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Sciences fondamentales II > 2- Immunologie - immunodéficiences > Flashcards

2- Immunologie - immunodéficiences Flashcards

1
Q

Manifestations générales du dysfonctionnement du système immunitaire (4)

A

Susceptibilité accrue aux infections
Contrôle inadéquat de la réponse immune au soi
Contrôle inadéquat de la réponse immune au non-soi
Mécanismes antinéoplasiques insuffisants

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2
Q

Classes d’étiologies d’immunodéficiences (2)

A

Congénitale (primaire)
Acquise (secondaire)

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3
Q

Immunodéficience se manifestant généralement tôt dans la vie du patient et provenant d’un défaut génétique

A

Immunodéficience congénitale (primaire)

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4
Q

Étiologies possibles de l’immunodéficience acquise (secondaires) (5)

A

Infections
Intoxications
Carences (famine)
Médicaments immunodépresseurs
Chimiothérapie

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5
Q

Proportion des gens touchés par une immunodéficience en Occident

A

1/500

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6
Q

Exemple d’immunodéficience pouvant être asymptomatique chez la plupart des sujets

A

Déficit en IgA

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7
Q

Classes fonctionnelles de l’immunodéficience (3)

A

Défauts maturation lymphocytes
Défauts activation fonctionnelle des lymphocytes
Anomalies de l’immunité innée

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8
Q

Immunodéficience causée par une maturation anormale des lymphocytes T entraînant une quasi absence d’immunité humorale et cellulaire et se présentant dans les premiers mois de vie

A

Déficit immunitaire combiné sévère (SCID)

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9
Q

Manifestations cliniques du déficit immunitaire combiné sévère (SCID) (4)

A

Retard de croissance
Diarrhée
Infections opportunistes/sévères
Lymphopénie

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10
Q

Cytokines absentes pouvant causer un déficit immunitaire combiné sévère (SCID) (2)

A

ADA
PNP

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11
Q

Molécules dont le déficit entraîne une recombinaison somatique déficiente au niveau des récepteurs lymphocytaires et pouvant causer un déficit immunitaire combiné sévère (SCID) (3)

A

RAG1
RAG2
Artemis

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12
Q

Autres molécules dont la mutation cause un déficit immunitaire combiné sévère (SCID) (3)

A

gammac (chromosome X)
JAK3
IL-7R

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13
Q

Immunodéficience caractérisée par une aplasie ou hypoplasie thymique et causant une déficience dans le développement des lymphocytes T

A

Syndrome de Di George

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14
Q

Manifestations cliniques du syndrome de Di George (5)

A

Hypo/aplasie thymique
Anomalies cardiaque (tronc artériel commun)
Oreilles basses implantées, espace entre les yeux augmenté
Anomalies parathyroïde
Anomalies psychiatriques

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15
Q

Immunodéficience reliée aux hommes , se présentant vers 3 à 6 mois et caractérisée par une absence de signal de survie au niveau des lymphocytes pré-B

A

Agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)

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16
Q

Manifestations cliniques de l’agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton) (2)

A

Hommes > 3 à 6 mois
Déficit en lymphocytes B

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17
Q

Immunodéficience caractérisée par l’absence de présentation d’antigènes par les cellules dendritiques, donc un déficit en lymphocytes T CD4 et une inefficacité des lymphocytes T CD8 et B

A

Déficit en HLA classe II (syndrome lymphocytes nus)

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18
Q

Vrai ou faux : la survie est mauvaise pour le déficit en HLA classe II en lien avec des infections opportunistes répétées en bas âge

A

Vrai

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19
Q

Immunodéficiences caractérisées par une [IgM] augmentée et des [IgA] et [IgG] diminuées en lien avec une absence de commutation isotopiques

A

Syndromes hyper-IgM

20
Q

Syndrome hyper-IgM avec une atteinte humorale et cellulaire

A

CD40L lié à l’X

21
Q

Syndrome hyper-IgM avec une atteinte humorale surtout

A

AID

22
Q

Immunodéficience la plus fréquente

A

Immunodéficience commune variable (CVID)

23
Q

Immunodéficience causée par des défauts d’activation des lymphocytes B et donc les manifestations cliniques surviennent souvent entre 20 et 40 ans

A

Immunodéficience commune variable (CVID)

24
Q

Manifestations cliniques immunodéficience commune variable (CVID) (3)

A

Infections
Auto-immunité
Diminution [IgG, IgA, IgM]

25
Q

Immunodéficience caractérisée par une mutation des gènes des intégrines et causant une absence d’adhésion ferme à la paroi vasculaire lors du recrutement leucocytaire

A

Défaut d’adhésion leucocytaire (LAD)

26
Q

Manifestations cliniques du défaut d’adhésion leucocytaire (LAD) (4)

A

Infections cutanées et peu purulentes
Muqueuses profondes
Hyperleucocytose
Retard dans la chute du cordon ombilical

27
Q

Immunodéficience causée par une dysfonction de l’oxydase des phagocytes entraînant une digestion impossible dans les phagolysosomes

A

Maladie granulomateuse

28
Q

Manifestations cliniques de la maladie granulomateuse (5)

A

Granulomes
Abcès
Pneumotocèles
Pneumonies
Maladie inflammatoire intestinale

29
Q

Immunodéficience du complément autosomale dominante causant de l’angioedème (bradykinines)

A

Déficit en C1 estérase inhibiteur

30
Q

Immunodéficience du complément causant du lupus

A

Déficit en C2 (activation complément classique)

31
Q

Immunodéficience du complément caractérisée par des infections par Neisseria spp.

A

Déficit en C5/C6/C7/C8/C9

32
Q

Traitements pour les déficits immunitaires (7)

A

Antibioprophylaxie
Infusion d’immunoglobuline
Greffe de cellules souches hématopoïétiques
Remplacement enzymatique
Immunostimulation
Greffe de thymus
Thérapie génique

33
Q

Rétrovirus touchant 42 millions de personnes dans le monde et causant 1 million de décès par an

A

VIH

34
Q

Voies d’entrée du VIH (3)

A

Contacts sexuels
Voie parentérale (sang)
Grossesse, accouchement, allaitement

35
Q

Composition VIH (5)

A

2 brins d’ARN
Enveloppe lipidique
gp120 (glycoprotéines de surface)
Transcriptase inverse
Intégrases

36
Q

Cellules cibles du VIH (4)

A

Lymphocytes T (CD4+)
Macrophages/monocytes
Cellules dendritiques

37
Q

Phases cliniques du VIH (3)

A

Phase de syndrome rétroviral aiguë (I)
Phase chronique intermédiaire (II)
Phase de progression du SIDA (III)

38
Q

Phase du VIH : réponse primaire antivirale, 6 semaines après infection, disparaît en 2 à 4 semaines, cause maux de gorge, myalgie, hyperthermie, fatigue et perte de poids

A

Phase de syndrome rétroviral aiguë (I)

39
Q

Phase du VIH : perte progressive des lymphocytes T CD4+, peut durer quelques années, thrombopénie et infections opportunistes mineures

A

Phase chronique intermédiaire (II)

40
Q

Seuil déclin des défenses immunitaires SIDA

A

< 200 TCD4+/mm³

41
Q

Phase du VIH : s’active après 7 à 10 ans, hyperthermie prolongée (> 1 mois), fatigue, perte de poids, diarrhée, atteintes neurologiques, infections opportunistes majeures

A

Phase de progression vers le SIDA

42
Q

Exemples d’infections opportunistes majeures et cancers reliées au SIDA (6)

A

Mycobactéries
Virus CMV
JC virus
Sarcome de Kaposi
Lymphome non hodgkinien de haut grade
VPH

43
Q

Mécanismes permettant aux VIH d’être à l’abri du système immunitaire (3)

A

Mutation antigènes capside VIH
Entrave à l’aide normalement assurée par CD4
Diminution expression molécules CMH classe I

44
Q

Bienfaits de la trithérapie pour le VIH (5)

A

Réduit dommage immun
Prolonge phase de latence
[CD4+] plus élevée
Diminue transmission (charge virale indétectable)
Diminution mortalité

45
Q

Initiatives préventives pour le VIH (4)

A

Protection sexuelle
Prophylaxie post exposition (PEP)
Dépistage
Développement vaccination

46
Q

Traitement composé d’inhibiteurs des enzymes permettant la réplication virale et l’infection de nouvelles cellules par le VIH

A

Trithérapie

Sciences fondamentales II (18 decks)

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