סידן ומגנזיום Flashcards
האם צורכים סידן בכמות גדולה ?
כן , הוא מאקרומינירל יש אותו הכי הרבה בגוף והוא הקטיון הנפוץ ביותר
איפה נמצא סידן בגוף?
99% בשיניים ובעצמות
1% בדם וברקמות כאשר 40-45% מחוברים לחלבוני פסמה ו 8-10% מחוברים ליונים כמו ציטרטט ו 40-50% מצוים במצב יוני
מה הם תפקידי הסידן בגוף ?
- תפקיד מבני בעצמות ובשיניים
- קרישת דם
- מווסת קצב לב
- כיווץ שרירים וכלי דם
- הולכה עצבית
- קו פקטור לחלבונים משתתפים בקרישת דם
- שליח משני להרבה תהליכים בגוף ובמערכת העצבים
מה הוא מסלול מערכת ההומאוסטאיזס של סידן ?
1) רמת הסידן בסרום ירדה
2) בלוטת הפארה טירואיד מפרישה PTH שמביא לפירוק העצם ושחרור הסידן מהקומפלקס שלו עם זרחן
ובו זמנית יכולת ספיגת הזרחן בכיליה והפרשה של סידן על מנת שלא יחזור לקומפלקס עם זרחן
3) PTH נותן סיגנל לסינתזה מוגברת של 1,25 באמצעות GPCR
4) עלייה ב 1,25 משפיע על ספיגה חוזרת בכיליה של זרחן , פירוק העצם , בו זמנית החלבון קלציטונין מופרש מתאי c בבלוטת התריס מעכב את
בלוטת הפארא תירואיד ואת PTH
5) מתקבלת עלייה של סידן בגוף
מה היא הבקרה על הסינתזה של PTH ?
1) כמות הסידן - ככל שיש פחות יוני סידן שנקשרים ל CASR תהיה יותר הפרשה של PTH.
2) כאשר GPCR מתפרק תת היחידה שלו בטא מפעילה את Inositol-3 phosphate ונוצרת עליה הסידן תוך תאי מה שמעלה את PTH
2) ויטמין D נקשר לפרומוטור שלו ב mRNA ומונע את היווצרות ה pre-pro PTH
מה היא הפעילות של GPCR ?
- מדובר ברצפטור שחוצה את הממברנה 7 פעמים
ובכל אתר קישור פנימי לחלבון G - כאשר ליגנד נקשר ל GPCR אז חלבון G מתפרק לתת יחידות
- תת יחידה אלפא - משפיעה על פעילות של cAMP ועל פתיחת תעלות סידן
תת יחידה בטא וגמא - אחראיות על פתיחת תעלות סידן בהפעלה רגעית על מנת שהמיטוכנודריות לא מתנפחות וימותו - תת היחידה בטא מפעילה סיגנלים כגון פירוק העצם על ידי אוסטאוקלסטים , הגברה של הפרשת זרחן וספיגה חוזרת מוגברת של סידן
מה מאפיין אנשים עם היפר-פרה-תיירואידים?
רמות גבוהות של PTH בדם אפילו שכמות הסידן בדם גבוהות
מה קורה כאשר יש רמות נמוכות של סידן בדם ?
- כאשר רמות הסידן נמוכות הדם הדבר גורם להעלאה של PTH –> PTH מתחבר לקולטןGPCR בכיליה ומעודד את 1 אלפא הידרוקסילאז להפעיל ויטמין D –> מעי מגביר ספיגת סידן דרך מערכת העיכול באמצעות הטרנספורטר NPT2 אשר מבצע ספיגה חוזרת טובה יותר של זרחן והאוסטאוקלסטים מופעלים לצורך פירוק העצם ושחרור סידן –> מתקבל סידן ברמות תקינות ולאחר מכן ויטמין D , אוסטאוקלסטים, רמות סידן מעכבות את PTH
כאשר האוסטאובלטים במצב רוויה הם מפרישים את FGF23 אשר מונע את הספיגה החוזרת של זרחן בכיליה ומעכב את 1 אלפא הידרוקסילאז וגם קלציטונין מופרש ברמה תקינה של סידן
מה קורה כאשר יש רמות נמוכות של סידן בדם וחוזרים לרמות תקינות ?
- כאשר רמות הסידן נמוכות הדם הדבר גורם להעלאה של PTH –> PTH מתחבר לקולטןGPCR בכיליה ומעודד את 1 אלפא הידרוקסילאז להפעיל ויטמין D –> מעי מגביר ספיגת סידן דרך מערכת העיכול באמצעות הטרנספורטר NPT2 אשר מבצע ספיגה חוזרת טובה יותר של זרחן והאוסטאוקלסטים מופעלים לצורך פירוק העצם ושחרור סידן –> מתקבל סידן ברמות תקינות ולאחר מכן ויטמין D , אוסטאוקלסטים, רמות סידן מעכבות את PTH
כאשר האוסטאובלטים במצב רוויה הם מפרישים את FGF23 אשר מונע את הספיגה החוזרת של זרחן בכיליה ומעכב את 1 אלפא הידרוקסילאז וגם קלציטונין מופרש ברמה תקינה של סידן
מה הם מקורות התזונה לסידן?
- מוצרי חלב מקורות העשירים ביותר
- טופו או סויה מאושרים
- ירקות עם כמויות הכי קטנות וגם זמינות ביולוגית נמוכה
מה הם מנגנוני הספיגה של סידן ?
- TRPV6 במעי
2. TRPV5 בכיליה
מה קורה כאשר יש עלייה ביוני הסידן בציטוזול בתאים ?
- יוני סידן אינם טובים בריכוזים גבוהים בציטוזול ולכן יש צורך להוציא אותם החוצה
- קלבינידין D קושר את הסידן בציטוזול ומעביר אותו הממברנה האפיקלית למבברנה הבאזו-לטרלית ומשם הסידן יצא בשני דרכים : •א : משאבת נתרן אשלגן על כל הוצאת יון סידן אחד מכניסים 3 יוני נתרן כנגד מפל הריכוזים . •ב:: PMCA מוציא החוצה את התאים באמצעות ATPases
מה הם הקלאודינים ?
- תעלה פסיבית שדרכם נכנסים הסידן והמגנזיום
2. כאשר CASR שנמצא על הממברנה הבאזו-לטרלית מחובר סידן ויהיה מספיק רמות טובות של סידן בגוף אז זה יעכה את הקלאודינים
האם TRV6 חיוני לספירה אקטיבית של סידן ?
לא
מה מעכב זמינות ביולוגית של סידן ?
- חומצה אוקסאלית - מצויה בעלים ירוקים
- חומצה פיטית
נמצאת הגרעינים ודגנים מלאים ואגוזים - פוספטים מייצרים קומפלקסים יציבים מאוד עם סידן ולא מאפשרים את ספיגתו
- סיבים תזונתיים מעל כמות 30 גר סופיים מינירלים