1 Flashcards
(79 cards)
1
Q
Quelles sont les quatre grandes fonctions du système gastro-intestinal?
A
- Digestion,
- Absorption des nutriments,
- Formation et excrétion des selles,
- Production d’hormones G.I.
2
Q
Quels éléments participent à la digestion dans le tube digestif?
A
- Enzymes,
- HCl,
- Sels biliaires,
- HCO₃⁻
3
Q
Quels sont les trois types de mécanismes d’absorption des nutriments?
A
- Passive,
- Facilitée,
- Active
4
Q
Quels deux processus sont impliqués dans la formation des selles?
A
- Absorption d’eau et électrolytes,
- Transformation bactérienne
5
Q
Nomme quatre hormones produites par le système gastro-intestinal.
A
- Gastrine,
- Sécrétine,
- CCK,
- Motiline
6
Q
Quelle pathologies gastro-intestinales peuvent entraîner une malassimilation alimentaire?
A
- Pancréatite,
- Maladie cœliaque,
- Maladie de Crohn
7
Q
Quel est souvent le premier symptôme d’un trouble gastro-intestinal sérieux?
A
Douleur abdominale aiguë
8
Q
Quels éléments doit-on évaluer dans l’anamnèse de la douleur abdominale?
A
- Type,
- Intensité,
- Durée,
- Horaire,
- Évolution,
- Signes associés,
- Localisation
9
Q
Pourquoi la localisation de la douleur est-elle importante en gastro-entérologie?
A
Elle permet d’orienter le diagnostic selon le ou les quadrants atteints
10
Q
Quelles sont les cinq principales zones anatomiques de l’estomac?
A
- Cardia
- Fundus
- Corps
- Antre
- Pylore
11
Q
Quels types cellulaires sont présents dans la muqueuse gastrique?
A
- ¢ à mucus et épithéliales
- ¢ pariétales
- ¢ principales
- ¢ G
12
Q
Que sécrètent les différents types de cellules gastriques?
A
- ¢ à mucus/épithéliales : mucus, HCO₃⁻, prostaglandines
- ¢ pariétales : HCl, facteur intrinsèque (F.I.)
- ¢ principales ou zymogènes : pepsinogène
- ¢ G : gastrine
13
Q
Quel est le rôle du facteur intrinsèque (F.I.)?
A
Se lie à 2 molécules de vitamine B12 et les transporte jusqu’à l’iléon distal pour leur absorption
14
Q
Quelles sont les causes d’une déficience en facteur intrinsèque (F.I.)?
A
- Achlorhydrie (perte de sécrétion de HCl)
- Auto-anticorps anti-F.I. ou anti-cellules pariétales
- Anémie pernicieuse (Biermer)
15
Q
Quelles pathologies peuvent causer une carence en B12 (autres que F.I.)?
A
- Maladie de Crohn
- Colite ulcéreuse
- Déséquilibres de la flore intestinale
16
Q
Quels stimuli déclenchent la sécrétion de gastrine?
A
- Nerf vague (stimulation neurologique)
- Distension de l’estomac (mécanique)
- pH alcalin (chimique)
- Polypeptides, aa, calcium, alcool, café
17
Q
Quels sont les effets physiologiques de la gastrine?
A
- ↑ sécrétion d’HCl, F.I., pepsinogène, enzymes pancréatiques et HCO₃⁻
Gastrine stimule tout en fait! :
- ↑ contraction gastrique, ↓ contraction du pylore
- ↑ sécrétion de sécrétine, insuline, calcitonine
- ↑ contraction de la vésicule biliaire, ↓ réabsorption des sels et de l’eau
18
Q
Quel est le pH moyen de l’estomac?
A
Entre 1 et 3 (très acide)
19
Q
Quelles sont les deux principales formes de gastrine et où sont-elles sécrétées?
A
G17 (6x plus active) → principalement dans l’antre par les ¢ G (90%)
G34 → principalement dans le duodénum (60%)
20
Q
Quels facteurs inhibent la sécrétion de gastrine?
A
- pH acide (< 3,0)
- Glucagon
- Sécrétine
- Calcitonine
21
Q
Comment la gastrine est-elle éliminée de l’organisme?
A
Par excrétion urinaire
22
Q
Quels sont les rôles des pepsinogènes, mucus et HCO₃⁻ dans l’estomac?
A
- Pepsinogène : inactif, activé en pepsine pour digérer les protéines
- Mucus : protection de la muqueuse contre HCl et enzymes
- HCO₃⁻ : neutralise l’acidité avec le mucus
23
Q
Quels sont les cellules qui sécrètent des pepsinogènes, mucus et HCO₃⁻ dans l’estomac?
A
Pepsinogène :
- ¢ à mucus
- ¢ principales
Mucus :
- ¢ à mucus (glandes) → mucus fluide
- ¢ épithéliales → mucus épais (protège ¢ de pepsine et HCl)
HCO₃⁻ :
- ¢ à mucus (glandes)
- ¢ épithéliales de surface
24
Q
Comment le pepsinogène devient-il actif dans l’estomac?
A
- Activé en pepsine par le HCl (sécrété par ¢ pariétales)
- Autoactivation par la pepsine active
Se produit dans la cavité/lumière gastrique (pas intracellulaire)
25
Quelles sont les protections naturelles contre l'acidité gastrique?
- **Couche de mucus** recouvrant la muqueuse
- **Jonctions serrées entre ¢ épithéliales** empêchent le passage de HCl
- **Membrane apicale (luminale)** imperméable au HCl qui ne pénètre pas dans les ¢
26
Par quelles cellules est sécrété l’HCl et quels sont les stimuli?
- ¢ pariétales (sécrété vers la lumière de l'estomac)
- Stimuli : gastrine (¢ G), histamine (mastocytes), acétylcholine (nerf vague/nerfs cholinergiques)*
27
Quels sont les récepteurs des ¢ pariétales pour activer la sécrétion d’HCl?
- Muscariniques (acétylcholine)
- à H2 (histamine)
- à gastrine
28
Comment varient les concentrations de H⁺ et Cl⁻ entre le sang et la lumière gastrique?
[H⁺] : 40 nM (sang) pH~7,35 → 160 mM (estomac) pH~1-3
[Cl⁻] : 105 mM (sang) → 160 mM (estomac)
29
Quels rôles jouent l’acétylcholine et l’histamine dans la sécrétion d’HCl?
Acétylcholine : phase céphalique (distension de l'estomac), stimule via le nerf vague, ↑ HCl
Histamine : produite par les mastocytes, active récepteurs H2, ↑ HCl
30
Quels types de nutriments sont partiellement digérés dans l’estomac?
- **Glucides** (début de digestion par amylase salivaire)
- **Protéines** (HCl et pepsine)
- **Lipides** (30% via lipase gastrique (langue et palais), le reste dans l’intestin via lipase pancréatique)
31
Qu’est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome)?
- Tumeur sécrétrice de gastrine G17 (souvent pancréas ou duodénum)
- Hypergastrinémie → hypersécrétion d’HCl
Peut causer **diarrhée**, ulcères et stéatorrhée
32
Quels sont les effets de l’excès d’HCl dans le syndrome de Zollinger-Ellison?
- Diarrhée → Précipitation des sels biliaires dans l'intestin→ inhibe la lipase pancréatique → malabsorption des graisses → **stéatorrhée**
- **Ulcères** résistants aux inhibiteurs de pompe à H⁺
- Douleurs abdominales et perte de poids
33
Quel est le traitement du syndrome de Zollinger-Ellison?
Chirurgie pour retirer la tumeur (si localisée) → guérison
34
Comment se forme un ulcère gastroduodénal?
- HCl et pepsine pénètrent la muqueuse endommagée
- Stimulent les récepteurs H2 sous-muqueux → + HCl
- Cercle vicieux → destruction accrue → ulcère
35
Quels tests sont utilisés pour investiguer puis diagnostiquer un gastrinome chez un patient présentant douleurs abdominales et perte de poids?
- **Dosage de la gastrinémie** (gastrine dans le sang)
- **Endoscopie** (investigation de l'estomac avec caméra) : présence d'ulcères et altération de la paroi gastrique (ulcèration du bulbe duodénal pas associée à H. Pylori)
- Tests fonctionnels : **BAO** (Basic Acid Output) et **test à la sécrétine**
36
Qu’est-ce que le test de sécrétion basale (BAO)?
- Mesure de l’acidité gastrique sans stimulation
- Valeurs normales : 5 à 15 mmol/h
37
Qu'est ce que la sécrétine?
La sécrétine est une hormone exocrine intestinale qui entraîne la sécrétion par le pancréas d’enzymes digestives (trypsine et chymotrypsine), ainsi que de HCO3- qui va neutraliser l’acidité gastrique.
38
Quel est le rôle du test de stimulation à la sécrétine dans le diagnostic d'un. gastrinome?
- Inhibe normalement la gastrine
- ↑ paradoxale de gastrine en cas de gastrinome
- Pas d’effet ou ↓ gastrine dans autres causes d’hypergastrinémie
39
Quel est le rôle du dosage de la gastrinémie à jeun dans le diagnosic?
- Soupçon par le médecin quand gastrinémie > 150 ng/L
- Dx claire quand: gastrinémie > 1000 ng/L + HCl avec un BAO > 15 mmol/h
40
Vrai ou faux ? Une augmentation de la gastrine indique clairement un gastrinome.
Faux.
Autres possibilités : gastrite atrophique, anémie pernicieuse, post-vagotomie, inhibiteur de pompe à H+, insuffisance rénale
41
Comment distinguer les gastrinomes des autres hypergastrinémies?
Test de stimulation à la sécrétine, qui ↑ gastrine que dans le cas d'un gastriome.
42
Qu’est-ce que l’infection à H. pylori?
- Infection bactérienne chronique de la muqueuse gastrique (la + commune) et de la partie supérieure du duodénum
- Transmise de personne à personne
- Impliquée dans ulcères, gastrites, cancers et lymphomes gastriques
43
Quelles sont les étapes de l’infection à H. pylori?
- Traverse la couche de mucus et **adhère aux ¢ épithéliales**
- Produit de l’**uréase** → transforme urée en NH₃ et CO₂
- **NH₃ neutralise l’HCl** localement → survie et prolifération bactérienne (car normalement HCl tue bactéries envahissante et digère aliments)
- NH₃ cause aussi l'inflammation, destruction cellulaire → **ulcère**
44
Quels tests permettent de diagnostiquer une infection à H. pylori?
**Endoscopie + biopsie**
- Test à l’uréase (rapide ou en culture)
- Coloration histologique
- Culture tissulaire (étalon d'or)
**Test respiratoire à l’urée marquée** (*13C ou *14C)
**Dosage d’anticorps contre H.Pylori** (sérum/sang complet ou selles+traitement)
45
Comment fonctionne le test respiratoire à l’urée?
- Le patient boit de l’urée marquée
- H. pylori produit NH₃ et *CO₂
- Le *CO₂ est mesuré dans l’haleine par GC-MS ou compteur radioactif
46
Quels sont les avantages et limites du dosage des anticorps anti-H. pylori?
- Utile pour le suivi thérapeutique
- Désavantage : les anticorps persistent longtemps après traitement
47
Quels sont les produits de dégradation de l’urée par H. pylori?
2 NH₃ + *CO₂ (en présence d'eau) → 2 NH₄⁺ + H₂*CO₃⁻
Le H₂*CO₃⁻ est réabsorbé par l'estomac, circule dans le sang vers coeur et se transforme en CO₂ expiré via les poumons
48
Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse de Biermer?
- Anémie macrocytaire causée par une carence en B12
- Secondaire à un déficit en facteur intrinsèque (F.I.)
49
Quelles sont les causes de déficit en facteur intrinsèque?
- Maladie auto-immune avec auto-Ac contre F.I. ou cellules pariétales
- Gastrite atrophique chronique, souvent liée à H. pylori, causant une atrophie de la muqueuse gastrique
50
Quels tests permettent de diagnostiquer une anémie pernicieuse?
- Dosage des Ac anti-F.I. et anti-cellules pariétales
- Formule sanguine complète : GR gros (macrocytaires), ↓ Hb
- Endoscopie/biopsie de la muqueuse
- Test de Schilling (évaluation de l’absorption de la vitamine B12 par le patient). Il en existe 3
51
Qu’est-ce que le test de Schilling I?
- Donne de la B12 radioactive par voie orale + B12 froide i.v.
- Mesure l’excrétion urinaire de B12 sur 24 h
- Normale : > 7 % de la dose administrée (déficience alimentaire, absence récepteur à B12 (salivaire) ou déficience folate)
52
Que suggère un test de Schilling I < 7 %?
- Déficience en facteur intrinsèque (F.I.)
ou
- Présense de FI mais destruction de B12 par des bactéries intestinales
**Nécessite de poursuivre avec Schilling II**
53
Qu’est-ce que le test de Schilling II?
Même test que le I, mais avec ajout de F.I.
- Si excrétion redevient normale → absence de F.I. (alors, est-ce une atrophie des ¢ de l’estomac?)
- Si toujours < 7 % → malabsorption → Schilling III
54
Qu’est-ce que le test de Schilling III?
Antibiothérapie (ex. tétracycline 10 jours), puis reprise du test I
Si amélioration → cause bactérienne (anse borgne, sprue tropicale, diverticules)
55
Quelles sont les principales structures anatomiques du pancréas?
Tête, corps, queue,
Canal pancrétatique :
- Canal de Wirsung (ventral)
- Canal de Santorini (dorsal)
- Fusion canal biliaire + pancréatique (→ampoule de Vater + sphincter d’Oddi)
56
Quelles sont les caractéristiques du liquide pancréatique exocrine?
- 1 à 4 L/jour, clair, **riche en eau**
- pH 7,5 à 8,0 (**basique**)
- Tansporte sécrétions
Contient :
- **Électrolytes** (HCO₃⁻ neutralise H+ gastrique provenant de l'estoma pour obtenir pH optimal pour ez pancréatiques)
- **Enzymes digestives**
57
Quelles enzymes sont sécrétées par le pancréas exocrine?
- **Proenzymes** (précurseurs) : trypsinogène, chymotrypsinogène, proélastase
- **Enzymes actives** : amylase, lipase, DNAse, RNAse, CHOestérase, ....
- **Colipase** : cofacteur qui s'attache aux graisses pour lier lipase pancréatique
- **Inhibiteurs de trypsine** : α1-antitrypsine (protège pancréas en bloquant l’activation intrapancréatique)
58
Quels types cellulaires assurent les sécrétions pancréatiques?
- **¢ canaliculaires (canaux pancréatiques)** → sécrètent eau et HCO₃⁻ (stimulées par sécrétine)
Surtout!! :
- **¢ acinaires (acini)**→ sécrètent enzymes (stimulées par CCK* (cholécystokinine), sécrétée par ¢ duodénales sous l'action d'aa, HCl et ac. gras).
*Gastrine et ACh jouent même rôle.
59
Comment s’active le trypsinogène?
Par **entérokinase** (bordure en brosse du duodénum)
Devient **trypsine**, qui active à son tour d'autres proenzymes :
→ Chymotrypsinogène en chymotrypsine
→ Procarboxypeptidase en carboxypeptidase
→ Proélastase en élastase
60
Quels nutriments sont digérés par les enzymes pancréatiques?
- Protéines → peptides + a.a. (protéases)
- Polysaccharides → disaccharides + dextrines (amylase)
- TG → ac. gras + monoacylglycérol + glycérol (lipase)
- Esters de cholestérol → cholestérol + ac. gras (cholestérol estérase)
61
Quelles sont les principales maladies inflammatoires du pancréas?
Pancréatites (aiguë et chronique)
62
Qu’est-ce que la pancréatite aiguë?
Activation prématurée (dans le canal pancréatique) des enzymes digestives (ex. trypsinogène)
→ Autodigestion des ¢ acinaires
→ Inflammation rapide du pancréas
63
Quel est le prognostic d'une pancréatite aiguë?
- 70 à 80 % des cas (pancréatite est bénigne), œdémateuse et guérit en quelques jours.
- 20-30 % des cas, sévère (nécrosante) et danger de mort.
64
Quelles sont les causes fréquentes de pancréatite aiguë?
- Dans la plupart des cas : **Alcoolisme** / **obstruction biliaire**
- **Infections** (oreillons, hépatite, pneumonie)
- **Causes métaboliques** : hypertriglycéridémie, hyperlipoprotéinémie, hypercalcémie
65
Quels sont les symptômes typiques de la pancréatite aiguë?
- **Douleur épigastrique** (région supérieur abdominal) soudaine et assez intense, irradiant vers le dos (sensation de coup de poignard)
- Aggravation après manger ou alcool (stimule pancréas, ez de digestion)
- Fièvre, possible jaunisse (obstruction biliaire)
66
Quels tests sont utilisés pour diagnostiquer une pancréatite aiguë?
- **Amylasémie** (↑ en 24 h, persiste 3-4 j)
- **Lipasémie** (↑ en 24 h, persiste 7-10 j, test recommandé)
67
Quelles sont les limites du dosage de l’amylase pour diagnostiquer une pancréatite aiguë ?
**Spécificité limitée**
- Ne distingue pas bien les **isoenzymes** (pancréatique vs salivaire)
- **Hyperamylasémie possible sans pancréatite** : origine salivaire, infarctus du myocarde ou perforation gastro-intestinale
- **Macroamylasémie** : complexes amylase-Ac non filtrés → fausse élévation
68
Pourquoi la lipasémie est-elle préférable pour le diagnostic?
- Sensibilité (~97%) et spécificité (~95%) plus élevées que l’amylase
- ↓ faux positifs
- Recommandée à l’urgence
69
Qu'est-ce que les critères de Ranson?
Évaluent la gravité de la pancréatite aiguë
Nombre de critères = indication du taux de mortalité (7 ou + = mort)
Admmission : ↑ âge, glycémie, LDH, AST, leucocytes
0-48h : ↓ Ht (%GR), ↓ Ca2+, ↓ PaO2, ↑ urée, ↑ déficit en bases, ↑ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen)
70
Quel est le traitement principal de la pancréatite aiguë?
**Guérison spontannée dans la plupart des cas** (3-7 jours)
**Surveillance du patient** :
- Jeûne + hydratation i.v.
- Nutrition parentérale (afin d’éviter d’activer les sécrétions pancréatiques et
empirer le problème)
- Analgésiques, antiacides pour ↓ douleur
**Si non-efficace : résection chirurgicale rare** (tissus nécrosés)
71
Qu’est-ce que la pancréatite chronique?
Inflammation chronique du pancréas avec épisodes aigus
72
Décris la pathogénèse d'une pancréatite chronique.
- Précipitation protéinique dans le canal pancréatique suite à alcoolisme
- Obstruction et dilatation du canal pancréatique
- Atrophie des ¢ acinaires, fibrose et calcifications
- ↓ sécrétion enzymatique et endocrine
73
Quelles sont les causes fréquentes de pancréatite chronique?
- Alcoolisme prolongé (> 10 ans)
- Fibrose kystique (enfants)
- Malnutrition sévère (tiers-monde)
74
Quels sont les signes qui permettent d'établir un diagnostic de pancréatite chronique ?
- **Enzymes normales** (amylase, lipase)
- **Triade** (30% des patients) : Calcification pancréatique, stéatorrhée et diabète
- **Radiographie** : visualiser plaques de calcifications pancréatiques
- **Échographie** : visualiser masses (cancer)
Meilleurs !!
- **Test de stimulation à la sécrétine** en intraveineuse (étalon d’or)
- **Test des graisses fécales**
75
Comment fonctionne le test à la sécrétine pour évaluer l’insuffisance pancréatique?
- Aspiration du liquide pancréatique (bypass gastrique contourne intestins)
- Mesure : volume, HCO₃⁻, amylase, lipase, protéines
- Détecte mieux l’insuffisance si > 70 % du tissu détruit
76
Quel est le test de base pour évaluer une stéatorrhée pancréatique?
Test des graisses fécales (après diète riche en lipides)
- Si pas capable d’hydrolyser les lipides → maldigestion et malabsorption →
↑ graisse dans les selles
- Stéatorrhée pancréatique si excrétion graisses > 9,5% (6 - 9,5% : zone grise)
77
Quelles sont les limites du test des graisses fécales?
**Faible sensibilité**
- Stéatorrhée pancréatique visible seulement si > 90 % du tissu détruit (ou obstruction canal pancréatique)
- Ne distingue pas l’origine pancréatique vs intestinale
78
Quelles sont des causes de stéatorrhée intestinale?
- Atrophie des villosités
- Maladie de Crohn
- Colite ulcéreuse
- Syndrome du côlon court
- Invasion bactérienne
79
Quel est le traitement de la pancréatite chronique?
Comme pancréatite aiguë (car traite épisodes aigus)
- Analgésiques (attention dépendance)
- Enzymes pancréatiques de remplacement (↓ douleur)
- Chirurgie
