2- Pathologie - néoplasie Flashcards
(129 cards)
1
Q
Processus de croissance tissulaire anormale, désordonnée et autonome
A
Néoplasie
2
Q
Synonyme de néoplasme
A
Tumeur
3
Q
Première cause de mortalité au Canada
A
Cancers
4
Q
Nombre de nouveaux cas de cancer par année
A
Incidence du cancer
5
Q
Nombre de décès de cancer par année
A
Mortalité du cancer
6
Q
Proportion des malades atteints de cancer toujours en vie selon un temps donné
A
Taux de survie du cancer à un temps donné (souvent 5 ans)
7
Q
Cancers avec l’incidence la plus importante (2)
A
Cancer de la prostate (hommes)
Cancer du sein (femmes)
8
Q
Cancer avec la plus haute mortalité
A
Cancer du poumon
9
Q
Principale cause des cancers sporadiques
A
Mutations génétiques des cellules somatiques
10
Q
Facteurs faisant varier l’incidence d’un cancer (6)
A
Géographie
Ethnie
Âge
Hérédité
Inflammation chronique, hyperplasie
Immunosuppression
11
Q
Vrai ou faux : bien qu’il survient surtout chez les personnes de plus de 55 ans, le cancer peut aussi toucher les enfants et les adultes plus jeunes
A
Vrai
12
Q
Cause du facteur géographique dans l’incidence du cancer
A
Expositions à des carcinogènes variable d’un endroit à un autre
13
Q
Cancer en lien avec l’hépatite B avec une mortalité accrue en Afrique
A
Cancer du foie
14
Q
Cancer reflétant le tabagisme
A
Cancer du poumon
15
Q
Cancer en lien avec le virus du papillome humain (VPH)
A
Cancer du col de l’utérin
16
Q
Cancer en lien avec le VIH avec une mortalité accrue en Afrique
A
Sarcome Kaposi
17
Q
Agent étiologique pouvant être responsable du cancer du poumon et du mésothéliome
A
Fibres d’amiante
18
Q
Conditions reliées au cancer colorectal (2)
A
Colite ulcéreuse
Maladie de Crohn
19
Q
Agent étiologique relié au cancer du pancréas par la pancréatite aiguë
A
Alcool
20
Q
Agent étiologique relié au cancer de l’œsophage par reflux gastro-œsophagien (RGO)
A
Acide gastrique
21
Q
Agent étiologique relié au cancer gastrique/lymphome MALT par la gastrite chronique
A
H. pylori
22
Q
Agents étiologiques reliés au carcinome hépatocellulaire
A
Virus hépatite B et C
23
Q
Agent étiologique relié au cancer de la vessie
A
Schistosomes
24
Q
Condition reliée au cancer de la vessie
A
Cystite chronique
25
Agents étiologiques pouvant causer une ostéomyélite
Bactéries
26
Condition reliée au carcinome épidermoïde de fistule
Ostéomyélite
27
Types de cancers reliés à l'hérédité (3)
Syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)
Cancers familiaux
Syndromes de mécanismes de réparation de l'ADN défectueux (autosomal récessif)
28
Exemples de syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominants) (3)
Rétinoblastome
Polypose familiale du colon
Cancer du sein/ovaire
29
Caractéristiques cancers familiaux (3)
Développement jeune âge
Tumeurs multiples
Exemple : seins, ovaires, pancréas
30
Exemple syndrome de mécanisme de réparation de l'ADN défectueux (autosomal récessif)
Xeroderma pigmentosum (cancer peau, sensibilité UV)
31
Synonyme néoplasme malin
Cancer
32
Déterminant du nom et du comportement du néoplasme
Parenchyme (cellules qui prolifèrent)
33
Tissu qui supporte et nourrit le parenchyme tumoral
Stroma (tissu conjonctif, vasculaire, inflammatoire)
34
Déterminant de l'apparence et consistance néoplasme
Proportion relative parenchyme/stroma
35
Coloration permettant de mettre en évidence le type de stroma du néoplasme
Trichrome de Masson (fibres)
36
Néoplasme demeurant localisé et résécable
Néoplasme bénin
37
Néoplasme pouvant envahir les tissus adjacents et pouvant ne plus être résécable
Néoplasme malin
38
Vrai ou faux : le néoplasme bénin n'a pas de conséquence grave
Faux, bien qu'il ne soit généralement pas menaçant et ne pouvant causer la mort, sa localisation peut avoir de graves conséquences et même être mortel
39
Causes principales conséquences graves d'un néoplasme bénin (2)
Hémorragie
Compression
40
Caractéristiques fondamentales de distinction entre une tumeur bénigne et maligne (4)
Différenciation et anaplasie
Taux de croissance
Invasion locale
Métastases
41
Vrai ou faux : l'invasion locale est caractéristique seulement des tumeurs malignes
Faux, ce sont les métastases qui le sont même si l'invasion locale est souvent un indice important de tumeur maligne
42
Degré de ressemblance des cellules tumorales au cellules d'origine
Différenciation
43
Vrai ou faux : le spectre de ressemblance des cellules tumorales aux cellules d'origine définit le grade histologique
Vrai
44
Vrai ou faux : les cellules tumorales d'une tumeur de grade histologique 4 sont très différenciée du tissu
Faux, sont très indifférenciées
45
Critères de base du grade histologique des néoplasmes (5)
Variation forme, taille et chromasie nucléaire
Présence de nucléoles variables
Augmentation rapport nucléo/cytoplasmique
Mitoses
Désorganisation architecturale
46
Degré de coloration du noyau étant un des critères de gradation histologique des néoplasmes
Chromasie nucléaire
47
Séquence de transformation maligne des épithéliums soumis à des agressions chroniques
Normal
Métaplasie
Dysplasie
Carcinome in situ
Carcinome infiltrant
48
Degré de ressemblance des cellules tumorales au cellules d'origine
Différenciation
49
Étape réversible correspondant à une prolifération cellulaire désordonnée et atypique
Dysplasie
50
Néoplasmes croissant plus rapidement
Néoplasmes malins
51
Facteurs influençant le taux de croissance des néoplasmes
Stimulation hormonale
Apport sanguin
Contraintes locales (espace)
52
Condition pour qu'un néoplasme grossisse
Cellules produites > cellules perdues (nécrose/apoptose)
53
Nombre de divisions néoplasiques pour engendrer une masse détectable
Environ 30 divisions
54
Nombre de divisions néoplasiques pour engendrer une taille incompatible avec la survie
Environ 40 divisions
55
Caractéristiques de l'invasion locale d'un néoplasme bénin (3)
Contour régulier bien délimité
Respect des structures adjacentes
Parfois pseudocapsule fibreuse
56
Caractéristiques de l'invasion locale d'un néoplasme malin (3)
Contour irrégulier mal délimité
Croissance infiltrative
Envahissement structures adjacentes
57
Développement d'une tumeur de façon secondaire (à distance) de la tumeur primaire
Métastases
58
Mécanismes d'éparpillement des tumeurs (métastases) (3)
Essaimage à une cavité corporelle
Lymphatique
Hématogène (organes richement vascularisés)
59
Vrai ou faux : la dissémination lymphatique se fait de manière ordonnée (ganglions un à un)
Vrai
60
Premier ganglion recevant la lymphe à partir d'une tumeur
Ganglion lymphatique sentinelle
61
Cancers dont le traitement peut faire intervenir les ganglions sentinelles (3)
Mélanome cutané
Cancer du sein
Cancer du col de l'utérus
62
Étapes processus de traitement impliquant le ganglion sentinelle (5)
Injection traceur coloré et radioactif dans la tumeur
Recherche du ganglion sentinelle à l'aide de la radioactivité
Retrait du ganglion sentinelle
Analyse du ganglion sentinelle pour savoir s'il y a dissémination lymphatique
Retrait de la tumeur seule ou en plus de ganglions adjacents selon analyse
63
Effet secondaire d'un retrait trop grand d'éléments du système lymphatique lors du retrait d'une tumeur
Lymphœdème irréversible
64
Classes de gènes étant les principales cibles des mutations au cœur de la carcinogénèse (4)
Proto-oncogène
Anti-oncogène
Apoptose
Réparation de l'ADN
65
Étapes développement tumeur au niveau des mutations (5)
Cellule mutée
Se divise et accumule des mutations additionnelles
Acquisition instabilité génomique
Acquisition caractéristiques cancer
Donne sous-clones
66
Caractéristiques cancer (10)
Résistance à la mort cellulaire
Dérèglement du métabolisme énergétique cellulaire
Maintien des signaux de prolifération
Évasion immunitaire
Évasion des suppresseurs de croissance
Immortalité réplicative
Inflammation promotrice de tumeur
Invasion et métastases
Instabilité génomique
Angiogénèse
67
Gènes impliqués dans la carcinogénèse en codant pour des oncoprotéines
Oncogènes
68
Gènes impliqués dans la carcinogénèse et agissant de manière dominante par gain de fonction
Proto-oncogènes (promoteurs de tumeurs)
69
Gènes impliqués dans la carcinogénèse et agissant de manière récessive par perte de fonction
Anti-oncogènes (suppresseurs de tumeurs)
70
Anti-oncogènes agissant de manière dominante
Haploinsuffisance
71
Gènes pouvant être promoteurs ou inhibiteurs impliqués dans la carcinogénèse en agissant de manière récessive par perte de fonction
Gènes impliqués dans l'apoptose
72
Gènes impliqués dans la carcinogénèse et agissant par perte de fonction
Gènes impliqués dans la réparation de l'ADN
73
Mécanismes épigénétiques impliqués dans la carcinogénèse (2)
Méthylation de l'ADN
Modifications des histones
74
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) PDGF-bêta
Ligand
Surexpression
Astrocytome
75
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène EGFR/ERBB1
Récepteur
Mutation ponctuelle
Cancer du poumon
76
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) des oncogènes ALK et ROS
Récepteur
Translocation
Cancer du poumon
77
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène HER/ERBB2
Récepteur
Amplification, surexpression
Cancer du sein
78
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène KIT
Récepteur
Mutation ponctuelle
Tumeur stromale gastrointestinale
79
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène KRAS
Transduction
Mutation ponctuelle
Cancer du côlon, poumon, pancréas
80
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène ABL
Transduction
Translocation
Leucémie myéloïde
81
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène BRAF
Transduction
Mutation ponctuelle
Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
82
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène MYC
Régulateur nucléaire
Translocation
Lymphome de Burkitt
83
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène NMYC
Régulateur nucléaire
Amplification
Neuroblastome
84
Caractéristiques (famille, mode d'activation, tumeur) de l'oncogène CCND1
Régulateur du cycle cellulaire
Translocation
Lymphome du manteau, myélome
85
Conséquence mutation facteur de croissance/ligand
Auto-production/autostimulation
86
Conséquences mutation récepteurs facteurs de croissance (2)
Production accrue récepteurs sains
Récepteurs constamment activés
87
Conséquence mutation tranducteurs
Transducteurs constamment activés
88
Conséquences mutation régulateurs nucléaires (2)
Surexpression régulateurs normaux
Régulateurs constamment activés
89
Exemples de régulateurs du cycle cellulaire qui entraînent la prolifération cellulaire une fois mutés (3)
Cyclines
Kinases cycline-dépendantes (CDK)
Inhibiteurs kinases cycline-dépendantes (CDKI)
90
Oncoprotéine qui, une fois mutée, n'arrête plus la division cellulaire pour réparer l'ADN en cas de besoin et qui entraîne une accumulation de mutations
P53
91
Vrai ou faux : toutes les tumeurs sont porteuses de la mutation pour P53 (évasion des suppresseurs de croissance)
Faux, environ 70% des tumeurs comportent une mutation pour P53
92
Condition pour qu'une cellule saine passe de G1 à S
Qu'elle soit hyperphosphorylée
93
Exemple d'évasion des suppresseurs de croissance dans lequel les cellules ne passent plus par le contrôle par la phosphorylation pour passer de G1 à S
Mutation des deux copies du gène RB
94
Vrai ou faux : environ 60% des rétinoblastomes causés par la double mutation de RB sont sporadiques et 40% d'origine familiale
Vrai
95
Raison pour laquelle une grande partie des rétinoblastomes par mutation de RB sont d'origines familiale
Une mutation est transmise à la descendance, il ne faut qu'une seule autre mutation au descendant pour être atteint de rétinoblastome (plus de risques)
96
Mutation présente dans environ 85% des lymphomes folliculaires
BCL2 constamment activé par une translocation (évasion de l'apoptose)
97
Démonstration de l'activation constante de BCL2 à partir de l'immunohistochimie (IHC)
Sain : 2 signaux rouges, 2 signaux verts
BCL2+ : 1 signal rouge, 1 signal vert, 2 signaux jaunes (fusion R+V)
98
Capacité conférant l'immortalité réplicative dans 85 à 95% des cancers
Réactivation des télomérases
99
Capacité des cancers contrôlée par l'équilibre entre les promoteurs et les inhibiteurs lui permettant d'avoir une taille supérieure à 1-2 mm
Angiogénèse
100
Points importants de l'angiogénèse dans la carcinogénèse (5)
Initiée par hypoxie
Implique HIF1alpha et VEGF;
Mobilisation précurseurs (cellules endothéliales locales et ostéomédullaires);
Bourgeonnement vaisseaux pré-existants
Cellules cancéreuses capables de libérer elles-mêmes facteurs
101
Étapes de l'invasion dans la carcinogénèse (3)
Détachement cellules tumorales
Dégradation de la MEC
Migration et invasion des cellules cancéreuses
102
Mécanisme permettant le détachement dans l'invasion du cancer
Inactivation de l'E-cadhérine
103
Mécanismes de libération de protéases dans la dégradation de la matrice extracellulaire pour l'invasion du cancer (2)
Cellules tumorales les sécrètent
Induction des cellules stromales pour les sécréter
104
Type de sécrétion des facteurs de motilité dans l'invasion du cancer
Autocrine
105
Vrai ou faux : les cellules tumorales s'arrêtent généralement au premier lit capillaire qu'elles croisent lors de l'invasion
Vrai, souvent foie ou poumons
106
Mécanismes conférant à certains cancers des sites préférentiels de métastases (2)
Expression de molécules d'adhérence spécifiques
Expression molécules chimiotactiques du tissu métastasé
107
Caractéristique des cellules cancéreuses favorisant l'effet Warburg
Consommation glucose augmentée (métabolisme cellulaire augmenté et génération métabolites)
108
Test clinique consistant à l'injection d'un analogue non-métabolisable du glucose (18F-fluorodéoxyglucose) servant à démontrer l'effet Warburg
Tomographie par émission de positrons (TEP)
109
Organes pour lesquels la tomographie par exposition de positrons (TEP) est inutile (3)
Cerveau (grande consommation glucose)
Reins (filtration sang)
Vessie (réservoir urine filtrée)
110
Exemple de carcinogène chimique à action directe
Chimiothérapie (leucémies)
111
Exemples de carcinogènes à action indirecte (2)
Benzo[alpha]pyrene (tabagisme, cancer poumon)
Bêta-naphthylamine (colorant, cancer vessie)
112
Exemple de carcinogène naturel
Aflatoxin B1 (aspergillus, cancer du foie)
113
Dommages moléculaires à l'ADN causés par les rayons UV (2)
Formation de dimères de thymine
Mécanisme de nucleotide excision repair dépassé
114
Exemples d'exposition cumulative au soleil/rayons UV (2)
Carcinome basocellulaire
Carcinome épidermoïde
115
Exemple d'exposition intense au soleil/rayons UV (coup de soleil)
Mélanome
116
Exemples d'exposition à des radiations ionisantes (rayons gamma, X, alpha, bêta) (2)
Leucémie
Carcinome de la thyroïde
117
Gaz radioactif inodore et incolore étant la 2e cause du cancer du poumon (après tabagisme)
Radon (> 600Beq/m³)
118
Rétrovirus transmis sexuellement ou par le sang ayant une période de latence très longue et étant le seul rétrovirus causant des cancers
HTLV-1
119
Cellules malignes du rétrovirus HTLV-1
Lymphocytes T
120
Virus causant des cancers par l'intermédiaire d'autres agents mutagènes pratiquement éradiqué grâce aux Pap-test et à la vaccination
Virus du papillome humain (VPH)
121
Néoplasmes causés par le virus EBV chez l'humain (4)
Lymphome de Burkitt
Lymphomes à lymphocytes B (immunosupprimés)
Lymphomes de Hodgkin
Carcinomes nasopharyngés
122
Vrai ou faux : les virus de l'hépatite B et C sont directement responsables de cancer
Faux, 70 à 85% des carcinomes hépatocellulaire y sont liés mais ne font qu'induire une réponse inflammatoire et immunitaire propices à d'autres agents mutagènes
123
Séquence initiée par H. pylori dans les adénocarcinomes de l'estomac (5)
Inflammation chronique paroi gastrique
Atrophie
Métaplasie intestinale
Dysplasie
Cancer
124
Séquence initiée par H. pylori dans le lymphome de MALT (4)
Inflammation chronique de la paroi gastrique
Prolifération lymphocytaire T
Stimulation lymphocytaire B
Lymphome à cellules B
125
Antigènes décelables par la surveillance immunitaire (3)
Protéines anormales (gènes mutés)
Protéines surexprimées
Protéines virales
126
Cellules occupant la fonction de surveillance immunitaire (2)
Cellules dendritiques
Lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) activés
127
Mécanismes responsables de l'évasion immunitaire (3)
Absence/perte antigène tumoral
Mutation gène du CMH
Production protéines immunosuppressives (inhibiteurs de surface)
128
Exemples de production de protéines inhibitrices de surface dans l'évasion immunitaire (2)
PD-L1 et PD-1
CTL4
129
Mécanisme d'immunothérapie pour contrer l'évasion immunitaire par production de protéines inhibitrices de surface
Blocage des inhibiteurs de surface, reconnus par la suite par cellules dendritiques et détruites par lymphocytes T cytotoxiques (CD8+)
