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Chirurgie > Infektionen in der Chirurgie > Flashcards

Infektionen in der Chirurgie Flashcards

1
Q

Bakterielle Weichteilinfektionen

A
  • FOLLIKULITIS: eitrige Entzündung des Haarfollikels
  • FURUNKEL: eitrige Entzündung der Talgdrüse
  • KARBUNKEL: konfluierende Furunkel
  • ABSZESS: FOKAL-NEKROTISIERENDE EITRIGE Entzündung
    • AB nicht notwendig, wenn Abszess suffizient drainiert ist
    • Indikation für AB: Immunsuppression, Fieber
    • Therapiestandard: offene Wundbehandlung
    • Aussehen: zentral liegende Fluktuation, geröteter zellulitischer Hof (Cellulitis), Induration
    • S. aureus produziert Koagulase –> Thrombose kleiner Gefäßen –> Ischämie & Nekrose –> Durchwanderung des nekrotischen Gewebe mit Leukozyten –> Hohlraum mit Abszessmembran aus Granulationsgewebe
    • häufigster Weichteilinfektion (60 % aller Weichteilinfektionen)
    • Schweißdrüsen-, Pilonidalsinus-, perityphlitisch, Leber-, perianaler Abszess
  • NEKROTISIERENDE FASZIITIS: DIFFUS-NEKROTISIERENDE NICHT-EITRIGE Entzündung der Subkutis & Faszie
    • Zeichen: unverhältnismäßig starker Schmerz, rasche Progredienz der Infektion, Fäulnisgeruch, Gewebeemphysem, Missempfindungen & Anästhesie, Epidermiolysen, intrakutane Hämorrhagien
  • PHLEGMONE: diffuse EITRIGE Entzündung der Unterhaut (Hyaluronidase und Streptokinase), Ausbreitung entlang Lymphbahnen
    • begrenzte Phlegmone (Subkutis): v.a. S. pyogenes –> z.B. Hohlhautphlegmone
    • schwere Phlegmone (Faszie, Muskel): Mischinfektion
  • ERYSIPEL: diffuse NICHT-EITRIGE Entzündung der Haut; Verbreitung entlang Lymphbahnen
    • Komplikation: Rezidivneigung, bei Rezidiven Obliteration von Lymphgefäßen mit Lymphödem, Endokarditis, Streptokokkensepsis
    • DD: Allergie/Quincke-Ödem, akute Dermatitis, Erysipeloid

Therapie

  • nicht-purulent, leicht: Penicillin V, Dicloxacillin, Cefalexin, Clindamycin p.o.
  • nicht-purulent, mittelgradig: Penicillin G, Cefazolin, Ceftriaxon, Clindamycin i.v.
  • nicht-purulent, schwer (SIRS-Kriterium, Immunsuppression, Hinweise auf nekrotisierende Fasziitis): Debridement, Abstrich + Vancomycin + Tazobac
  • purulent, leicht: nur OP
  • purulent, mittelgradig: OP, Abstrich + empirisch TMP/SMX oder Doxycyclin (bei MRSA: TMP/SMX, bei MSSA Dicloxacillin oder Cefalexin)
  • purulent, schwer: OP, Abstrich, empirisch Vancomycin/Daptomycin/Linezolid

Nekrotisierende Fasziitis

  • rasche Progredienz der Symptome mit zunächst übertrieben schmerzhaftem Weichteilinfekt v.a. bei Immunsupprimierten
  • pathologisch: nicht-eitrige diffuse nekrotisierende Fett- und Fasziennekrose
  • Fischer-Kriterien: Ausschluss Clostridien, keine Muskelbeteiligung, Fasziennekrose,
  • Klinik: initial 5 Kardinalzeichen der Entzündung + Vesikulae –> Gewebeverhärtung, hämorrhagische Bullae und Krepitation
  • Diagnostik: Labor (Entzündungswerte), Abstrich, Finger-Test (Spaltung der Subkutis mit Skalpell, wenn die Faszie dann leicht mit dem Finger gespalten werden kann, gilt das Zeichen als positiv) & Entleerung von “dishwater pus”, bei ausgeprägten Laborveränderungen CT mit KM (Faszienverdickung, vermehrte KM-Aufnahme)
  • Therapie: Mehrfachantibiose, Debridement mit Abtragung von nekrotischen Fettgewebe und Faszie, Second-Look, bei sicher sauberen Wundverhältnissen Vakuum-Therapie, plastisch-rekonstruktive Deckung
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2
Q

Definition der schweren Sepsis nach alter Definition

A
  1. Nachweis einer infektiösen Ursache
  2. Nachweis einer SIRS
  3. Organdysfunktion
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3
Q

SIRS-Kriterien

A
  1. T > 38 °C oder < 36 °C
  2. HF > 90/min
  3. AF > 20/min oder pCO2 < 33 mmHg oder Beatmung
  4. Leukozyten > 12/nL oder < 4/nL oder Linksverschiebung im Diff-BB > 10 %
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4
Q

Kriterien für Organdysfunktion bei Sepsis

A
  1. arterielle Hypoxämie: paO2 < 75 mmHg unter Raumluft, Horowitz-Quotient < 250 mmHg
  2. Hypotonie: RRs < 90 mmHg oder MAP < 70 mmHg über > 1 h trotz ausreichender Volumengabe
  3. akutes Nierenversagen: Urinausscheidung < 0.5 mL/kgKG/h über mind. 1 h trotzt ausreichender Volumenzufuhr oder Kreatinin-Anstieg > 2x
  4. akute Enzephalopathie: Unruhe, Desorientiertheit, Delir, reduzierte Vigilanz
  5. Thrombozytopenie < 100/nL oder Thrombozytenabfall > 30 % innerhalb von 24 h
  6. metabolische Azidose: Basendefizit > 5 mM/L oder Laktat > 1.5x
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5
Q

Definition von septischem Schock nach alter Definition

A
  • nachgewiesene Infektion
  • SIRS
  • refraktäre Hypotonie für mind. 2 h
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6
Q

Wie kommt es zu einer Sepsis?

A
  • durch Endo- und Exotoxine kommt es zu Aktivierung der Makrophagen und dendritischen Zellen
  • Ausschüttung der Chemo- und Zytokine, Lipidmediatoren, O2-Radikale
  • Schädigung des Gefäßendothels, Erhöhung der Permeabilität
  • Verschlechterung der Mikrozirkulation
  • Organminderperfusion und -hypoxie
  • Steigerung des Atemminuten- und des Herzminutenvolumens
  • präkapilläre Gefäße reagieren auf den Abfall des pH-Wertes schneller als postkapilläre Gefäße mit einer Gefäßdilatation –> Hypovolämie
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7
Q

Therapie der bakteriellen Sepsis

A
  • Antibiose
  • Optimierung der Hämodynamik: Volumen, Katecholamine
  • Optimierung des Sauerstofftransportes: Beatmung mit PEEP
  • ggf. Bikarbonat
  • Hämofiltration
  • Magensonde oder parenterale Ernährung
  • Stressulkusprophylaxe
  • Glucocorticoide bei funktioneller NNR-Insuffizienz
  • Insulin-Korrekturschema
  • Thromboseprophylaxe mit UFH-Perfusor
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8
Q

Definition der Asepsis, Antisepsis und Sterilisation

A
  • Asepsis: steriles Arbeiten
  • Antisepsis: Reduktion der residienten Hautflora
  • Sterilisation
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9
Q

Verschiedene Desinfektionsverfahren

A

physikalische Verfahren: Koagulation von Protein, Oxidationsprozesse
- Dampfsterilisation (luftfreier, gesättigter und gespannter Wasserdampf, T > 100 °C und p > 1 bar)
- Heißluftsterilisation: 160 °C und 180 °C
Dampfsterilisation ist wirksamer als Heißluftsterilisation

chemische Verfahren: chemische Veränderungen von Protein und Schädigung der Zellen durch freie Radikale

  • Ethylenoxidgas-Sterilisation: explosiv, kanzerogen, wird von verschiedenen Materialien adsorbiert)
  • Formaldehydgas-Sterilisation: nicht brennbar, nicht explosiv, keine Auslüftung notwendig
  • Plasma-Sterilisation: Wasserstoffperoxid-Kaltsterilisation
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10
Q

Milzbrand

A
  • Bacillus anthracis: unbeweglich, aerob, grampositiv, mittelständige Spore (erinnert an Bambusrohr)
  • Krankheit durch Toxine
  • Übertragung durch erkrankte Tiere und Tierprodukte sowie Stechmücken
  • Inkubationszeit: 2-7 d
  • 95 % Hautmilzbrand: Hautrötung, Papel, schmerzlose mit trübem Inhalt gefüllte Blase, Ödem des betroffenen Körperteils mit regionärer Lymphadenitis, ggf. Geschwür, sehr selten Milzbrandsepsis
  • Lungenmilzbrand: grippaler Infektion, hämorrhagische Pneumonie
  • Darmmilzbrand: Verzehr sporenhaltigen Fleisches, hämorrhagische Enteritis
  • Erregernachweis: Blutausstrich, Kulturen, Serologie
  • Therapie: Penicillin 10 Mega-IE, ggf. Makrolide/Tetrazykline; keine OP!
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11
Q

Gasbrand

A
  • Clostridium perfringens
  • grampositives anaerobes sporenbildendes Bakterium
  • Klinik durch bakterielle Endotoxine mit Hemmung der Leukozytenfunktion und Zerstörung der Zellmembran
  • tiefe verschmutzte Wunden, endogen durch Darmflora bei Malignomen
  • Klinik: süßlich-fauliger Geruch, Krepitation/”Schneeballknistern”
  • Diagnostik: Muskelfiederung im Röntgen, Abstrich zur Diagnosestellung
  • Therapie: Debridement ohne primären Wundverschluss, Penicillin G + Clindamycin, hyperbare Oxygenierung
  • Prognose: Letalität mit Therapie 50 %, ohne Therapie 100 %
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12
Q

Berufskrankheit der Fleischer

A
  • Erysipeloid, Rotlauf
  • Erysipelothrix rhusiopathiae
  • Inkubationszeit: 1-4 d
  • Klinik: Juckreiz, Spannungsgefühl, livid-rötliches Erythem mit scharfer Begrenzung –> zentrale Abblasung –> spontane Heilung in 2-3 Wo
  • sehr selten generalisiert
  • Diagnostikstellung: Kultur aus Abstrich
  • Therapie: Ruhigstellung, lokal antiseptsich, ggf. systemisch AB
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13
Q

Tetanus: Klinik, Prävention

A
  • Pathophysiologie: Neurotoxin (Tetanospasmin), das über Axone zu den motorischen Vorderhornzellen im RM wandert und dort zu einer Aufhebung der Renshaw-Hemmung führt. Spaltet Synaptobrevin in Vesikeln der Renshaw-Zellen (keine Sekretion von Glycin und GABA)–> erhöhte motorische Aktivität mit Muskelkrämpfen schon bei kleinste äußeren Reizen (keine Muskelrelaxation nach Muskelrelaxation)
  • Klinik: Prodromi (Kopfschmerzen, Schwindel), exzitatorische Symptome (zunehmende innere Unruhe, bei Geräuschen/starkem Sonnenlicht: Verkrampfung der Gesichtsmuskulatur, Kaumuskulatur und Rückenmuskulatur –> Risus sardonicus, Trismus, Opisthotonus)
  • Therapie
    • Behandlung der Wunde: Wundexzision zur Keimreduktion, offene Wundbehandlung, Spülung mit H2O2, einmalig Tetanus-Ig (Tetagam), aktive Immunisierung mit 0.5 mL Tetanustoxoid
    • antibiotische Therapie: Penicillin G 20-40 Millionen IE/d i.v. d oder Metronidazol 3 x 0.5 g/d jeweils für 10 d
    • Behandlung von Spasmen: Benzodiazepine, Baclofen intrathekal, Botulinum-Toxin Typ A lokal in den M. masseter und crycopharyngeale Muskulatur, Dantrolen i.v., Magnesium i.v. (Stabilisierung der Sympathikus-Überaktivität; Kontrolle des Serum-Kalzium und -Magnesium, Verlust des Patellarsehnenreflexes hinweisend auf Überdosierung), Atemwegsmanagement
    • Behandlung vegetativer Symptome: Labetalol/Esmolol, Clonidin, Magnesiumsulfat, Dexmedetomidin
    • Kontrolle der Nierenfunktion
    • Monitoring von Frakturen
  • Prävention:
    • Kinder: 4x G, 2x A, alle 10 J. A
    • Nachholen bei allen Kindern/Erwachsenen: 3x N, alle 10 J. A
    • durchgemachte Erkrankung verleiht keine Immunität!
  • Postexpositionsprophylaxe
    • bei oberflächlichen Wunden
  • ungeimpft/unbekannt: aktiv + passiv
  • 1-2 Dosen: aktiv
  • 3 Dosen + Auffrischung > 10 J.: aktiv
  • 3 Dosen + Auffrischung < 10 J.: nichts
    • bei tiefen Wunden:
  • < 3 Impfdosen + unbekannt: aktiv + passiv
  • 3 Dosen + Auffrischung > 5 J.: aktiv
  • 3 Dosen + Auffrischung < 5 J.: nichts
    • aktiv: Anti-Tetanus-Immunglobulin (250 IE Tetagam)
    • passiv: Boostrix mit Tetanus-Toxoid, Diphterie-Toxoid und azellulärer Pertussis-Impfung
    • DD: Vergiftung mit Strychnin (Antagonist am Glycin-Rezeptor), Frühdyskinesie/akute dystone Reaktion nach Neuroleptika (Therapie: Biperiden i.v.), beginnende bakterielle Meningitis (LP), tonische epileptische Anfälle, Stiff-Man-Syndrom (Anti-GAD-AK, v.a. autoimmun), Rabies, Katatonie
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14
Q

Tollwut

A
  • Inkubationszeit 1-2 Monate
  • Prodromalstadium (Parästhesien an Bissstelle)
  • 80 % enzephalitisch (Lähmungen inkl. Schluckstörungen, Hydrophobie, Wesensveränderungen, Halluzinationen)
  • 20 % paralytisch
  • Tod binnen 10 d nach Beginn der enzephalitischer Phase (Vigilanz, Atemversagen(
  • Diagnostik: PCR in Speichel, Nackenfalten-Fluoreszenztest, Negri-Körperchen
  • Therapie: nicht-blutende Kratzwunde aktive Immunisierung (HDC-Totimpfstoff, human diploid cell; Bisswunden aktive + passive Immunisierung (Berirab), Debridement, Quarantäne für suspektes Tier 10 d
  • Indikations- und Reiseimpfung: 3x G + A alle 2-5 J
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15
Q

AIDS-definierende Erkrankungen

A
  • Bakterien: Tuberkulose, MOTT-Infektion, rez. Salmonellensepsis
  • Viren: CMV-Infektion, progressive multifokale Enzephalopathie, chronische HSV-Ulzera
  • HIV: HIV-Enzephalopathie, HIV-Wasting-Syndrom
  • Pilze: PJP, dissiminierte oder extrapulmonale Histoplasmose, extrapulmonale Kryptokokkose, disseminierte oder extrapulmonale Kokzidioidomykose, innere Candidose
  • Protozoen: Toxoplasmose, chr. intestinale Isosporiasis, chr. intestinale Kryptosporidiose
  • Krebs: invasives Zervixkarzinom, Kaposi-Sarkom, Burkitt-Lymphom, immunoblastisches Lymphom, primäres ZNS-Lymphom
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16
Q

Therapie der HIV

A
  • Integrase-Inhibitoren: Dolutegravir, Elvitegravir (+ Cobicistat, CYP3A-Inhibitor), Raltegravir
  • Protease-Inhibitoren: Darunavir, Ritonavir
  • NRTI: Abacavir, Lamivudin, Emtricitabin
  • NtRTI: Tenofovir
17
Q

perioperative Antibiose

A
  • Ziel: intraoperativ wirksamer Spiegel zu erreichen
  • drastische Senkung der Wundinfektion: früher 40 %, jetzt 6 %
  • Indikation: längere OP (langer Kontakt der Wundfläche mit der Luft), Fremdkörper (Vicrylnetz, Prothesen), Darm-OP
  • Single-Shot-Antibiose bei offenen Frakturen
18
Q

Nekrotisierende Fasziitis

A
  • Erreger: Mischinfektion mit S. pyogenes, Gramnegativen und Anaerobier
  • Pathogenese: Toxin-vermittelte Mikrothromben (Endotoxine führen zur Thrombozytenaggregation, Heparinaseproduktion durch Anaerobier)
  • Klinik: teigige Schwellung und Rötung mit Hyperästhesie, palpable harte Nekrosen, livide Verfärbung bei Zerstörung von Faszien/Muskeln, Krepitation, Fieber, Sepsis
    Diagnostik: CT mit Lufteinschlüssen entlang der Muskelfaszien
  • Therapie: Debridement, Tazobac oder Meropenem + Clindamycin)
  • Prognose: Letalität 25 %
19
Q

Therapie eines Abszesses

A
  • Wundversorgung unter Regional- oder Allgemeinanästhesie bzw. Vereisung mit Chlorethan (bei LA durch Einspritzen können Keime ins umgebende Gewebe verschleppt werden)
  • Ubi pus, ibi evacua
  • Wundrevision: spindelförmige Inzision, Wundabstrich, ausgiebige Spülung, interventionelle Drainage, Einlegen einer Lasche
  • Antibiose nur bei ausgedehnter phlegmonöser Entzündung
  • konservativ: lokal Zugsalbe (Pyolysinsalbe), feuchte Verbände, Ruhigstellung mittels Schiene, Gips
  • Tetanusschutz überprüfen
  • KI zum Eröffnen eines Abszesses: tief liegend, begleitende ausgedehnte phlegmonöse Entzündungen (die eine i.v. Antibiose bedürfen)
  • bei rezidivierenden Abszessen: DM, M. Crohn (bei perianalen Abszessen), Parasitosen (verursachen Wechsel der Immunantwort von TH1 auf Th2 –> Granulomabildung, Eosinophilie, Hyper-IgE, erhöhte Anfälligkeit gegen bakterielle und fungale Erreger –> S. aureus, S. mansoni, Toxocara/pyogener Muskelabszess)
20
Q

Ursache des postoperativen Fiebers

A

Postoperatives Fieber: > 38° C bis zum 10. postoperativen Tag

perioperativ:
- maligne Hyperthermie
- Sepsis
- neurochirurgische Operationen (Schädigung des Hypothalamus, Überaktivität des Sympathikus)
- Postaggressionsstoffwechsel

Postoperatives Fieber

  • Wind: Pneumonie
  • Water: HWI
  • Wound: Wundinfektion, Anastomoseinsuffizienz
  • Walking: Lungenembolie
  • What we did? Nicht-hämolytische Transfusionsreaktion
  • Wonder drugs?
  • Wing: peripherer/zentraler Katheter

andere Ursachen: Cholezystitis (Stressgallenblase), Kolitis, Sinusitis

Häufigste Ursachen: Staphylokokken, Enterobakterien
auf ITS: PA, Pilze

21
Q

Phasen der Wundheilung

A
  • exsudativ (unmittelbar): Fibrin, Thrombozyten, Ödembildung –> Wundmilieu feucht halten, Schutz der Wunde
  • resorptiv (Tag 1-3): Wundreinigung durch Makrophagen und Granulozyten
  • proliferierend (Tag 4-7): Granulation durch Fibroblastenproliferation mit Kollagensynthese –> Reinigung bei Fibrinpersistenz (dadurch schlechte Wundheilung). VAC-Therapie
  • reparierend (Tag 8): Defektreparatur zu 2/3 durch Narbengewebe (Granulation, Epithelialisierung), zu 1/3 Schrumpfung –> Salben bei geschlossenen Wunden, Fettgaze
22
Q

URGE-Regel bei der Wundbeschreibung

A 
U = Umgebung 
R = Rand (mazeriert, glatt, verzogen)
G = Grund (fibrinbelegt, granulierend, feucht, avital, nekrotisch) 
E = Exsudation (serös, putride, blutig, bräunlich, geruchsintensiv)
23
Q

VAC-Verband

A
  • Prinzip: lokale Wundreinigung, Abnahme der Schwellung –> verbesserte Mikrozirkulation, Unterstützung der Granulation durch mechanische Reizung
  • Nachteil: fehlende Möglichkeit zur Beurteilung der Wundverhältnisse –> frühzeitiger erster Verbandswechsel
  • Qualitativ hochwertige Studien, die eine Überlegenheit der VAC-Therapie der konservativen offenen Wundbehandlung zeigen, fehlen
24
Q

Thrombophlebitis

A

Ätiologie: an den oberen Extremitäten v.a. Verweilkanüle & Medikamente (chemisch-osmotischer Reiz), an den unteren Extremitäten v.a. bei vorhandenen Varizen
Diagnostik: bei proximal gelegenen Venen Duplex-Sonographie, Labor (Gerinnung, Entzündungsparameter)
Therapie: Kühlung, Analgesie, ggf. NMH (indiziert bei Thrombophlebitis der V. saphena magna low-dose + Kompressionsverband), ggf. Ruhigstellung in Gipsschiene, ggf. Antibiose mit Unacid/Flucloxacillin (bei erhöhten Entzündungswerten), Tetanusprophylaxe
Sonderform THROMBOPHLEBITIS OBLITERANS
- spontan auftretende Entzündung oberflächlicher Venen
- spontane Rückbildung innerhalb von 1-2 Wochen, erneutes Auftreten nach Tagen bis Jahren
- v.a. bei jungen Männern
- Vorkommen bei schwerwiegenden Grunderkrankungen
Karzinome von Prostata, Pankreas, Lunge
Thrombangitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger)
SLE, Morbus Behçet, Kollagenosen
Leukämien, PV
Tuberkulose, Rickettsiose

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