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Sciences fondamentales II > 1- Pathologie - dommages et mort cellulaires > Flashcards

1- Pathologie - dommages et mort cellulaires Flashcards

1
Q

Manifestation initiale des dommages cellulaires

A

Changements fonctionnels

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Q

Exemples de changements fonctionnel (2)

A

Diminution phosphorylation oxydative
Diminution formation ATP

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Q

Acronyme RC

A

Raison consultation

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Q

Acronyme ATCD

A

Antécédents

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6
Q

Acronyme HMA

A

Histoire maladie actuelle (éléments associés à la consultation)

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7
Q

Acronyme EP

A

Examen physique

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8
Q

Acronyme ECG

A

Électrocardiogramme

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9
Q

Acronyme DX

A

Diagnostic

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10
Q

Point de non-retour suivant les dommages cellulaires

A

Mort cellulaire

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11
Q

Types de morts cellulaires (2)

A

Nécrose
Apoptose

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12
Q

Exemples de dommages au point de non-retour (4)

A

Rupture dans la membrane plasmique
Rupture dans les membranes des organites
Fuites dans le milieu extracellulaire
Inflammation

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12
Q

Perte totale de l’apport en oxygène

A

Anoxie

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13
Q

Diminution partielle de l’apport en oxygène

A

Hypoxie

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14
Q

Diminution de l’apport en oxygène par diminution du flot sanguin

A

Ischémie

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15
Q

Causes de dommages et mort cellulaire (7)

A

Diminution de l’apport en oxygène
Agents physiques
Agents chimiques
Agents infectieux
Réactions immunes
Altérations génétiques
Problèmes nutritionnels

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16
Q

Réponse cellulaire dépend de l’agression (3)

A

Type
Durée
Sévérité

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17
Q

Conséquences des dommages cellulaires dépendent de (3)

A

Type de cellule agressée
État de la cellule à la base
Capacité d’adaptation de la cellule

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18
Q

Cause principale de baisse d’ATP

A

Hypoxie, anoxie et ischémie (phosphorylation oxydative impossible ou difficile)

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19
Q

Mécanismes impactés par la perte du nombre d’ATP (5)

A

Pompe à sodium membranaire
Métabolisme cellulaire (énergétiques)
Synthèse des protéines
Membrane plasmique et des organites
Noyau (dommages à l’ADN)

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20
Q

Conséquences pompes à sodium impactées (3)

A

Perméabilité de la membrane changée
Influx Ca2+, H2O, Na+
Efflux K+

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21
Q

Cause noyau impacté par dommages cellulaires (5 étapes)

A

Diminution ATP
Augmentation glycolyse
Production accrue acide lactique
Diminution pH
Crée agglutination ADN du noyau

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22
Q

Cause de la baisse de synthèse des protéine due aux dommages nucléaires

A

Détachement des ribosomes

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23
Q

Facteurs favorisant l’apoptose

A

Facteurs pro-apoptotiques

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24
Q

Facteurs défavorisant l’apoptose

A

Facteurs anti-apoptotiques

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25
Q

Conséquence de la diminution des facteurs anti apoptotiques et augmentation facteurs pro-apoptotiques

A

Mitochondries libèrent protéines qui entraînent mort cellulaire

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26
Q

Conséquences du dysfonctionnement des mitochondries (2)

A

Diminution production ATP
Augmentation formation radicaux libres (ROS)

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27
Q

Conséquences augmentation Ca2+ (3)

A
  • Augmentation non-spécifique perméabilité membrane plasmique
  • Activation enzymatique
  • Augmentation perméabilité membranes mitochondries
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28
Q

Molécules instables avec un électron libre provenant de la respiration cellulaire

A

Radicaux libres/Reactive Oxygen Species (ROS)

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29
Q

Phénomène précoce causé par les agressions cellulaires

A

Augmentation de la perméabilité de la membrane

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30
Q

Cause de la libération de substances cytoplasmiques dans le sang ou tissus environnant

A

Altération de la membrane cellulaire

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31
Q

Utilité de la diffusion de substances cytoplasmiques dans le sang suite à l’altération de la membrane cellulaire

A

Diagnostic ou suivi d’une maladie (enzymes hépatiques ou cardiaques)

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32
Q

Cause d’une concentration trop grande en radicaux libres

A

Stress oxydatif

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33
Q

Conséquences du stress oxydatif (3)

A

Péroxydation des lipides
Oxydation des protéines
Dommage à l’ADN

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34
Q

Caractéristiques de l’irréversibilité (2)

A

Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale
Perte intégrité membrane cellule et organites

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35
Q

Conséquences dommages aux mitochondries (2)

A

Diminution production ATP
Libération facteurs pro-apoptotiques

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36
Q

Exemples d’activations enzymatiques causées par la perte de l’homéostasie du Ca2+ (4)

A

ATPase
Phospholipase
Protéase
Endonucléase

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37
Q

Cause et conséquence altération de la membrane

A

Intégrité pompe Na+/K+
Perte de l’homéostasie du Ca2+

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38
Q

Conséquence dommages à l’ADN et protéines

A

Déclanchement apoptose

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39
Q

Outils à utiliser pour voir changements du plus précoce au plus tardif (3)

A

Microscope électronique
Microscope optique
Oeil

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40
Q

Accumulation lipides intracellulaires

A

Stéatose

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41
Q

Cellules où stéatose possible

A

Cellules du métabolisme des lipides

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42
Q

Changement visible au microscope optique

A

Oedème cellulaire

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43
Q

Changements visibles au microscope électronique (6)

A

Cloques cellulaires
Perte de microvillosités
Oedème ou densités amorphes des mitochondries
Gonflement du réticulum endoplasmique rugueux
Figures de myéline
Désintégration éléments fibrillaires et granulaires du noyau

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44
Q

Changements visibles macroscopiquement

A

Organes plus lourd
Tissus plus lourd et aspect oedémateux

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45
Q

Définition nécrose

A

Ensemble des changements morphologiques suivant la mort cellulaire dans un tissu vivant

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46
Q

Coloration plus foncée (rose) due à une perte des ribosomes et dénaturation des protéines

A

Hématoxyline-éosine

47
Q

Rétrécissement du noyau

A

Pycnose

48
Q

Fragmentation du noyau

A

Karyorrhexie

49
Q

Disparition du noyau

A

Karyolyse

50
Q

Digestion des constituants au site de la nécrose (2)

A

Enzymes des lysosomes libérés, radicaux libres (ROS)
Cellules inflammatoires

51
Q

Types de nécrose (6)

A

Nécrose de coagulation
Nécrose de liquéfaction
Nécrose caséeuse
Nécrose hémorragique
Nécrose graisseuse
Nécrose fibrinoïde

52
Q

Définition coagulation (nécrose)

A

Préservation de la forme des cellules contenant peu de lysosomes à la suite de la mort cellulaire

53
Q

Cause la plus fréquente de la nécrose de coagulation

A

Anoxie (occlusion artérielle)

54
Q

Nécrose de coagulation sur un membre (extrémité)

A

Gangrène

55
Q

Exemples (prototypes) de nécrose de coagulation (2)

A

Infarctus du myocarde
Infarctus rénal

56
Q

Caractéristiques nécrose de liquéfaction (2)

A

Aspect liquéfié
Causé par une digestion enzymatique importante

57
Q

Prototypes de la nécrose de liquéfaction (2)

A

Abcès
Infarctus cérébraux ischémiques

58
Q

Cause nécrose caséeuse

A

Infection par des mycobactéries

59
Q

Aspect nécrose caséeuse (3)

A

Aspect caséeux grumeleux blanchâtre
Ressemble à du fromage
S’accompagne d’une réaction inflammatoire granulomateuse (cellules géantes)

60
Q

Prototype nécrose caséeuse

A

Tuberculose pulmonaire

61
Q

Caractéristiques nécrose hémorragique (4)

A

Occlusion veineuse
Augmentation pression veineuse
Hémorragie
Absence d’inflammation

62
Q

Exemples nécrose hémorragique (2)

A

Torsion d’un organe
Torsion d’une testicule

63
Q

Synonyme nécrose graisseuse

A

Cytostéatonécrose

64
Q

Cause cytostéatonécrose

A

Digestion des cellules du tissu adipeux par des lipases

65
Q

Éléments diagnostiques de la nécrose graisseuse

A

Augmentation de la lipase et de l’amylase dans le sang

66
Q

Caractéristiques nécrose graisseuse (3)

A

Aspect de craie (blanc) au foyer de la nécrose
Parfois dépôts de calcium (réaction acides gras libérés)
Présence d’inflammation entre le tissu adipeux normal et le nécrosé

67
Q

Prototypes cytostéatonécrose (3)

A

Cytostéatonécrose locale
Cytostéatonécrose due à pancréatite
Cytostéatonécrose due à un cancer du pancréas

68
Q

Définition nécrose de la paroi des vaisseaux

A

Dépôt de protéines dans un vaisseau
Entraîne une thrombose et enfin une nécrose

69
Q

Nécrose de la paroi des vaisseaux surtout retrouvée où

A

Vasculites reliées à des maladies auto-immunes
Vasculites reliées à des réactions d’hypersensibilité de type III

70
Q

Causes physiologiques de l’apoptose (5)

A

Embryogénèse
Involution hormono dépendante
Contrôle des cellules en prolifération
Fin de la réponse immune normale
Tolérance immunitaire

71
Q

Exemples d’apoptose embryogénèse (2)

A

Formation de la lumière intestinale
Membranes interdigitales

72
Q

Exemple d’apoptose hormono dépendante

A

Cycle menstruel

73
Q

Causes pathologiques d’apoptose (5)

A

Dommages irréversibles à l’ADN
Accumulation de protéines mal repliées
Infections virales
Rejet cellulaire de greffon
Atrophie post-obstruction d’un canal

74
Q

Exemple de pathologie liée à l’apoptose d’accumulation de protéines mal repliées

A

Maladie d’Alzheimer

75
Q

Cellules qui induisent l’apoptose lors d’une infection virale ou d’un rejet d’un greffon

A

Lymphocyte T cytotoxiques

76
Q

Étapes de l’apoptose (5)

A

Perte des microvillosités
Condensation de la cellule
Condensation chromatine nucléaire
Formation de “blebs” cytoplasmiques et corps apoptotiques
Phagocytose des cellules et corps apoptotiques

77
Q

Cellules qui phagocytent les cellules et corps apoptotiques

A

Macrophages

78
Q

Vrai ou faux : la membrane cellulaire reste intacte lors de l’apoptose

A

Vrai

79
Q

Vrai ou faux : il y a présence de réactions inflammatoires lors de l’apoptose

A

Faux, il n’y a pas de réactions inflammatoires

80
Q

Phases de l’apoptose (2)

A

Phase d’initiation
Phase d’exécution

81
Q

Phase de l’apoptose durant laquelle les caspases initiatrices sont activées

A

Phase d’initiation

82
Q

Voies activatrices de l’apoptose (2)

A

Voie intrinsèque (mitochondries)
Voie extrinsèque (récepteurs membranaires)

83
Q

Régulateurs anti-apoptotiques

A

BCL2

84
Q

Molécules libérées par mitochondries qui activent les caspases (2)

A

Cytochrome c et autres protéines

85
Q

Étapes voie intrinsèque d’apoptose (5)

A
  • Perte de signaux de survie (ou irradiation, agents extérieurs)
    (dommages à l’ADN)
  • Effecteurs antagonistes BCL2 (anti-apoptotiques) intéragissent avec mitochondries
  • Libération cytochromes c et autres protéines activatrices
  • Activation caspases
  • Apoptose
86
Q

Étapes voie extrinsèque

A
  • Liaison ligand-récepteur de la mort cellulaire
  • Activation caspases
  • Apoptose
87
Q

Types accumulation intracellulaire (3)

A

Constituant cellulaire normal
Substances anormales (exogène, endogène synthétisé anormalement)
Pigments (exogène, endogène)

88
Q

Exemples accumulation intracellulaire substances anormales exogènes (2)

A

Minéraux
Agents infectieux

89
Q

Exemples accumulation intracellulaire pigments exogènes (plèvre des poumons) (2)

A

Charbon
Anthracose (poussières, …)

90
Q

Exemples accumulation intracellulaire pigments endogènes (2)

A

Hémosidérine (molécule stockage fer)
Fer

91
Q

Mécanismes accumulation intracellulaire (4)

A

Métabolisme anormal
Anomalie structure/transport protéine
Enzymes absentes/non-fonctionnelles
Substances exogènes indigestibles/exportation impossible

92
Q

Accumulation intracellulaire de lipides dans les cellules du foie (macro et micro vacuole)

A

Stéatose hépatique

93
Q

Accumulation extracellulaire de dépôts de cholestérol dans les vaisseaux sanguins et cellules spumeuses (mousseuses)

A

Dyslipidémie (athérosclérose coronarienne)

94
Q

Accumulation intracellulaire : dépôts de cholestérol dans les histiocytes (cellules défense immunitaire) formant des pigments jaunâtres sur le visage

A

Xanthélasma

95
Q

Accumulation intracellulaire : dépôts anormaux de kératine dans les hépatocytes

A

Corps de Mallory

96
Q

Enzyme qui digère le glycogène intracellulaire

A

Diastase

97
Q

Accumulation intracellulaire : dépôts de glycogène dans les cellules hépatiques

A

Glycogénose

98
Q

Accumulation intracellulaire : visible avec Bleu de Turnbull

A

Fer dans les cellules du foie

99
Q

Types calcification pathologique (2)

A

Calcification dystrophique
Calcification métastasique

100
Q

Calcification pathologique : tissu en nécrose, calcémie normale

A

Calcification dystrophique

101
Q

Calcification pathologique : tissu normal, calcémie élevée

A

Calcification métastasique

102
Q

Exemple calcification dystrophique

A

Calcification aortique

103
Q

Conséquence calcification aortique

A

Mouvement feuillets de la valve aortique complexe, hypertrophie ventricule cardiaque gauche

104
Q

Exemple calcification métastasique

A

Calcification du tissu mou du bras

105
Q

Caractéristiques vieillissement niveau pathologique (4)

A

Causé par le vieillissement des cellules
Facteur important du développement des maladies et cancer
Dû à exposition continue à des agents extérieurs
Peut être partiellement contrôlé par des gènes

106
Q

Mécanismes cellulaires du vieillissement (4)

A

Dommage à l’ADN
Diminution reproduction cellulaire
Défectuosité de l’homéostasie des protéines
Dérangement sensibilité aux nutriments

107
Q

Structures qui rapetissent à chaque division cellulaire

A

Télomères

108
Q

Enzymes absentes de la majorité des cellules somatiques et qui est une cause de la difficulté qu’ont les cellules à se diviser avec l’âge

A

Télomérases

109
Q

Définition état terminal des cellules

A

Cellules ont atteint leur capacité limite de division et en sont incapables

110
Q

Molécule qui contrôle le passage G1 à S et dont l’expression corrèle avec le vieillissement

A

Suppresseur de tumeur CDKN2A

111
Q

Protéines qui diminuent avec l’âge et qui permettent d’obtenir des protéines tridimensionnelles adéquates

A

Chaperonnes

112
Q

Protéines qui diminuent avec l’âge et qui permettent de dégrader les protéines endommagées

A

Protéases

113
Q

Effet de la diminution des chaperonnes et des protéases

A

Accumulation de protéines et déclanchement de l’apoptose

114
Q

Processus qui augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les sirtuines (régulation génique)

A

Restriction calorique

Sciences fondamentales II (18 decks)

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