07. Staphylococcus Flashcards
Cocáceas Gram (+) y (-)
1
Q
Frente a una prueba de catalasa, ¿cómo reaccionarían los tres tipos de cocáceas Gram (+)?
A
Staphylococcus es catalasa positivo, en cambio, Streptococcus y Enterococcus son catalasa negativos.
2
Q
¿Qué tipo de bacteria según su resistencia al oxígeno es catalasa negativo?
A
Las bacterias aerotolerantes.
3
Q
¿Cómo funciona prueba de catalasa?
A
En un portaobjetos se coloca peróxido de hidrógeno y luego se pone en emulsión un trozo de la colonia, si es catalasa positivo, se observarán burbujas ya que la enzima actúa liberando agua y oxígeno
4
Q
¿Cuál es el diámetro de los Staphylococcus?
A
0,5 a 1,5 um
5
Q
¿Qué formaciones presentan los Staphylococcus al microscopio?
A
Generalmente de racimos, pero pueden estar aislados o en cadenas de no más de 4 células.
6
Q
Segun su tolerancia al oxígeno, ¿cómo se clasifica el Staphylococcus?
A
Bacteria anaerobia facultativa.
7
Q
¿Qué efecto tiene el lisostafin en los Staphylococcus?
A
Es una enzima que rompe los puentes de pentaglicina en el peptidoglicano.
8
Q
¿Cómo se puede aislar el Staphylococcus?
A
Utilizando un medio salino de 10% NaCl.
9
Q
¿Cuántas especies de Staphylococcus se han identificado y cuántas de ellas están en el ser humano?
A
Se han identificado 33 especies y de ellas, 14 en el ser humano.
10
Q
¿Cuál es el único Staphylococcus coagulasa positiva?
A
El Staphylococcus aureus.
11
Q
¿Cuál es el hábitat de los Staphylococcus?
A
La piel y mucosas.
12
Q
¿Cuáles son los 5 Staphylococcus de mayor improtancia clínica?
A
S. aureus, S. epidermidis, S. saprofhyticus, S. Haemolyticus y S. Lugdunensis.
13
Q
¿Cómo actúa la enzima trombina en la sangre?
A
Forma coágulos, transformando fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble).
14
Q
¿Cómo actúa la coagulasa del S. aureus?
A
Forma coágulos transformando fibrinógeno en presencia de un factor reactivo de coagulación (CRF) del plasma en fibrina.
15
Q
Explica el test de la coagulasa
A
En un tubo con plasma sanguíneo se agrega la bacteria y se incuba a 37°C de 1 a 2 para ver si forma coágulos.
16
Q
¿A qué se debe el color dorado de las colonias de S. aureus?
A
Las colonias forman un pigmento carotenoide.
17
Q
¿Cómo ejerce acción patógena el S. aureus?
A
Produce enzimas y toxinas extracelulares, invade tejidos y por multiplicación celular.
18
Q
¿Dónde se porta el S. aureus?
A
En la nariz y en menor cantidad, en las manos.
19
Q
Nombra los tipos de portadores de S. aureus, indicando su frecuencia en la población
A
- Portadores persistentes (20%)
- Portadores intermitentes (60%)
- No portadores (20%)
20
Q
¿Cómo se puede detener el estado de portación del S. aureus?
A
Con mupirocina.
21
Q
Nombra características de una lesión con S. aureus
A
Son localizadas, purulentas, dermonecróticas y se pueden mantener por mucho tiempo.
22
Q
Explica la diferencia entre foliculitis, forúnculo y ántrax.
A
- La foliculitis es muy contagiosa, una pápula se levanta y se llena de pus.
- El forúnculo es más profundo y abarca tejidos circundantes, presiona terminaciones nerviosas causando dolor, un conjunto de ellos se conecta mediante láminas.
- El ántrax es un cuadro grave, los forúnculos se interconectan.
23
Q
Define absceso.
A
Acumulación de pus que puede infectar cualquier órgano.
24
Q
Define hidrosadenitis supurativa.
A
La causa la infección de glándulas sudoríparas apocrina y provoca abscesos profundos y dolorosos en la axila y la mama (donde se llama mastitis).
25
¿Qué ocurre si se disemina una infección de herida quirúrgica con S. aureus?
Puede causar un cuadro de septicemia, con una respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar a la muerte.
26
¿Cómo el S. aureus puede causar gastroenteritis por intoxicación bacteriana?
El 30-50% de las cepas tiene enterotoxinas que pueden estar en los amlimentos.
27
¿Qué cuadros clínicos puede presentar el S. aureus?
Foliculitis, forúnculos, ántrax, abscesos, hidrosadenitis supurativa, mastitis, infección de herida quirúrgica, neumonía, conjuntivitis, osteomielitis, gastroenteritis por intoxicación bacteriana, peritonitis, pericarditis, endocarditis y meningitis.
28
¿Qué es el impétigo y en qué se divide?
Es la piodermitis más frecuente, una afección al estrato córneo de la piel que afecta principalmente a los niños, puede ser de 2 tipos: vulgar no ampolloso o seco; o buloso o ampolloso.
29
Describe el impétigo seco.
El impétigo seco es más común (70-80%), puede ser causado por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyógenes, puede ser primario o secundario, aparece cerca de orificios y se extiende; es muy contagioso.
30
Describe el impétigo buloso.
El impétigo ampolloso es el 30% de los casos, más común en recién nacidos, forma ampollas/bulas y solo puede ser causado por S. aureus productor de la toxina exfoliativa generalmente producida por el fagotipo II, estas cepas corresponden solo al 3% de los casos.
31
¿Qué es el ectima?
Infección en la epidermis, es decir, más profunda que un impétigo.
32
¿Qué es la paroniquia?
Lesión purulenta alrededor de la uña, generalmente acompañada de hongos.
33
¿Qué es la periporitis?
Infección de las glándulas sudoríparas ecrinas.
34
¿Cómo ocurre el síndrome de la piel escaldada o quemada?
El S. aureus llega por una infección común, pero es una cepa que libera la toxina exfoliativa A y B que pasa a la sangre y llega a la epidermis.
35
¿Cuáles son las afecciones sistémicas que son causadas por el síndrome de la piel escaldada o quemada?
En recién nacidos, la enfermedad de Ritter; en niños de 5 a 12 años, la necrosis tóxica epidérmica y su forma más atenuada es la de Rash escarlatiniforme estafilocócico.
36
¿Qué es el signo de Nikolski?
Corresponde a la descamación de la piel que ocurre cuando se forman bulas que se rompen dejando la piel suelta (impétigo buloso).
37
¿Cómo actúan las toxinas en el síndrome de la piel escaldada?
Separando las capas celulares, lo que se logra destruyendo la desmogleína-1 (DSG-1) de los desmosomas
38
¿Qué son las lesiones embólicas?
Coágulos en los vasos sanguíneos.
39
¿Qué y cuáles son las MSCRAMM?
Son proteínas que actúan como adhesinas.
• Las FnbpA y FnbpB se unen a fibronectina.
• La Cna se une al colágeno de la matriz extracelular.
• Las ClfA y ClfB aglutinan, uniéndose a fibrinógeno.
40
¿En qué capa de la piel ocurre la celulitis?
En el tejido subcutáneo.
41
¿Cómo trabaja la proteína A?
Es liberada de la pared celular y se une a Fc de IgG1, IgG2 e IgG4, inhibiendo la fagocitosis.
42
¿Cómo funciona la coagulasa ligada?
Es un factor de agregación, forma coágulos actuando sobre el fibrinógeno y las bacterias se agrupan alrededor.
43
¿Cómo se considera el biofilm para la bacteria?
Como un factor de virulencia.
44
¿Qué componentes tiene el biofilm del S. aureus?
* PIA (adhesina intracelular de polisacárido): polímero de N-acetilglucosamina.
* Bap: proteína de la pared celular, une la bacteria al biofilm.
* eADN (ADN externo): otorga estabilidad celular.
45
¿Qué es y para qué sirve la microcápsula de los S. aureus?
Están formadas de diferentes azúcares y forman distintos antígenos, or lo que sirven para distinguir 11 serotipos, de los cuales 5 y 8 provocan el 75% de las infecciones.
46
¿Para qué sirve la catalasa a los S. aureus?
Degrada los radicales libres presentes en macrófagos y fagocitos.
47
¿Qué enzimas poseen los S. aureus?
Coagulasa libre, catalasa, lipasa, hialuronidasa, nucleasa y penicilinasa.
48
¿Qué toxinas poseen los S. aureus?
Exfoliativa, Leucocidina de Panton Valentine, Enterotoxinas, Toxina del Síndrome del Shock Tóxico y Hemolisinas.
49
¿Cómo funciona la leucocidina de Panton Valentine?
Solo la tiene el 3% de las cepas, destruye a los leucocitos, rompiendo todo el tejido circundante como en la fascitis necrotizante.
50
¿Cuáles son los componentes de la Leucocidina de Panton Valentine?
Tiene 2 cadenas polipeptídicas:
• Componente S: HlgA, HlgC y LukS P-V
• Componente F: HlgB y LukF P-V
51
¿Cuál es la frecuencia y los tipos de enterotoxinas del S. aureus?
Está en un 30-50% de las cepas.
| A, B, C1, C2, C3, D y E, siendo A la más común
52
¿Qué concentración se necesita en una intoxicación alimentaria con S. aureus?
Enterotoxinas de 10^6 UFC/ gr
53
¿Por qué se caracteriza una intoxicación alimentaria?
* Periodo de incubación 2-6 hrs y se cura espontáneamente 1-2 días.
* Produce nauseas, vómitos, malestar general, dolor abdominal y diarrea.
54
¿Qué características tienen las enterotoxinas de S. aureus?
Resistentes a radiación, estables a pH alto, termoestables a 65°C, con gran homología de aá.
55
¿Cómo funcionan las toxinas del síndrome del shock tóxico?
Son superantígenos que se unen a la fracción variable beta del receptor TCR de la célula T y activan muchos linfocitos T que liberan citoquinas, provocando fiebre, hipotensión, infecciones multiorgánicas y la muerte.
El 50% de los casos están asociados a la menstruación.
56
¿En qué consiste el síndrome del shock tóxico estreptocócico?
Es más grave y mortal, hay bacteremia y los factores de riesgo son cortes, quemaduras, moretones, varicela, etc.
57
¿Cuáles son los factores de riesgo para el síndrome del shock tóxico?
El uso de tampones, antiinflamatorios no estereoidales (AINES), menstruación reciente, uso de anticonceptivos en barrera, parto reciente, cirugía reciente o infección por S. aureus
58
¿Qué son las hemolisinas y cuáles son sus tipos?
Enzimas que destuyen eritrocitos
| • Hemolisina alfa, beta, gamma y delta.
59
Explica la hemolisina alfa.
La hemolisina alfa forma poros en la membrana, haciendo estallar la célula, también puede alterar la permeabilidad, haciendo que entre K+ y gatilla apoptosis en células endoteliales. Es dermonecrótica y neurotóxica y está en la mayoría de las cepas.
60
Explica la hemolisina beta.
Es una esfingomielinasa C, fosfolipasa hemolítica que lisa esritrocitos, leucocitos y fibroblastos sin entrar a la célula.
61
¿Qué es el AGR y cuál es su función?
El accesory gene regulator controla los factores de virulencia, respondiendo a quorum sensing, es decir, a densidad. Cuando hay pocas bacterias, se activan las adhesinas para agrandar la colonia y luego se activan otros genes.
62
¿Qué tipos de antimicrobianos hay?
Los betalactámicos, macrólidas, lincosamidas y aminoglicosidos.
63
¿Cuáles son los antibióticos más utilizados a nivel mundial?
Los betalactámicos (70%).
64
¿Cuáles son antibióticos betalactámicos?
* Penicilinas isoaxólicas: Cloxacilina, Dicloxacilina, Flucloxacilina. Se puede administrar cualquiera de ellas, pero sólo una, nunca las tres. Si el Staphylococcus es resistente a una, lo es a todas las demás; lo mismo si es sensible.
* Cefalosporinas de primera generación: Cefradina, Imipenen, Amoxicilina-ácido clavulánico, Ampicilina-sulbactam.
65
¿En qué difieren la amoxicilina y la ampicilina?
Al ingerir la misma cantidad de ambas, se tendrá mayor cantidad de amoxicilina circulando por el organismo, por lo que es mejor.
66
¿Qué hace que se inhiban los antibióticos betalactámicos?
La betalactamasa.
67
¿En qué caso se utilizan macrólidas?
Cuando el paciente es alérgico a los betalactámicos o en niños, porque son poco tóxicas.
68
¿Cuáles son ejemplos de macrólidas?
* Eritromicina: una vez al día durante 10 días.
* Azitromicina: cada 8 horas durante 3 días.
* Claritromicina: una vez al día durante 10 días.
69
¿Por qué se caracterizan las lincosamidas?
Tienen una buena penetración ósea, ideales para tratar cuadros de osteomielitis estafilocócicas.
70
¿Qué antibióticos forman parte de las lincosamidas?
• Lincomicina
• Clindamicina: es más activa.
No se deben utilizar las dos al mismo tiempo, porque tienen el mismo efecto.
71
¿Por qué se caracterizan los aminoglicosidos?
Son muy bactericidas.
72
En la actualidad, ¿cuál es el mayor problema a enfrentar en relación al tratamiento del S. aureus?
El S. aureus está desarrollando resistencia ala mayoría de los antibióticos utilizados para su tratamiento.
73
¿Cuál es el último antibiótico que se utiliza para el tratamiento de una infección estafilocócica grave?
Vancomicina.
74
¿Cuáles son los tipos de Staphyloccus aureus meticilino resistente (MRSA)?
* Hospitalario: multiresistente
| * Comunitario (MRCSA): Es de origen comunitario, por ende, es menos resistente.
75
¿En qué año aparecieron cepas de S. aureus resistente a la penicilina?
En 1946.
76
¿En qué año se descubre la resistencia del S. aureus a la meticilina?
En 1961. Estas cepas se caracterizaban por ser multiresistente no solo a los antibióticos betalactámicos, sino a otros antibióticos también,
77
¿Cuándo aparecieron las cepas de S. aureus resistentes a la vancomicina?
En 1997 aparecen cepas parcialmente resistentes a ella, mientras que en 2002 aparecen cepas totalmente resistentes.
78
¿Qué caracteriza al Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRAS)?
Presentan el gen Mec A que codifica la transpeptidasa la cual posee poca afinidad a los antibióticos de la betalactámica, este mec A provoca graves afecciones a la piel de los tejidos blandos provocando que no haya cadena respiratoria, pueden dañar el aparato respiratorio e inclusive causar la muerte.
79
¿A qué antibióticos es sensible el MRAS?
Es sensible a ciprofloxacino, gentamicina, cotrimoxazol, rifampicina, vancomicina. También tiene sensibilidad variable a eritromicina y clindamicina
80
¿Qué genes presetnan los clones predominantes del Staphylococcus aureus meticilino resistente?
* Gen Mec A
| * Genes de Leucocidina de Panton Valentine (LPV)
81
Una infección por S. aureus oxacilina resistente, ¿con qué debe ser tratada?
Vancomicina.
82
¿Qué antibióticos son más potentes que la vancomicina?
* Daptomicina
* Linezolid
* Telitromicina
83
¿Qué técnicas se utilizan para detectar la resistencia del Staphylococcus?
• Técnicas fenotípicas:
· Agar screening para oxacilina
· Antibiograma
• Técnicas moleculares: PCR
• Test rápidos: Aglutinación en látex para PBP2a
• Medios cromogénicos: si sale rojo, es porque son meticilina resistentes.
84
¿Qué infecciones se asocian a los Staphylococcus coagulasa negativos?
Infecciones urinarias nosocomiales y adquiridas en la comunidad, infecciones producidas por dispositivos permanentes, endocarditis de válvulas cardiacos naturales y protésicas, osteomielitis, endoftalmitis posquirúrgica, bacteriemia en receptores de transplantes.
85
Describe las infecciones producidas por dispositivos permanentes.
Estas afectan a dispositivos como por ejemplo a la sondas vesicales, esto debido a la mala manipulación humana y quedan contaminados, en pacientes que están con dispositivos permanentes como válvulas cardiacas, prótesis, catéter intravenoso, ocurre principalmente en la UCI, esto sucede porque son capaces de producir un biofilm que se une a los dispositivos.
86
Entre el S. aureus y el S. epidermidis, ¿cuál es más resistente y por qué?
El S. epidermidis, porque tiende a formar biofilms.
87
¿Dónde se puede encontrar al S. epidermidis?
Forma parte de la microbiota normal de piel y mucosas.
88
¿Cuáles son los factores de virulencia del S. epidermidis?
* Polisacárido capsular PS/A
* Matriz extracelular mucosa (ESS)
* Hemolisinas
* Lipasas
* Proteasas
89
Describa el desarrollo de los factores de virulencia del S. epidermidis.
El polisacárido capsular actúa como una enzima que se fija a receptores y, posteriormente, produce una materia extracelular mucosa de polisacárido que lo cubre completamente. Esto hace que se fije permanentemente, haciendo que sean invulnerables a antibióticos y a la fagocitosis; además producen hemolisinas y toxinas parecidas a las del Staphylococcus aureus (lipasas, proteasas).
90
¿En qué tipo de infecciones es común encontrar al S. epidermidis?
Es común en infecciones por catéteres, válvulas cardiacas, válvulas intracraneales y prótesis de huesos, en donde puede causar:
• Bacteremia
• Septicemia: En niños prematuros y en pacientes inmunodeprimidos.
91
¿Cuál es el principal tipo de infección que causa el Staphylococcus saprophyticus?
Causan infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sanas y sexualmente activas.
92
¿Cuáles son los factores de virulencia del S. saprophyticus?
* Ureasa: Es una proteína que actúa como una enzima que tiene afinidad por el epitelio uretral.
* Es un gran productor de grasa, lo que facilita la producción del microorganismo.
* Produce una matriz extracelular, es decir un fiofilm.
* Proteína SSP: Actúa como una adhesina ya que se une a los receptores del epitelio.
93
¿Cuáles son factores de riesgo para una infección con S. saprophyticus?
* Pacientes con sondas vesicales.
* Neonatos durante el proceso de parto.
* Pacientes inmunodeprimidos y mujeres embarazadas.
94
¿Cuáles son características del Staphylococcus lugdunensis?
Es muy parecido al Staphylococcus aureus y sensible a antibióticos. Produce una colonia beta hemolítica con pigmentación dorada.
• Coagulasa ligada (clumping factor) (+)
• Coagulasa libre (-)
95
¿Cuáles son los cuadros clínicos del S. lugdunensis?
* Abscesos
* Meningitis
* Infecciones a la piel
* Celulitis
* Artritis séptica
* Osteomielitis
* Endocarditis
* Peritonitis asociada a diálisis peritoneal
96
¿Cómo funciona el agar salino manitol?
Es de color rojo/rosa y tiene una concentración de NaCl de 75 gramos. Al sembrar una muestra solo se verá sthaphylococcus. El manitol es un azúcar que tiene un indicador de pH (rojo fenol) y si hay presencia de S. aureus este actuará sobre el manitol produciendo ácido y cambiando el agar a un color amarillo; es el único que provoca que se produzca esto.
