Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 stadie ERL och GNM > Ulcus > Flashcards

Ulcus Flashcards

1
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Magsår/ulcus

  • Ventrikel eller duodenum (bulbus duodeni – första delen)
    • Bilden visar ventrikelsår

Viktigt att generellt veta kring sjukdomen?

A

Potentiellt farlig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka komplikationer kan ses till ulcus?

A

Perforation, blödning, striktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ulcus

  • Incidens – 80-180/100 000
    • Blödande magsår 38/100 000
    • Perforation 7-10/100 000

Viktigt veta om ventrikelsår (utöver att det kan vara farligt vid ett sprutande ex)?

A

Kan vara ventrikelcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Definition magsår

A
  • Makroskopiskt > 5 mm
  • Mikroskopiskt – penetration av muscularis mucosae
  • < 5 mm ej magsår utan erosion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka typer av magsår ses som högrisk?

A
  • Sprutande, sipprande, icke blödande synligt blodkärl och proppbildande ses som högrisk (A-D)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka patofysiologiska faktorer ligger bakom 95 % av alla magsår?

A
  • Helicobacter-infektion
    • > 95 % av duodenalsår
    • 70 % av ventrikelsår
  • LM – Acetylsalicylsyra, NSAID och cytostatika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur överlever ventrikelns epitel/slemhinna det låga pHt?

  • pH på cellytan ca 7
A

Genom ytepitelets gastriska körtlars sekretion av slem (bildar lager) och HCO3-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad väger över i vågskålen vid bildandet av ulcus?

A
  • H. pylori, magsyra, pepsin, NSAID väger över jämfört med HCO3-, prostaglandiner, slem och blodflöde till mukosa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka typer av sekrerande celler finns i körtlar i corpus och fundus?

A
  • superficiella epiteliala celler samt mucous neck cells som bägge ger slemlager
  • Stamceller (i området istmus)
  • Parietala celler som producerar saltsyra och intrinsic factor
  • Chefsceller som producerar pepsinogen
  • Endokrina celler – ex enterokromafina celler som producera histamin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka typer av körtlar har antrum?

A
  • G-celler som producerar gastrin
  • D-celler som producerar somatostatin
  • Mindre parietala celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad innebär Gastrin Link?

A
  • Innebär att Helicobacter genom sin ureasproduktion bildar ammoniak i slemhinnan vilket binder vätejoner och höjer pH lokalt. Detta ger ökad gastrinfrisättning i samband med måltid och högre syrasekretion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är Helicobacter pylori för typ av bakterie?

A
  • G-, mikroaerofil, spiralformad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

När blir man smittad och vilka smittas av Helicobacter pylori?

A
  • Smittar före 4 års ålder
  • Drabbade
    • Låg socioekonomisk status och låg hygienisk standard
    • Stor skillnad beroende på etnicitet
    • 50 % av global befolkning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Helicobacter pyori lever icke invasivt på slemhinnan i ventrikel trots pH 1-2, antrum till fundus. Hur är detta möjligt?

A

Koloniserar ytepitel vartefter Helicobacter genom ureas bryter urea och bildar ammoniak (NH3) och CO2 i slemhinnan vilket binder H+ till ammonium (NH4) i slemhinnan och höjer pH lokalt vilket gör att de kan överleva (mikromiljö)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka tre vägar kan en infektion av Helicobacter pylori ta och vad avgör delvis vägarna?

A
  • Infektion sker oftast asymptomatiskt men i fall med symptom ses till 85 % pangastritis (inflammation i hela magsäcken) och 15 % gastrit i antrum
    • Avgörs delvis av syreproducerande kapacitet
17
Q

Så det höjt pH vid Helicobacterinfektion leder till gastrinfrisättning, vad leder det till?

A
  • Stimulerar parietala celler till HCl-sekretion
  • Nedsatt somatostatinproduktion hos D-celler (i antrum) som ger ökning av gastrinproduktion från G-celler som stimulerar parietala celler i corpus och fundus till ökning av HCl lokalt
18
Q

Så vad ger skadan i slemhinnan vid infektionen av Helicobacter pylori?

A
  • NH3 + H2O NH4 + OH- (ju lägre pH desto mer hydroxiradikaler)
  • H. pyloris höjning av pH kan också förstöra slemlagret så det inte är skyddat från saltsyran
  • Pepsin och H+ kan ge skada på mukosan vilket bidrar till inflammation liksom Helicobacternas cytotoxiner och ammoniak
19
Q

Vad är mekanismen bakom duodenalulcus?

A
  • Förknippad med antral gastrit och ökad parietalcellsmassa och syrasekretion, bland annat genom Gastric Link
  • Minskad somatostatinproduktion
    • Campylobakter inhiberar också nervbanor mellan antrum och fundus vilket stimulerar de parietala cellerna till mer HCl
  • Infektionen i sig ger upphov till gastrit varvid leukocyter infiltrerar lamina propria via IL-8 och andra cytokiner
  • Även nedsatt bikarbonatsekretion i bulb (duodenum bidra)
  • Detta ger hyperaciditet i bulbus duodenalis vilket ger gastrisk metaplasi varvid H. pylori kan kolonisera även här, detta ger då också lokal inflammation/duodenit och senare duodenalulcus (stress, rökning och NSAID kan bidra)
  • 5 % av duodenalulcus orsakas av acetylsalicylsyra och NSAID
20
Q

Ventrikelulcus

  • Beror till 70 % på Helicobacter pylori
    • NSAID samt övrigt

Vad är mekanismen bakom ventrikelulcus?

A
  • Inflammatorisk Pangastrit med gastrin link leder till minskad somatostatinproduktion vilket ökar gastrinproduktion och sedermera ökar syreproduktion. Men nu finns inflammationen i den syreproducerande delen i corpus vilket leder till atrofi av parietala celler och minskad HCl-produktion (lägre kapacitet. Detta kan leda till ventrikelsår och eventuell generell atrofi i magsäcken vilket ger atrofisk gastrit –> Intestinal metaplasi –> dysplasi –> ventrikelcancer
21
Q

Ulcus genom NSAID, acetylsalicylsyra

  • Dubbel risk för duodenallsår och tredubbel risk för ventrikelsår
  • Slemhinneskada av NSAID/ASA

Vad är mekanismen?

A
  • Hämning av COX som ger mindre PgE2
    • Detta minskar bikarbonat- och slemproduktionen och därmed skyddet av ventrikelns och bulbens slemhinna
  • Ökar migrationen av granulocyter till lamina propria
  • Flera NSAID är karboxylsyror som absorberas genom ventrikelslemhinnan och ger skada (troligen marginell
22
Q

Vilken roll har PGE2 i GI-slemhinnan?

A
  • Skyddar slemhinnan mot HCl och pepsin
    • Minskar saltsyraproduktion genom hämning av parietalcellerna
    • Ökad slem- och bikarbonatproduktion
    • Ökning av fosfolipider
    • Ökning av blodcirkulation i slemhinnan
    • Ökad cellproliferation och migration
23
Q
  • Vissa livsstilsfaktorer kan bidra vid utvecklingen av magsår, hur ser effekten ut vid rökning, alkohol och kaffe?
A
  • Rökning är riskfaktor vid samtidig Hp-infektion
  • Alkohol stimulerar saltsyrasekretion och kan ge hemoragisk gastrit MEN moderat alkoholkonsumtion underlättar ulcusläkning
  • Kaffe ökar saltsyrasekretionen och ger mer dyspepsi men inte hos patienter med duodenalulcus. Ger troligtvis inte ulcus
24
Q

Varför ses högt gastrin vid atrofisk gastrit?

A
  • Atrofisk gastrit leder i sin tur till ökad produktion av gastrin för att stimulera produktionen av magsyra, som dock inte kommer att uppnå normala nivåer pga. av atrofin – högt gastrin
25
Q

Virulensfaktorer hos H. pylori?

A
  • Flageller (mkt rörlig)
  • Spiralform
  • Ureas
    • Biprodukter som mucinas, fosfolipaser ger skada)
  • Vac A - endocytos i till epitelceller och bildar vakuoler - skada
  • Genkomplex PAI (patogenicity island) kan innehålla
    • cagA - stör cytoskelettstrukturen hos epitelcell - har också borr så den tar sig in
    • cag-PAI - inducerar också IL-8 produktion
  • Katalas
  • Oxidas
  • Adhesiner - OipA - ger inflammation i slemhinna (IgA och IgG)
    • Även BabA, SapA
  • Hp inhiberar också somatostatinutsöndring vilket ger mer gastrinutsöndring och mer HCl
  • Kan ev konvertera till kock och undvika antibiotikabeh
    *

K5 stadie ERL och GNM (38 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions