2 Flashcards
(90 cards)
1
Q
Où est situé le foie et avec quels organes est-il associé?
A
- Partie supérieure droite de l’abdomen
- Associé à la vésicule biliaire et à l’intestin grêle
2
Q
Quelles sont les caractéristiques anatomiques du foie?
A
- Plus grosse glande du corps humain
- Reçoit 25 % du débit cardiaque
Rappel : glande = organe spécialisé qui sécrète
ou excrète des substances qui seront utilisées
par l’organisme ou seront éliminées
3
Q
Quelles sont les sources de vascularisation du foie? Où se mélange le sang dans le foie et par où sort-il?
A
2/3 du sang via la veine porte (nutriments, peu d’oxygène)
1/3 via l’artère hépatique (sang oxygéné)
- Le sang des 2 vaisseaux se mélange dans les sinusoïdes et sort par les veines hépatiques
4
Q
Qu’est-ce que le système porte?
A
Ensemble de veines qui drainent le sang du système digestif vers la veine porte hépatique
5
Q
Quelle est l’unité structurale et fonctionnelle du foie?
A
Le lobule hépatique (structure hexagonale formée de travées de ¢ épithéliales → hépatocytes)
6
Q
Que retrouve-t-on à chaque coin d’un lobule hépatique?
A
- Une branche de l’artère hépatique
- Une branche de la veine porte
- Un canal biliaire interlobulaire
7
Q
Comment circule le sang dans le lobule hépatique?
A
Le sang de la veine porte hépatique et de l’artère
hépatique traverse les sinusoïdes (capillaires sanguins circulant entre
les hépatocytes) à partir des
espaces interlobulaires et se déverse dans la veine
centro-lobulaire.
8
Q
Comment circule la bile dans le foie?
A
Sécrétée par les hépatocytes vers les canalicules biliaires, puis vers les conduits biliaires interlobulaires
Sens opposé au sang (bile : du centre vers l’espace interlobulaire ; sang : de l’espace interlobulaire vers le centre)
9
Q
Que se passe-t-il en absence d’aliments dans l’intestin?
A
Le sphincter d’Oddi (à la jonction entre le canal cholédoque et le canal
pancréatique principal) reste fermé
Accumulation de bile dans le cholédoque et la vésicule biliaire
10
Q
Quelles sont les 4 fonctions du foie?
A
- Excrétion : bilirubine, acides biliaires
- Synthèse : protéines, lipides, urée
- Métabolisme : glucides, drogues/médicaments
- Entreposage : glucides, lipides
11
Q
D’où provient. la bile et quels sont ses constituants principaux et leur rôle?
A
- Produite par les hépatocytes
- Entreposée dans la vésicule biliaire
- Déversée dans l’intestin grêle, suivant un repas.
Constituants:
- Acides biliaires : digestion des lipides
- Bilirubine : déchet de la dégradation de l’hémoglobine
12
Q
Quel est le rôle des acides biliaires dans la digestion?
A
- Synthétisés à partir du cholestérol (voie
d’élimination principale du cholestérol) - Permettent l’émulsification des lipides (formation de micelles)
- Facilitent l’action de la lipase et l’absorption des TG
13
Q
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de bile après un repas?
A
- Présence de lipides dans le duodénum
- Libération de CCK : relâche le sphincter d’Oddi et contracte la vésicule biliaire
14
Q
Qu’est-ce que la bilirubine?
A
- Pigment jaune-orangé
- Déchet de la dégradation de l’Hb
- Doit être conjuguée par les hépatocytes pour être excrétée dans la bile
15
Q
Que devient la bilirubine après excrétion intestinale?
A
1) Déconjuguée en partie (redevient hydrophobe), réabsorbée et retour au foie (cycle entéro-hépatique)
2) Transformée en urobilinogène par les bactéries de la flore intestinale, puis en stercobiline (pigment brun) excrété dans les selles.
3) Une partie de l’urobilinogène est réabsorbée et excrétée par les reins (pigment jaune pipi)
16
Q
Quels sont les rôles de synthèse du foie?
A
- Protéines plasmatiques (ex. albumine, facteurs de coagulation) : maintien de la pression oncotique
- Lipides (CHO et TG) : ensuite les emmagasine ou exporte vers tissu adipeux
- Urée (via cycle de l’urée)
17
Q
Pourquoi l’urée est-elle produite par le foie?
A
- Ammoniac toxique issu de la dégradation des protéines
- Transporté sous forme de glutamine (ammoniac + glutamine) jusqu’au foie
- Transformé en urée et excrété dans l’urine
18
Q
Quels sont les rôles métaboliques du foie?
A
- Glucides : néoglucogenèse, stockage de glycogène, maintien de la glycémie
- Médicaments : métabolisme (CYP450) → solubilisation pour excrétion
19
Q
Quelles manifestations cliniques indiquent une atteinte hépatique?
A
- Jaunisse
- Œdème
- Troubles digestifs et d’absorption
- Désordres métaboliques et nutritionnels (médicaments, vitamines)
20
Q
Qu’est-ce que la jaunisse (ictère)?
A
- Coloration jaune des muqueuses de la peau et
de la sclère (blanc de yeux) - Accumulation de bilirubine dans le sang (> 35-50 µmol/L)
- Signe spécifique d’une atteinte hépatique (sauf
hémolyse importante, ex: bébé) - Pas présent dans toutes les pathologies hépatiques
- Peut être accompagné de selles pâles et d’urine foncée (excès de bilirubine)
21
Q
Quels sont les types de causes de la jaunisse?
A
- Pré-hépatique : ↑ production (ex. hémolyse)
- Hépatique : ↓ conjugaison ou sécrétion
- Post-hépatique : ↓ excrétion (ex. obstruction)
22
Q
Pourquoi les nouveau-nés présentent-ils souvent une jaunisse physiologique?
A
↑ production de bilirubine-NC (non conjuguée) :
- ½-vie plus courte des GR
- Immaturité hépatique
- ↑ réabsorption intestinale (β-glucuronidase)
- Présence d’un inhibiteur de l’UDP-glucuronyltransférase (lait maternel) qui↑ transit intestinal et empêche d’éliminer la bilirubine dans les selles
23
Q
Quel est le risque de la jaunisse sévère chez le nouveau-né?
A
Kernictère : accumulation de bilirubine-NC au cerveau → lésions cérébrales
24
Q
Quel est le traitement de la jaunisse néonatale sévère?
A
Photothérapie (lumière 450 nm / UV) : rend la bilirubine plus soluble et excrétable (protéger les yeux du bébé!!)
25
Qu’est-ce que l’œdème dans un contexte hépatique?
Accumulation de liquide extravasculaire (ascite, abdomen enflé)
- Atteinte sévère au foie → modifications structurales → résistance passage du sang (hypertension portale) → **[albumine] ↓**
26
Quels mécanismes expliquent l’œdème hépatique?
- ↑ pression hydrostatique (hypertension portale) → pousse le liquide hors des vaisseaux
- ↓ pression oncotique (↓ albumine) → moins de rétention de liquide dans les vaisseaux → [albumine] ↓
27
Résume les conséquences de dommages hépatiques ?
- ↓ de la synthèse des protéines
- ↓ de la concentration plasmatique de protéines (albumine)
- ↓ de la pression oncotique (eau sort des vaisseaux sanguins pour aller dans le milieu extravasculaire) = oedème
28
Pourquoi une atteinte hépatique peut-elle causer des problèmes nutritionnels?
- ↓ Synthèse/excrétion des acides biliaires
- Malassimilation des lipides et des vitamines liposolubles (A, D, E, K)
- Stéatorrhée
29
Quels sont les objectifs des tests de laboratoire en pathologie hépatique?
- Détecter les maladies hépatiques
- Évaluer type et sévérité des dommages
- Suivre le traitement et établir un pronostic
30
Quels sont les 5 éléments testés en biochimie pour évaluer l'état du foie?
- **Enzymes** : Alanine aminotransférase (**ALT**), Aspartate aminotransférase (**AST**), Phosphatase alcaline (**PAL**), g-glutamyl transférase (**GGT**)
- **Bilirubines** (totale, conjuguée)
- **Albumine**
- **Ammoniac**
- **Sérologies** pour hépatites virales
31
Quelle est la différence entre ALT, AST, PAL et GGT en termes d’origine?
Cytosol des hépatocytes :
- **ALT** : retrouvé principalement dans le foie
- **AST** : foie (mitochondries aussi), reins, muscles squelettiques, coeur.
Membrane canaliculaire des hépatocytes :
- **PAL** : exprimée dans plusieurs tissus
- **GGT** : spécifique au foie (non exprimée dans les os)
32
Quelle est la signification clinique de l’élévation d’ALT et AST?
- Lyse des hépatocytes (ex. hépatites)
- Dommages au foie : ALT > AST
- Nécrose importante (alcoolisme (médico-légal) ou hépatite) : AST > ALT (AST mitochondries)
33
Quels facteurs peuvent influencer le dosage d’ALT et AST?
- Déficit en vitamine B6 (sous-estimation)
- Hémolyse (augmentation fausse)
34
Comment différencier une augmentation hépatique de PAL?
- Dosage de la GGT (↑ si origine hépatique)
- Électrophorèse des isoenzymes de PAL
35
Quelle est la signification clinique d'une ↑ de PAL et GGT dans le sérum?
Cholestase (forme hépatique) causée par un bloquage de la vésicule biliaire (l'écoulement de la bile produite dans le foie est réduit ou bloqué)
36
Quels sont les cofacteurs nécessaires au dosage de la PAL?
- Mg²⁺ et Zn²⁺
Éviter les tubes de prélèvement avec agent chélateur (EDTA (lavande) ou oxalate (gris)) → sous-estimation de PAL
37
Quelles sont les caractéristiques de l’albumine dans le contexte hépatique?
- Principale protéine plasmatique
- ↓ albumine et ↑ AST et ALT = dommages hépatiques sévères/chroniques
- Responsable de la pression oncotique
38
Qu’est-ce que la bilirubine plasmatique permet d’évaluer?
Aide à identifier la cause de l’hyperbilirubinémie (totale T et conjuguée C)
Bilirubine totale = conjuguée + non conjuguée
39
Comment mesure-t-on la bilirubine plasmatique en labo?
- Ajout d’un **accélérateur** pour permettre réaction avec le **réactif de diazo**
- Coloration jaune du sérum peut interférer avec d'autres dosages
40
Que suggèrent différents profils de bilirubine (totale T et conjuguée C) plasmatique?
- **↑ production** (pré-hépatique) : T ↑, C normale
- **↓ conjugaison** (hépatique) : T ↑, C normale
- **Obstacle** à l’excrétion (post-hépatique) : T et C ↑
41
Qu’est-ce que la bilirubinométrie transcutanée?
- Méthode non invasive de dépistage chez les nouveau-nés
- Si ↑, confirmer avec dosage sanguin de la bilirubine
42
Quelle bilirubine retrouve-t-on dans l’urine en cas de cholestase?
- **Bilirubine conjuguée** (soluble dans l’eau)
- Présente si l’excrétion biliaire est diminuée (cholestase)
- Réagit avec le réactif de diazo sur la bandelette urinaire (plus c'est brun, plus il y en a)
43
Quel est le rôle de l’ammoniac dans l’évaluation hépatique?
- Produit toxique de la dégradation des protéines
- Normalement transformé en urée par le foie
- ↑ ammoniac = atteinte hépatique sévère (ex. encéphalopathie)
44
Quelle méthode utilise-t-on pour doser l’ammoniac?
**Méthode enzymatique**
Interférences : hémolyse ou conservation inadéquate du prélèvement
45
À quoi sert la sérologie virale hépatique?
- Doser les Ag du virus et les Ac contre les virus
- Identifier le **type** d’hépatite (A, B, C, D, E)
- Déterminer le **stade** (aiguë, chronique, infection passée, période incubation)
- Différencier **IgM (aiguë) vs IgG (chronique ou immunité acquise/vaccination)**
46
Comment évolue une maladie hépatique chronique?
→ **Inflammation** persistante
→ Destruction des hépatocytes, remplacés par tissu cicatriciel (**fibrose précoce**)
→ **Cirrhose** : perte des fonctions hépatiques (apparition d’ascite, encéphalopathie hépatique)
- Fibrose **précoce est réversible**, cirrhose ne l’est pas
47
Qu’est-ce que les hépatites?
Une hépatite est une inflammation (gonflement) du foie qui engendre des dommages aux hépatocytes
- Aiguë < 6mois
- Chronique > 6mois (Peu évoluer en cirrhose et cancer!)
48
Quelles sont les principales causes d’hépatite?
- Hépatites **virales** (A, B, C…) ou bactériennes
- Hépatites **toxiques** (ex. acétaminophène)
- Hépatite **auto-immune**
49
Quels sont les symptômes possibles d’une hépatite?
- Asymptomatique (surtout chronique)
- Fatigue, nausées, douleurs abdominales
- Perte d’appétit, vomissements, jaunisse
- Cas graves : ascite, encéphalopathie hépatique
50
Quels marqueurs biologiques sont retrouvés dans l’hépatite?
- ↑ AST et ALT
- ↑ bilirubine
- ↓ albumine (formes sévères/chroniques)
51
Quels dosages permettent de différencier hépatite virale et toxique?
- **Sérologie virale** : antigènes et anticorps spécifiques (aiguë vs chronique)
- **Hépatite toxique** : dosage des médicaments ou drogues (ex. acétaminophène)
52
Qu’est-ce que la maladie hépatique alcoolique?
Atteinte hépatique causée par consommation chronique d’alcool (> 80g/j, > 10 ans)
53
Quels sont les stades d’évolution de la maladie hépatique alcoolique?
- Stéatose hépatique (foie gras, réversible)
- Fibrose alcoolique
- Cirrhose alcoolique
54
Quels mécanismes expliquent la stéatose hépatique alcoolique (foie gras)?
Toxicité de l’éthanol engendre une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes causés principalement par :
- ↓ oxydation des acides gras
- ↓ exportation des TG (↓ synthèse d’apo-protéines)
55
Quels enzymes hépatiques métabolisent l’éthanol?
- Alcool déshydrogénase (**ADH**) et système microsomial d’oxydation de l’éthanol (**MEOS**) → acétaldéhyde
- **ALDH** convertit **acétaldéhyde en acétate** (déficience → toxicité)
56
Quel métabolite originant de l'alcool est toxique ?
- Si consommation chronique d’éthanol = ↑ activité MEOS = ↑ acétaldéhyde
- ALDH ne fournit pas = accumulation acétaldéhyde (toxique)
57
Quels résultats de laboratoire indiquent une atteinte hépatique alcoolique?
- **↑ AST > ALT** (AST mitochondriale relâchée dans le dang)
- **↑ GGT** (pas ALP) : physiopathologie inconnue
- **↓ albumine** (si atteinte sévère)
58
Qu’est-ce que la cholestase et ses principales causes?
- Blocage de la sécrétion biliaire → hyperbilirubinémie conjuguée (ictère)
- Causes hépatiques (sécrétion) ou extra-hépatiques (obstruction : tumeur, lithiases, bébé qui croît chez femme enceinte)
59
Quels sont les symptômes typiques de la cholestase?
- Jaunisse (↑ bilirubine conjuguée)
- Prurit (↑ acides biliaires dans le sang)
- Urines foncées (↑ bilirubine conjuguée urinaire)
- Selles pâles (pas de bilirubine dans l’intestin)
- Stéatorrhée (graisses dans les selles)
60
Quelles sont les sections de l’intestin grêle?
- Duodénum
- Jéjunum
- Iléon (se termine à la valve iléocæcale)
61
Quelles sont les sections du côlon?
- Côlon ascendant, transverse, descendant
- Côlon sigmoïde
- Rectum
- Anus
62
Comment varie la surface d’absorption intestinale?
- Très élevée (40–100 m²)
- Réduction des villosités : duodénum (+++), jéjunum (++), iléon (+)
63
Quel est le rôle principal du duodénum?
- **Digestion finale** : hydrolyse des macromolécules (protéines, glucides, lipides)
- **Absorption** : passive (lipides), facilitée (électrolytes en présence de glucose), active (dépend du gradiant de []; lumière intestinale vs sang)
- **Sécrétion** : physiologiques (mucus, enzymes, hormones) et physiopathologiques (diarrhée, exsudation)
64
Qu’est-ce que l’exsudation intestinale?
- Perte d’eau, électrolytes et protéines du sang vers la lumière intestinale
- Cause de diarrhées physiopathologiques
65
Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Crohn?
- Inflammation transmurale pouvant toucher tout le tube digestif
- Épaississement de la paroi, ↓ lumière intestinale
- Atteinte segmentaire (alternance zones saines/atteintes)
- Ulcères et œdème → aspect en pavé
66
Quels sont les symptômes fréquents de la maladie de Crohn?
- Douleurs abdominales post-prandiales
- Diarrhée chronique
- Perte de poids
- Fatigue chronique
- Saignements possibles dans les selles
67
Quels examens sont utilisés pour diagnostiquer la maladie de Crohn?
- Diagnostic d’exclusion (exclure autres causes : appendicite, grossesse, kystes, tumeurs ovariennes, néoplasie-intestinales, ...)
- Test de malassimilation
- Rayon X avec lavement baryté (paroi épaissie, nodulaire, ulcération)
- Colonoscopie + biopsie de la muqueuse : confirmation !
68
Qu’est-ce que la maladie cœliaque (entéropathie au gluten)?
- Maladie auto-immune déclenchée par le gluten
- Inflammation chronique de l’intestin grêle
→ Atrophie des villosités → malabsorption (carences alimentaires) → Hyperplasie des cryptes (elles s’enfoncent dans la muqueuse intestinale) → infiltration lymphocytaire
69
Vrai ou faux ? D'autres diagnostics peuvent être envisagés si atrophie des villosités?
Vrai
- Maladie de Crohn
- Surpopulation bactérienne
- Intolérance aux protéines du lait
- Sprue tropicale, lymphome, giardiase, etc.
70
Quels sont les symptômes cliniques de la maladie cœliaque?
- Diarrhée, vomissements
- Constipation, ballonnements, gargouillis
- Anorexie, douleurs abdominales
- Retard de croissance, perte de poids
71
Quelles sont les causes possibles de la maladie cœliaque?
- Facteurs génétiques
- Environnementaux (exposition au gluten)
- Immunologiques (réponse auto-immune)
(souvent les 3 réunies)
72
Comment le gluten active la maladie cœliaque?
- Peptides (céréalières) riches en glutamine et proline résistants à la digestion
- Transglutaminase modifie ces peptides → formation d’Ac anti-transglutaminase
73
Quels aliments contiennent du gluten toxique pour les cœliaques?
- Blé, orge, seigle, épeautre, kamut
- Avoine (controversée)
- Riz et maïs sont sans danger
74
Quels tests sérologiques sont utilisés pour le diagnostic de maladie cœliaque?
Tests sérologiques effectués après une diète au gluten :
- IgA anti-transglutaminase (test le plus sensible)
- IgG anti-transglutaminase (si déficit en IgA)
- IgA anti-gliadine déamidée
- IgG anti-gliadine déamidée (si déficit en IgA)
75
Quel est le rôle de la transglutaminase dans la maladie cœliaque?
Catalyse la formation de liaisons covalentes entre des gr amines libres (ex: lysines) et la déamidation du groupement gammacarboxamide des glutamines.
→ déclenche production d’anticorps auto-immuns
76
Que permet la biopsie dans le diagnostic de la maladie cœliaque?
- Confirme atrophie des villosités
- Confirme hyperplasie des cryptes et infiltration lymphocytaire
Suivi par l'amélioration des symptômes après retrait du gluten
77
Quels changements histologiques sont réversibles avec l’élimination du gluten?
- Réapparition des villosités
- Régression de l’hyperplasie des cryptes
- Diminution des lymphocytes intra-épithéliaux
78
Pourquoi les tests sérologiques ne sont pas fiables pour le suivi de la maladie cœliaque?
Les anticorps persistent longtemps même après l’arrêt du gluten (peuvent prendre jusqu’à un an à disparaître)
79
Qu’est-ce que la malassimilation?
- Trouble de l’absorption globale des nutriments
- Inclut maldigestion (dégradation insuffisante) et malabsorption (passage à travers la paroi altéré)
80
Quelles sont les causes fréquentes de maldigestion?
Associéé à désordres intralumineux intestinaux (lumière) :
- Insuffisance pancréatique (ex. pancréatite chronique)
- Quantité insuffisante de sels biliaires
- Brassage gastrique défectueux
81
Quels signes cliniques peuvent indiquer une maldigestion?
- Stéatorrhée
- ↓ sécrétion d’amylase ou HCO₃⁻ (selon la cause)
82
Quelles sont les causes fréquentes de malabsorption?
Associée à désordres intramuraux intestinaux (paroi) :
- Maladie de Crohn
- Maladie cœliaque
- Déficit en lactase (entérocytes)
83
Quels signes cliniques peuvent indiquer une malabsorption?
- Stéatorrhée et amaigrissement
- Œdème (↓ absorption des protéines)
- Douleurs osseuses, fractures (↓ calcium/vitamine D)
- Anémie (déficit en fer, folate, B12)
84
Quels signes cliniques peuvent indiquer une malabsorption?
- Stéatorrhée et amaigrissement
- Œdème (↓ absorption des protéines)
- Douleurs osseuses, fractures (↓ calcium/vitamine D)
- Anémie (déficit en fer, folate, B12)
85
Quelles sont les deux approches pour évaluer une malassimilation?
- **Test des graisses dans les selles** (évalue malassimilation en général)
- **Test du D-xylose** (différencie malabsorption vs maldigestion)
86
Comment se déroule le test de dépistage des graisses dans les selles?
- Diète riche en lipides (100–150 g/jour pendant 72h)
- Collecte des selles dans un contenant acide réfrigéré
- Présence de graisses → confirme malassimilation
87
Que permet d’évaluer le test de dépistage des graisses dans les selles?
-Confirme s’il y a malassimilation
- Ne distingue pas entre maldigestion et malabsorption
88
À quoi sert le test du D-xylose?
- Évalue spécifiquement l’absorption intestinale
- Le D-xylose est absorbé directement par la paroi intestinale (sans digestion préalable, car c'est un monosaccaride, donc pas besoin d'amylase)
89
Comment interpréter les résultats du test du D-xylose?
Taux sanguin/urinaire normal (-) → digestion normale → suggère maldigestion
Taux bas (+) → mauvaise absorption → suggère malabsorption (atteinte de la paroi intestinale)
90
Quels types d’échantillons sont requis pour le test du D-xylose?
- Prise de sang après quelques heures
- Collecte d’urine pour mesurer l’excrétion du D-xylose
