1 Blut - Teil 2 Flashcards Preview

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Flashcards in 1 Blut - Teil 2 Deck (77)
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0

Wie ist das Myoglobin aufgebaut?

- besteht aus nur einer Proteinkette und einem Häm
- kann daher nur ein Molekül O2 binden

1

Wie verläuft die O2-Bindungskurve im Met-Hb?

- kein kooperativer Effekt
- verläuft hyperbol (und nicht sigmoidal)

2

Wie kann die GG-Konstante für die Bildung von MbO2 aus Mb und O2 berechnet werden?

-

3

Wie sind die Bindungsverhältnisse im Hb?

- 4 O2-Bindungsstellen

Fe2+ hat 6 Bindungsstellen:
- 4 N-Atome sind mit Fe verbunden
- O2 ist an Fe gebunden
- Histidylrest an Fe gebunden

4

Die Oxidationsstufe des Fe2+ bei Beladung mit Sauerstoff ändert sich...

nicht

5

Wodurch wird die Sauerstoffabgabe im Gewebe gefördert?

Durch die Stoffwechselmetabolite:
- hoher CO2, niedriger pH, hohe Temperatur
- verschieben O2-Bindungskurve nach rechts (geringere O2-Affinität)

BOHR-EFFEKT

6

Wie erfolgt die Bindung des 2,3-BPG an Hb und was bewirkt es?

- bindet mit seinen negativ geladenen Gruppen an positiv geladene AS-Reste des Hb bindet
- pro Hb bindet nur ein Molekül 2,3-BPG
- wirkt als negativer allosterischer Regulator
- bindet selektiv an Desoxy-Hb und stabilisiert die T-Form (verringert damit die O2-Affinität des Hb)

7

Eine Zunahme der 2,3BPG-Konzentration....

Verringert die O2-Affinität des Hb

8

Wie verändert sich die 2,3-BPG bei Abnahme des arteriellen pO2?

Sie steigt an:
- bei pO2 kommt es durch Hyperventilation zu einem Abfall des pCO2 und Zunahme des pH (-> Linksverschiebung der Kurve, höhere O2-Affinität, Abgabe von O2 im Gewebe erschwert)
- durch Zunahme von 2,3BPG wird Kurve wieder nach rechts verschoben und Abgabe erleichtert

9

Welche Möglichkeiten des CO2-Transports gibt es?

- Transport als HCO3-
- Transport als CO2 an Hb gebunden
- Physikalisch gelöst im Blut

10

Beschreiben Sie den Transport des CO2 als HCO3-

- anfallendes CO2 gelangt in Erythrozyt
- Carboanhydrase: CO2 + H2O -> H2CO3 -> HCO3 + H+
- HCO3 verlässt Erythrozyt (Austausch mit Cl)
- gelangt im Blut gelöst zur Lunge
- HCO3- geht in Erythrozyt (Austausch mit Cl): wird wieder zu CO2, verlässt Erythrozyt und wird abgeatmet

11

Wie kann nach Henderson-Hasselbalch der pH von Säure-Basen-Paar CO2/HCO3- bestimmt werden?

-

12

Wie verändert sich die HCO3--Konzentration bei
a) Hyperventilation
b) Hypoventilation

a) nimmt ab
b) nimmt zu

13

Woraus bestejen die Blutgruppenantigene?

- aus dem Oligosaccharidteil von membranständigen Sphingoglykolipidenn und Glykoproteinen

14

Wodurch werden die Antigene in der Membran befestigt?

- Lipid- bzw. Proteinanket

15

Auf welchem Chromosom sind die Allele für die Blutgruppen lokalisiert?

Auf dem Chromosom 19

16

Die Gene für die Allele A, und 0 codieren...

- spezifische Glykosyltransferasen, die an das H-Antigen die entsprechenden KH-Rest anhängen:
-> A: N-Acetylgalactosamin
-> B: Galactose

Von Allel 0 kodierte Glykosyltransferase ist durch Mutation nicht mehr funktionell

17

Die gegen die Blutgruppenantigene gerichteten AK gehören zur Klasse der...

IgM und sind nicht plazentagängig

18

AK gegen die Rhesus-Faktoren gehören zur Klasse der..,

IgG und sind damit plazentagängig

19

Was erhalten rhesus-negative Mütter zur Prophylaxe?

-

20

Wie bindet der vWF an die Thrombozyten?

Über GP-I-X

21

Was ist der vWF und wo wird es gebildet?

- Glykoprotein des Blutplasmas
- gebildet in den Endothelzellen und Megakaryozyten

22

Wie erfolgt die Bindung des Thrombozyten an das freigelegte Kollagen durch Vermittlung über den vWF?

- bildet Komplex mit Faktor VIII
- dieser Komplex bindet an freigelegtes Kollagen und am Thrombozyten über GP-Ib-X-Rezeptor

23

Was setzt der Thrombozyt nach Aktivierung frei?

ADP, das an ADP-Rezeptoren anderer Thrombozyten bindet und diese aktiviert
- die Thrombozyten geben dann Serotonin und TXA2 ab (-> Vasokonstriktion)

24

Wie erfolgt die Bindung des Fibrinogen an den Thrombozyten?

- über GP-IIb/IIIa-Rezeptor

25

Welche Wirkung hat Thrombin auf die Thrombozyten?

Aktiviert die Thrombozyten

26

Wodurch wird im intakten Gefäß die Thrombozytenaggregatipn verhindert?

- Endothelzellen setzen PGI1, NO und Heparin frei (hemmen Aggregation)

27

Welche Wirkung hat ASS?

- hemmt in Endothelzellen und Thrombozyten die COX
- damit auch Synthese der TXA2 und Prostacyclin
- TXA2: fördert Thrombozytenaggregation
- Prostacyclin hemmt es
-> insgesamt wird T-Aggregation gehemmt

28

Wie wirkt Clopidogrel?

- hemmt Aktivierung des GP-IIb/IIIa-Rezeptors

29

Was sind Gerinnungsfaktoren?

- meist Glykoproteine
- haben oft Serinproteaseaktivität

30

Welche Gerinnungsfaktoren werden Vitamin K abhängig synthetisiert?

II, VII, X, IX, Protein C und S

31

Wie erfolgt die gamma-Carboxylierung der Gerinnungsfakoren?

- Vitamin K abhängig werden an Glutamylreste am gamma-C-Atom eine zweite Carboxylgruppe angehängt

32

Welche Funktion hat die gamma-Carboxylierung?

- erhöht die Bindungsfähigkeit der GF für Ca

33

Welcher Gerinnungfaktor aktiviert den extrinsischen Weg?

Faktor III, gelangt erst bei Gewebeschädigung ins Blut

34

Wo wird der Faktor III (Gewebsthromboplastin) synthetisiert?

Von Fibroblasten der Adventitia

35

Beschreiben Sie den wxtrinsischen Weg der Blitgerinnug

-

36

Welcher Faktor aktiviert den intrinsischen Weg?

- Faktor XII, wird durch Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen von Kollagen und Thrombozyten aktiviert (kleinste Läsionen ausreichend)

37

Beschreiben Sie den intrinsischen Weg der Blurmtgerinnung

-

38

Beschreiben Sie den Weg der Blutgerinnung in der gemeinsamen Endstrecke

-

39

Beschreiben Sie die Koagulationsphase der Blutgerinnung

-

40

Welche Funktion hat Thrombin?

- spaltet lösliches Fibrinogen zu unlöslichem Fibrin
- aktiviert Faktor XIII

41

Welche Funktion hat Faktor XIIIa?

- Transamidase
- verknüpft Lysyl- und Glutamylreste benachbarter Ketten des Fibrins miteinander zum Fibrinpolymer

42

Beschreiben Sie Retraktionsphase der Blutgerinnung

-

43

Welche Funktion hat Thrombosthenin?

Myosin ähnliches Protein
- beteilgt an Retraktionsphase

44

Vergleichen Sie die Fibrinogenkonzentratiln im Serum und im Plasma

- Plasma mit GF
- Serum ohne

45

Welche Funktion hat Antithrombin III?

Hemmt die GF 9-12

46

Welche Funktion hat Protein C und S?

- hemmen GF Va und VIIIa

47

Wie wird Protein C aktiviert?

- umwandlung an endothelzelloberfläche durch thrombomodulin

48

Bei einem Mangel an Protein C ist...

Das Thromboserisiko erhöht

49

Was ist Thrombomodulin?

- Membranprotein auf Endothelzellen
- bindet spezifisch an Thrombin und modifziert es
- modifiziertes Thrombin ist eine sehr starker Aktivator für Protein C (hat aber keine Gerinnungsaktivität mehr)

50

Welche Ursache hat die Hämophilie A?

- Defekt auf X-Chromosom
- Mangel an Faktor VIII

51

Welche Folge hat Hämophilie A?

- gesteigerte Blutungsneigung
- spontane Blutungen
- primäre Blutstillung verläuft normal
- PTT verlängert

52

Welche Ursache hat die Hämophilie B?

- Mangel an Faktor IX
- Defekt auf X-Chromosom
- PTT verlängert

53

Was ist Heparin?

- polymeres GAG aus alternierend N-acetylierten und N- oder OH-sulfatierten Glucosaminen und Hexuronsäuren

54

Welche Wirkung hat Heparin?

- aktiviert Antithrombin III (dass Faktor Xa hemmt)
- wirkt in vitro und in vivo

55

Wie kann die Wirkung des Heparin aufgehoben werden?

Durch Protamin

56

Wie wirken Cumarine?

- Vitamin K-Antagonisten
- hemmen die Epoxidreduktase
- damit wird Regeneration des Vitamin K gehemmt
- wirkt nur in vivo

57

Was misst der Quick-Test?

- den extrinsischen Weg und die gemeinsame Endstrecke

58

Wie wird der Quick-Test durchgeführt?

- Na-Citrat (Ca-Entzug) zur Gerinnungshemmung
- dann wird Faktor III und Ca in Überschuss gegeben (Gerinnung wird gestartet)

59

Wie ist das Ergebnis des Quick-Test?

- Gerinnungszeit in Relation zur Standardprobe
- normal: 70-120%
- verlängert bei Cumarineinnahme

60

Was misst der PTT?

- intrinsischen Weg und die gemeinsame Endstrecke
-

61

Wie wird der PTT durchgeführt?

- Zugabe von OF-Aktivator, P-Lipid und ca
- dann Messung der Gerinnungszeit bis Auftreten von Fibrinfäden

62

Wie ist das Ergebnis des pTT

Normal: 25 bis 38 s
- verlängert bei Hämophilie oder nach Heparin-Therapie

63

Wie wird Plasminogen aktiviert?

- liegt inaktiv im Plasma vor
- wird durch limitierte Proteolyse aktiviert
- aktiviert u.a. durch tPA

64

Nennen Sie einige Fibrinolytika

- tPA
- Urokinase
- Faktor XII + Kallikrein + HMK
- Streptokinase (nicht köpereigen)

-> diese aktivieren Plasmin

65

Welche Funktion hat Plasmin?

spaltet Fibrinpolymere

66

Welche Proteine gehören zu den Albuminen?

-

67

Welche Funktion hat Präalbumin

-

68

Welche Proteine gehören zu den alpha1-Globuline?

-

69

Welche Proteine gehören zu den alpha2-Globulinen?

-

70

Welche Proteine gehören zu den beta-Globulinen?

-

71

Welche Proteine gehören zu den gamma-Globuline

-

72

Welche Funktion hat alpha1-Antitrypsin?

-

73

Wie verändert sich die Serumelektrophorese bei akuter Entzündung?

- Abnahme der Proteine v.a. Albumin

74

Welche Folgen hat ein alpha1-Antitrypsin-Mangel?

-

75

Wodurch entsteht bei Rauchern ein Lungenemphysem?

-

76

Wodurch zeichnet sich die monoklonale Gammopathie aus?

-