר של מטבוליזם לא תקין , היא מולקולה שהופכת להיות לא מסיסה שוקעת במפרקים ובכליות
38
באיזה מהרקמות נצפה לראות נחושת
```
הכי מעט - שתן
מעט - כליות
בינוני - מועט : רקמת החיבור ומערכת הדם
הרבה בכבד ובמוח
הכי הרבה שרירים
```
39
איזה אנזימים מכילים נחושת ?
1. סרולופלסמין - מחמצן ברזל
2. ציטוכרום c אוקסידאז
3. דופמין בטא הידרולאז
4. ליזיל אורסידאז- משפיע על ייצור רקמות חיבור
5. Super oxide
40
האם הנחושת מחזרת את הברזל?
כן , נחושת מחזרת את הברזל ממצב של +3 למצב של +2 באמצעות הסרולופלסמין
41
מהו מסלול הנחושת לאחר צריכתה?
1. שלב ראשון- כספית זקוקה ונקשרת לטרנספורטר CTR1 באנטרוציט במעי , הצ'פרונים מסייעים בתהליך הנ''ל
2. צ'פרון מסוג ATOX1 מעביר את הנחושת ל ATPase7 על מנת שתעבור למשאבת נחושת הנקראת ATP7A המצויה באנטרוציט. וגם למשאבת נחושת המצויה בהפוציט ATP7B
3. נחושת מגיעה לגולגי ול ER אשר יוצאת החוצה דרכם .
4. הנחושת יוצאת אל זרם הדם מטרנספורטר ATP7A ואז היא מתחברת לאלבומין ובמידה הנחושת יוצאת מטרנספורטר ATP7B תתחבר לסרופלסמין
42
למה אופייני הטרנספורטר ATP7A ?
אנטרוציט -. כאשר נחושת יוצאת למחזור הדם היא קשורה לאלבומין
43
למה אופייני הטרנספורטר ATP7B?
הפטוציט- כאשר הנחושת יוצאת למחזור הדם שהיא קשורה ל ceruloplasmine
44
מהו התפקיד של Cox17 ?
1. צ'פרון במאזן הנחושת
| 2. מעביר נחושת לקולטני נחושת על פני הממברנה המיטוכונדריאלית
45
מהו תפקידו של Atox1 ?
1. צ'פרון במאזן נחושת
| 2. מעביר את הנחושת לרשתית גולג'י ולמסלול הפרשה מהתאים
46
מהו תפקידו של CCS?
1. צ'פרון במאזן הנחושת
| 2. מעביר את הנחושת לציטוזול ול Cu/Zn SOD
47
למה תוביל פגיעה במשאבת ATP7A?
יהיה לנו חוסר יכולת של ספיגת נחושת ולמחלה שקשורה למחסור נחושת
48
למה תוביל פגיעה במשאבת ATP7B.
יוביל לעודפים הנחושת ולמחלת וילסון
49
מהו המסלול של הנחושת בתא הכבד ?
1. שלה ראשון - הנחושת נכנסת לתא הפוציט (כבד) דרך טרנספורטר CTR1 באמצעות עזרתו של הצ'פרון Atox1 וכל התהליך קורה כמו במעי הדק. בסופו של דבר הנחושת יוצאת מחוברת לסרופלסמין.
2. Cox17 לוקח את הנחושת למיטוכנודריה לצורך סיוע השרשרת מעבר האלקטרונים בציטוכרום C אוקסידאז .
3. CCS לוקח את הנחושת לטובת האנזים SOD שנמצא בציטוזול
50
מה קורה כאשר רמת הברזל נמוכה אצל האם ויש עלייה ביוני נחושת ו Cp בכבד וםעילות מוגברת של CP בפלאסמה ואצל העובר יש ירידה ב נחושת ו ברזל בכבד
1. רמות הנחושת (cu+) והסרופלסמין (cp) יעלו בגלל שיש צורך גדול יותר לחמצן מאחר ויותר תאים ולכן הכבד מייצר יותר יוני נחושת והסרופלסמין.
2. לעובר יש ירידה הנחושת ובברזל בכבד מאחר ומה שאין לאם בפלסמה לא יהיה גם לעובר מאחר ואם יש חוסר בברזל לאם גם לעובר יהיה.
51
מה קורה כאשר רמת הנחושת נמוכה אצל האם ועלייה ברמת הברזל וירידה ברמות בפלאסמה. ואצל העובר יהיה ירידה של cu ו fe בכבד ?
1. אצל האם - תהיה עלייה של ברזל בפלאסמה מאחר והאנזים שאמור לווסת את כמות הברזל לא תקין ומייצר פחות סרולופלסמין ולכן הוא ממשיך לאגר בכבד אין מי שיוציא אותו לזרם הדם.
2. לעובר תהיה ירידה ברמת יוני הנחושת מאחר וגם לאמא יש. יהיה רמות נמוכות של ברזל מאחר והכבד של האם לא משחרר את הברזל לעובר
52
מהו התפקיד של הנחושת ב אנזים SOD ?
1. O2- + cu(2)znSOD --> O2 + Cu(1)ZnSOD בשלב הזה נחושת קולטת אלקטרון מהרדיקל החופשי מה שגורם לנחושת לעבור מ CU+2 ל CU+1 ומתקבל חמצן מולקולרי .
2. O2- + cu(1)znSOD + 2H --> H2O2 + cu(2)znSOD בחלק זה של הריאקציה הנחושת במצב מחוזר ואז רדיקל חופשי נוסף ואז הופכת למי חמצן והנחושת חוזרת למצב מחומצן
53
מהו התפקיד של Monoamine oxidase {MAO} ?
1. חשוב לפירוק של סרוטונין למטבוליט ניתן להפרדה
2. הם משתתפים המטבוליזם של כטכולאמינים (אפינפרין, נוראפינפרין, דופאמין)
3. מעכבי MAO הם נוגדי דיכאון . צריך לעכב MAO המטופלים שסובלים מדכאונות קליניים קשים.
54
מהו התפקיד של האנזים Diamine oxidases ?
. מונעים את הפעילות של היסטאמין המופרש כתוצאה מתגובות אלרגיות
55
מהו התפקיד של האנזים
| Lysyl oxidase ?
משתתף בבניית רקמת חיבור על ידי post translational processing על מנת לייצר קשרים בין ליזינים והידרוקסיליזינים של קולגן ואלסטין
56
מה הם הסיבות לשינוי במאזן הנחושת בגוף ?
1. צריכה תזונתית נמוכה
2. אינטראקציה עם תרופות (לקשירת נחושת חופשית בדם אצל חולי סכרת )
3. שינוי במאזן נחושת בסוכרת יכול לגרום לרעלת היריון
4. תינוקות נולדים עם מחלת וילסון כאשר לאם יש מחסור בנחושת בהיריון
57
מה הם מקורות לצריכה תזונתית של נחושת ?
1. נפוצה בכל סוגי המזון
2. המקורות העיקריים לנחושת : איברים פנימיים , אגוזים , גרעינים , קקאו ופירות ים
3. מזונות טובים : דגנים מלאים ומזונות כוללים סובין , חיטה ופטריות
4. מזונות דלים : תפוח אדמה , חלב , בשר עוף , ותה
58
מדוע חשוב מאוד לשים לב לכמות הנחושת בקרב תינוקות ?
1. חלב אם יורד כל הזמן
| 2. חלב פרה דל בנחושת , בנוסף היא קשורה לשומן ולחלבון הקזאין ככה שהיא ניתנת פחות לספיגה.
59
מתי נצפה במחסור חמור בנחושת .
1. כאשר מדובר בהזמנה תוך ורידית ארוכת טווח TPN
2. פגים הניזונים מפורמלה של חלב פרה.
3. קשישים
60
מה היא טוקסיות של נחושת ?
1. טוקסיות ארוכת טווח בנחושת זה דבר נדיר יחסית
2. ניתן לזהות סימני טוקסיות בכבד - מחלת wilson , מחלת Indian childhood cirrhosis , Idiopathic copper toxicosis
3. עודפי אבץ פוגעים הספיגה של נחושת לכן לקיחה ממושכת של תוספי אבץ יכולה לגרום למחסור
61
מה היא מחלת ה Menke's disease ?
1. הפרעה הקשורה לכרומוזום X מאופיינת בפגם בספיגת הנחושת במוקוזה של המעי הגורם למחסור של נחושת בכבד ובאיברים החוץ כבדיים.
2. סימפטומים: חוסר פיגמנטציה בעור ובשיער , חום גוף נמוך , רקמת חיבור פגומה , ועיכוב הגדילה.
3. מחלה מסווגת ל3 שלבים : classic Menke's disease , mild Menke's disease , Occipital horn syndrome - ללא תופעות נוירולוגיות חמורות (פיגור שכלי קל)
4. טיפול- הזרחת נחושת לווריד/שריר הטיפול לא יעיל לחולים בדרגות קשות
62
מה היא מחלת וילסון Wilson ?
1. מחלה אוטוזומלית רציסיבית מאופיינת באגירת נחושת בכבד , מוח קורנית העין.
2. ATP7B פגום ולכן פיזור הנחושת בצורה יעילה בגוף נפגע
3. סימפטומים: שחמת כבד , וטבעות של קרנית העין., תופעות פסיכו-נוירולוגיות כמו סכיזופרניה תוקפנות
4. טיפול יעיל - שימוש ב קושרים נחושת chelators או נטילה של כמויות גדולות של אבץ . בגלל ששימוש בכילוטורים קשה לאיזון והתערבות תזונתית.
63
מה היא מחלת ה Idiopathic copper toxicosis?
1. מצב אגירה עודפת של נחושת
2. מאופיין בפיברוזיס של כבד ובסופו של דבר לשחמת כבד
3. בנוסף לנטייה גנטית גם חשיפה לריכוזים גבוהים של נחושת
4. טיפול - הימנעות מריכוסין גבוהים של הנחושת התזונה
