1 Digestivo Y Cardio Flashcards
(30 cards)
- ¿Qué efecto tendrá sobre el volumen expulsivo del ventrículo izquierdo el ejercicio moderado?
a. Aumento por activación de receptores colinérgicos muscarínicos
b. Disminución por activación de receptores colinérgicos muscarínicos
c. Aumento por activación de receptores beta-1 adrenérgicos
d. Aumento por activación de receptores alfa-1 adrenérgicos
C
Durante el ejercicio moderado, el sistema nervioso simpático se activa, lo cual conduce a la liberación de noradrenalina. Esta sustancia actúa principalmente sobre receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón. La activación de estos receptores provoca:
Aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo)
Aumento de la contractilidad del miocardio (inotropismo positivo)
Aumento del volumen sistólico, lo que se traduce en un mayor volumen expulsivo del ventrículo izquierdo
Esto permite que el corazón bombee más sangre por latido para satisfacer las mayores demandas del cuerpo durante el ejercicio.
- ¿Cuál de los siguientes cambios podrían causar el aumento rápido de la postcarga
ventricular izquierdo en un sujeto sano?
a. Caída de la presión sistólica
b. Aumento de la presión diastólica
c. Caída de la presión arterial media
d. Disminución del volumen diastólico final
B
La postcarga se refiere a la resistencia contra la cual el ventrículo izquierdo debe trabajar para expulsar la sangre durante la sístole. Esta resistencia está directamente influenciada por la presión arterial, especialmente la presión diastólica aórtica, ya que es la que el ventrículo debe superar para abrir la válvula aórtica y eyectar sangre.
Un aumento de la presión diastólica significa que el ventrículo necesita generar más presión para superar esa resistencia, lo que incrementa la postcarga.
Las otras opciones (como una caída de la presión sistólica o de la presión arterial media) implicarían una menor resistencia al flujo sanguíneo, y por tanto, disminuirían la postcarga.
La disminución del volumen diastólico final afecta la precarga, no la postcarga.
- ¿Cuál de los siguientes efectos es resultado de la ley de Starling del corazón?
a. Disminución de la fracción de eyección con el aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo
b. Aumento de la fracción de eyección por aumento de la actividad del receptor beta-1 adrenérgico del cardiomiocito contráctil del ventrículo izquierdo
c. Caída de la fracción de eyección después de la caída moderada del retorno venoso
d. Ausencia de cambio en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
después de un aumento moderado del retorno venoso
D
OC?
La ley de Starling del corazón establece que un aumento en el volumen diastólico final (es decir, más llenado del ventrículo por mayor retorno venoso) produce un aumento en la fuerza de contracción del miocardio, debido al mayor estiramiento de las fibras musculares. Esto lleva a un aumento en el volumen sistólico expulsado.
Sin embargo, como ambos —el volumen expulsado y el volumen que llena al corazón— aumentan de forma proporcional, la fracción de eyección (volumen sistólico / volumen diastólico final) puede mantenerse constante, especialmente si el retorno venoso ha aumentado de forma moderada, no extrema.
Las otras opciones involucran cambios por mecanismos que no son directamente atribuibles a la ley de Starling (como efectos simpáticos o cambios en la postcarga).
- ¿Cuál de los siguientes segmentos del aparato circulatorio cuenta con la mayor
proporción de la volemia en un sujeto sano en reposo?
a. Los ventrículos cardiacos
b. El territorio venoso
c. Arterias de resistencia
d. T erritorio capilar
B
En un sujeto sano en reposo, aproximadamente el 60-70% del volumen sanguíneo total (volemia) se encuentra en el sistema venoso, especialmente en las venas de gran capacitancia (como las venas sistémicas). Esto se debe a que las venas son vasos de pared delgada y gran distensibilidad, por lo que actúan como reservorio de sangre.
Ventrículos cardíacos contienen solo una pequeña fracción del volumen total en un momento dado.
Arterias de resistencia (arteriolas) regulan la presión y el flujo, pero contienen poco volumen.
Territorio capilar tiene una gran área superficial, pero alberga solo una mínima parte de la volemia.
- Un fármaco liberador de NO (óxido nítrico) disminuirá la presión arterial, ya que se producirá:
a. Relajación del músculo liso vascular de la pared de venas de grueso calibre
b. Aumento del volumen expulsivo del ventrículo izquierdo
c. Relajación del músculo liso vascular de arterias de resistencia
d. Contracción del músculo liso de la pared venular
C
El óxido nítrico (NO) es un potente vasodilatador endógeno que actúa relajando el músculo liso vascular, especialmente en las arterias de resistencia (arteriolas). Estas arteriolas son los principales reguladores de la resistencia vascular periférica, por lo que su dilatación produce una caída significativa en la presión arterial.
- ¿Cuál es el mecanismo fisiológico que induce la producción de NO en el endotelio vascular?
a. Activación de receptores alfa-adrenérgicos
b. Activación de receptores colinérgicos nicotínicos por la acetilcolina circulante
c. Shear stress (fuerza de cizalla)
d. Activación de receptores de angiotensina II del musculo liso vascular
C
El shear stress es la fuerza mecánica ejercida por el flujo sanguíneo sobre las células endoteliales. Esta fuerza estimula la producción de óxido nítrico (NO) a través de la activación de la enzima eNOS (óxido nítrico sintasa endotelial). El NO generado se difunde al músculo liso vascular y causa vasodilatación.
- ¿Cuál de las siguientes proteínas transportadoras de iones es característica de las células marcapasos del nodo sinoatrial?
a. Canales HCN
b. Canales de calcio tipo L
c. Bomba de sodio
d. RyR2
A
Los canales HCN (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated) son característicos de las células marcapasos del nodo sinoauricular (SA). Estos canales generan una corriente conocida como “corriente marcapasos” o “corriente If”, que se activa durante la hiperpolarización y contribuye al potencial de marcapasos espontáneo de estas células, iniciando los latidos del corazón.
- ¿Cuál de los siguientes factores de la hemodinámicos podrá aumentar el gasto
cardiaco?
a. Aumento del inotropismo
b. Aumento de la postcarga
c. Disminución de la precarga
d. Disminución de la frecuencia cardíaca
A
El inotropismo se refiere a la fuerza de contracción del corazón. Un aumento del inotropismo mejora la capacidad del corazón para bombear sangre, lo que aumenta el gasto cardíaco.
- Qué provocará la disminución de la resistencia: ( en relación al radio)
Aumento del radio
- ¿Cuál fue el efecto de la infusión de solución fisiológica sobre el trabajo cardiaco?
a. Aumentó, ya que aumenta el área dentro de la curva
b. Disminuyó, ya que aumenta el área dentro de la curva
c. No hay cambios
d. Disminuyó, ya que cae el volumen expulsivo
A
Cuando se infunde solución fisiológica (o cualquier líquido extracelular), generalmente aumenta el volumen sanguíneo circulante. Esto lleva a un aumento en el volumen diastólico final (precarga), lo que provoca un aumento en la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling) y, por lo tanto, un aumento en el trabajo cardíaco.
El trabajo cardíaco se representa como el área bajo la curva de presión-volumen, y al aumentar el volumen de llenado (precarga), el corazón realiza más trabajo para expulsar la sangre. Esto aumenta el área bajo la curva, lo que implica un aumento en el trabajo cardíaco.
Por eso, la infusión de solución fisiológica aumenta el trabajo cardíaco.
- ¿Qué efecto tendrá un agonista beta-1 adrenérgico sobre la función …
a. Disminuye la contractilidad
b. Disminuye la frecuencia cardíaca
c. Disminuye la amplitud de los aumentos transitorios de calcio
d. Aumenta la velocidad de contracción de cardiomiocitos
Un agonista beta-1 adrenérgico activa los receptores beta-1 en el corazón, lo que aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo), la contractilidad (inotropismo positivo) y la velocidad de contracción de los cardiomiocitos.
Este efecto se debe a la activación de la adenilato ciclasa y el aumento de los niveles de AMP cíclico (cAMP), que a su vez activa proteína quinasa A (PKA), lo que mejora la liberación de calcio dentro de los cardiomiocitos, aumentando la velocidad de contracción.
- ¿Qué factor hemodinámico podría explicar la presencia de un soplo en una zona de disminución anormal del radio de la válvula cardíaca?
a. Disminución del volumen expulsivo
b. Bradicardia
c. Flujo turbulento
d. Flujo laminar
C
Un soplo cardíaco generalmente se
produce cuando el flujo sanguíneo se vuelve turbulento en lugar de laminar. La disminución anormal del radio de una válvula cardíaca, como en el caso de una estenosis valvular (estrechamiento de una válvula), puede generar un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo en esa área. Según el principio de Bernoulli, cuando el flujo se acelera en una zona de estrechamiento, la velocidad de la sangre aumenta, lo que puede causar que el flujo se vuelva turbulento, produciendo un soplo.
- ¿Cuál de los siguientes factores podría activar los quimiorreceptores del cuerpo
carotídeo y aumentar la presión arterial?
a. Aumento del pH arterial
b. Caída de la presión parcial de CO2
c. Aumento de la presión parcial de O2 arterial
d. Caída del pH arterial
D
Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo son sensibles a cambios en los niveles de oxígeno (O₂), dióxido de carbono (CO₂) y pH en la sangre. Una caída en el pH arterial (acidosis) indica que los niveles de CO₂ están elevados, lo que provoca una estimulación de los quimiorreceptores. Esto a su vez genera una serie de respuestas que incluyen un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial para intentar mejorar la oxigenación de los tejidos y eliminar el CO₂.
- ¿Cuál es la principal fuerza que se opone a la ultrafiltración de agua y solutos de bajo peso molecular en la microcirculación?
a. La presión coloidosmótica intersticial
b. La presión hidrostática intersticial
c. La presión coloidosmótica intracapilar
d. La presión hidrostática intersticial
C
La presión coloidosmótica intracapilar es la principal fuerza que se opone a la ultrafiltración de agua y solutos de bajo peso molecular desde los capilares hacia el intersticio. Esta presión es generada por las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, que están presentes en la sangre. Debido a su tamaño, las proteínas no atraviesan fácilmente la membrana capilar, lo que crea un gradiente de presión que tira del agua hacia el interior de los capilares (efecto de retención de agua).
En resumen, la presión coloidosmótica intracapilar es la principal fuerza que contrarresta la ultrafiltración de agua desde los capilares hacia el intersticio.
- Ante un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, señale sus efectos sobre el corazón
a. Aumento de la frecuencia cardíaca debido a la inhibición de los canales de K+
b. Aumento de la fuerza contráctil debido a la activación del RyR
c. Aumento de la frecuencia cardiaca debido a la activación de la SERCA
d. Aumento de la fuerza contráctil debido a la activación del fosfolambano
B
la liberación de más calcio en el citosol, a través de la activación del receptor de rianodina (RyR), es un paso clave en el proceso de aumento de la contractilidad del corazón. Esto se logra indirectamente mediante la activación de los receptores beta-1 y la vía de señalización del cAMP/PKA.
En resumen, la activación del RyR juega un papel crucial en aumentar la liberación de calcio durante la contracción, lo que mejora la fuerza contráctil del corazón, un efecto típico de la estimulación simpática.
- Al aumentar la secreción de Somatostatina en la mucosa antral, el primer efecto que se observa es:
a. Un aumento de la secreción de histamina
b. Una disminución de la secreción de gastrina
c. Una disminución de la secreción de prostaglandinas
d. Un aumento de la secreción de secretina
B
La somatostatina es una hormona inhibidora que se produce en varias partes del cuerpo, incluyendo la mucosa antral del estómago. Su función principal en el contexto gástrico es inhibir la secreción de varias sustancias, entre ellas la gastrina, que es una hormona que estimula la producción de ácido gástrico.
Cuando aumenta la secreción de somatostatina en la mucosa antral, la principal acción es la inhibición de la secreción de gastrina, lo que lleva a una disminución de la producción de ácido gástrico, ya que la gastrina normalmente activa las células parietales para liberar ácido.
- Con respecto a la hormona Grelina, se sabe que:
a. Estimula la secreción de histamina
b. Disminuye la secreción de HCl
c. Es secretada por las células ECL
d. Estimula a las células D
A
La grelina es una hormona que se produce principalmente en el estómago, especialmente en las células X/A del fondo gástrico. Se le conoce comúnmente como la “hormona del hambre” porque juega un papel importante en la regulación del apetito.
En cuanto a su acción en el estómago:
La grelina estimula la secreción de histamina de las células ECL (células enterocromafines-like) en la mucosa gástrica. La histamina, a su vez, estimula las células parietales para que liberen ácido clorhídrico (HCl), lo que aumenta la acidez gástrica.
- Se produce un aumento en la secreción prostaglandinas, si:
a. Disminuye la secreción de HCl
b. Disminuye la secreción de histamina
c. Aumenta la secreción de CCK
d. Aumenta la secreción de secretina
D
La secretina es una hormona que se libera principalmente cuando el quimo ácido llega al duodeno. Una de sus funciones es estimular la secreción de bicarbonato desde el páncreas para neutralizar el ácido. Además, la secretina también puede inducir un aumento en la liberación de prostaglandinas, que son mediadoras importantes en la protección de la mucosa gástrica, promoviendo la secreción de moco y bicarbonato para proteger el estómago de los efectos del ácido.
Por lo tanto, un aumento en la secreción de secretina podría estar asociado con un aumento en la secreción de prostaglandinas
- En la fase gástrica, el principal mecanismo que estimula la secreción de HCl, es la:
a. Secreción de gastrina
b. Activación del nervio vago
c. Secreción de gastrina
d. Secreción de CCK
A
En la fase gástrica de la digestión, la secreción de HCl (ácido clorhídrico) en el estómago es principalmente estimulada por la gastrina. La gastrina es una hormona producida por las células G en el antro gástrico, y su liberación se desencadena principalmente por la distensión del estómago y la presencia de alimentos. La gastrina estimula las células parietales del estómago para que liberen HCl, lo que ayuda en la digestión de los alimentos.
Aunque la activación del nervio vago también juega un papel en la estimulación de la secreción ácida, la gastrina es el principal mecanismo en esta fase.
- La secretina:
a. Estimula la secreción de HCl
b. Estimula la secreción de histamina
c. Inhibe la secreción de prostaglandinas
d. Estimula la secreción de somatostatina
D
La secretina es una hormona gastrointestinal que se libera principalmente en respuesta a un pH ácido en el duodeno. Sus funciones principales incluyen:
Estimular la secreción de bicarbonato por el páncreas para neutralizar el ácido gástrico.
Inhibir la secreción de HCl en el estómago, indirectamente, al disminuir la liberación de gastrina.
Estimular la liberación de somatostatina, que a su vez tiene un efecto inhibidor sobre muchas secreciones gastrointestinales, incluido el HCl.
- Con respecto al esófago:
a. Las ondas peristálticas secundarias se producen por la deglución
b. Las fibras musculares lisas están inervadas por el núcleo dorsal motor del
vago
c. Mayoritariamente esta constituido por fibras musculares estriadas
d. Las ondas peristálticas primarias se producen por reflujo gastroesofágico
B
Las fibras musculares lisas del esófago (presentes en su tercio distal) están inervadas por fibras del núcleo dorsal motor del nervio vago.
- Con respecto al estómago:
a. El potencial de membrana en reposo en las fibras musculares del estómago proximal es mas electronegativo que el de las fibras musculares del estómago distal
b. En el estómago distal las células de Cajal liberan monóxido de carbono el cual
hiperpolariza fibras musculares
c. El nervio vago secreta acetilcolina que acelera el vaciamiento de los líquidos
d. Los líquidos se vacían al duodeno por efecto de las contracciones peristálticas
B
O C?
b. Incorrecta: Las células intersticiales de Cajal generan ritmos eléctricos lentos, pero no liberan monóxido de carbono. Ese gas puede estar involucrado en la señalización del sistema entérico, pero no es su función principal aquí.
c. Correcta: El nervio vago, mediante la liberación de acetilcolina, estimula la motilidad gástrica y acelera el vaciamiento, especialmente de líquidos, que pasan más fácilmente que los sólidos. Esto ocurre incluso antes de la digestión mecánica completa.
- Las ondas lentas:
a. Son generados por el nervio vago
b. Por las células de Cajal tipo MY
c. Por las células de Cajal tipo IM
d. Se observan después de una vagotomía
B
Ondas lentas (también llamadas potenciales de marcapasos) son oscilaciones rítmicas del potencial de membrana que no causan contracción por sí solas, pero determinan el ritmo básico de la motilidad gastrointestinal.
Las células intersticiales de Cajal tipo MY (myenteric), localizadas en el plexo mientérico de Auerbach, son las principales generadoras de las ondas lentas.
- Flujo biliar:
a. Es mayor el que ocurre en los colangiolos que en los canaliculos
b. El estimula por glutatión es más alcalino
c. Disminuye en los períodos de ayuno
d. Es estimulado por secretina
D
El flujo biliar tiene dos componentes principales:
Bilis canalicular (producida por los hepatocitos) – rica en sales biliares.
Bilis ductal (modificada por los colangiocitos) – donde se agregan bicarbonato y agua.
** La secretina estimula a los colangiocitos a secretar bicarbonato y agua, aumentando el volumen de bilis y haciéndola más alcalina.
