Hunger och mättnad Flashcards
Vilken information använder hjärnan för reglering av hunger/mättnad generellt?
-
Finns det mat i GI-apparaten?
- Kaloriinnehåll
- Volym
- Kortidsreglering. Prediktiv (berättar hur stor sannolikheten är att vi har tillräckligt med energi närmsta tiden)
- Viktigaste faktorn för ”normal måltidskontroll”
-
Finns tillgänglig energi i blod/vävnad? (energisensor)
- Insulin (avspeglar blodsocker)
- Glukos och fettsyror i blod – framför allt varning vid lågt
-
Fettdepåer (energibanken)
- Långtidsreglering
-
Finns det mat i GI-apparaten?
- Kaloriinnehåll
- Volym
- Kortidsreglering. Prediktiv (berättar hur stor sannolikheten är att vi har tillräckligt med energi närmsta tiden)
- Viktigaste faktorn för ”normal måltidskontroll”
Vad detekteras mer specifikt?
- Näringsämnen som sockerarter, lipider/fettsyror, aminosyror, peptider
- Distension och tryck/beröring – vagusnerven (tas om hand av autonomt nervsystem)
Vilken cell har följande uppgifter?
- Sekretionreglering
- Peristaltik
- Insulinfrisättning
- Upptag av näringsämnen
- Immunsystem, blodflöde
Ge också exempel på fler uppgifter
Enteroendokrina celler
- Reflexer inom mag/tarmsystemet – kan ge bromsande verkan ex på pyloris vid mkt fett i tunntarm
- Aptit (endokrint/parakrint via vagus till hjärnan), endokrint till hjärnan
- Enteroendokrina celler med molekylära detektorer för näringsämnen utsöndrar peptider basalt som verkar på vagus-terminaler och på hjärnan (via cirkulation)
Hur kan de också verka gällande aptitreglering?
Aktivering av vagus synaptiskt (glutamat)
Ge exempel på aptitreglerande peptider
- Mättnad – CCK, GLP-1, PYY
- Hunger – Ghrelin
Aptitreglerande peptider
- Mättnad – CCK, GLP-1, PYY
- Hunger – Ghrelin
Vad verkar de på?
Var bildas de också?
- Verkar på: vagala afferenter, hjärnstammen och i hypothalamus
- Bildas också även av neuroner i hjärnan där de också styr aptit
Ghrelin
- Peptidhormon
Vad styrs frisättning av?
När ökar den?
När minskar den?
- Styrs av nutrienttillgång i övre tunntarm (och mkt annat också) och frisätts från P/D1-celler i fundus
- Ökar vid fasta – minskar efter måltid
- Minskar vid bariatrisk kirurgi
CCK (Cholecystokinin)
Var frisätts denne ifrån?
Vad gör den?
I-celler
- Hämmar ventrikeltömning (Ileal brake) när fett kommer ner
- Stimulerar galla/pankreassaft (bildande och frisättning)
- Aptithämmande via
- Vagusafferenter
- Hjärnstam
- Även indirekt via långsam ventrikeltömning
Peptid YY (PYY)
Varifrån kommer denna?
Vad verkar den på?
Vad blir effekten av den?
- Peptid från L-celler i tunntarm och colon
- Ökar vid födointag och minskar aptiten
- Verkar i hypothalamus och på vagusafferenter
- Även via ”ileal brake” – effekt på intesinofugala neuroner
Glukaon-like peptid (GLP-1)
- Peptid från L-celler i tunntarm och kolon
- En inkretin (ökar insulinfrisättning som svar på glukos)
Ökar vid?
Effekt?
- Ökar vid födointag och minskar aptiten
- Hämmar ventrikeltömning (ileal brake)
Glukaon-like peptid (GLP-1)
- Peptid från L-celler i tunntarm och kolon
- En inkretin (ökar insulinfrisättning som svar på glukos)
- Ökar vid födointag och minskar aptiten
- Hämmar ventrikeltömning (ileal brake)
Var verkar den?
Vad bryts den ned av?
- Verkar i hypthalamus och på vagusafferenter
- Bryts ner av bla dipeptidyl peptidas 4 (DPP4)
- Hjärnstam + hypthalamus
Hur är de inblandade gällande tidsperspektiv vid aptit?
- Kortidskontroll - hjärnstam
- Långtidskontroll (även kortids) – hypothalamus
Vad tar NTS (nukleus tractus solitari) emot?
- Tar emot vagusafferenter (information om ex distention och lokalt frisatta neuropeptider (CCK och 5-HT)) liksom information från blodet som CCK, GLP-1
-
Nukleus tractus solitari
- Tar emot vagusafferenter (information om ex distention och lokalt frisatta neuropeptider (CCK och 5-HT)) liksom information från blodet som CCK, GLP-1
Hur svarar NTS?
- Svarar med att skicka vidare liknande signalering som CCK och GLP-1 vidare till ex hypothalamus men också laterala nukleus parabrachialis (reläkärna i pons, viktig för födointag (mättnad) bland annat)
Insulin
- Frisätts av betaceller vid högt blodglukos
- Hämmar aptit
Hur hämmar insulin?
- Verkar i hypothalamus direkt och binder nervreceptorer (går igenom BBB)
Glukos
- Detekteras av lever och hjärna
- Levern detekterar även fettsyror
Så ligger det något bakom när en person snackar om att dennes “blodsocker är lågt”?
Troligen inte sant, det personen känner är signalering från tarm att mat är slut liksom
Långsiktig energibalans måste vara exakt
- 10 g för mkt varje dag så skulle vi bli ohyggligt feta
- Detta kräver alltså precision
Vad innebär lipostatteorin?
- Återkoppling från fettreserverna
- Påverkar aptit och metabolism
- Vi svälter ett tag och när vi har tillgång på mat så kommer vi tillbaka, likadant tvärtom
Leptin
- Centralt för lipostaten
- Frisätts av adipocyter (i proportion till vår fettmängd)
Vad reglerar den och hur?
- Reglerar kroppsvikt via hjärnan
- Minskar aptit
- Ökar energiförbrukning
Leptin
- Centralt för lipostaten
- Frisätts av adipocyter (i proportion till vår fettmängd)
- Reglerar kroppsvikt via hjärnan
- Minskar aptit
- Ökar energiförbrukning
På vilket sätt kan leptin utgöra viktig signal för att undvika svält?
- Vid fasta sjunker fettlager och leptin sjunker då också vilket leder till ökad hunger och minskad energiåtgång
Hypothalamus och aptit
- VMH – aptit
- Styr också andra aspekter av energibalans
Vad reglerar de tre delarna i hypothalamus?
- Nucleus arcuatus – hunger och mättnad
- Paraventrikulära hypothalamus (PVH) – mättnad
- Laterala hypothalamus – hunger
Vad förmedlar bilden?
Vad händer dessutom hos rejällt överviktiga gällane denna lipostatmekanism?
- Skillnad mellan leptins normalnivå vid normalvikt och fetma är inte stor vilket gör att den inte signalerar lika starkt när man är mätt (som när nivåerna är låga liksom)
- Vid övervikt utvecklas leptinresistens, d.v.s. en ökad mängd leptin leder inte längre till mättnad och ökad metabolism.
Belöning och födointag
- Äta för att det är gott
- Njutning och begär
- Dopamin viktigt för begär
- Smak-systemet kopplar in belöningssystemet (sött till positiva system ex)
- Hypothalamus och tarmpeptider påverkar det dopaminerga belöningssystemet (VTA-NAcc)
Hur kan detta ske?
- Leptin ex verkar på hypothalamus som i sin tur är kopplad till belöningssystem i NAc (nukleus acumbens) och VTA
- Ghrelin, GLP-1, leptin och insulin kan också ha direkt verkan på VTA
- Leptin kan hämma ex aversion i amygdala
Krets för aptitlöshet och aversion
Beskriv kretsen
- Vagal aktivering går via NTS –> Nucleus parabrachialis –> amygdala vilken gör att aptit förloras
- Amygdala (skräck, osv), betingad smakaversion är ett fenomen här
Vad händer sammanfattningsvis när du ser weinerbrödet på fiket en lördag?
- Visuellt intryck kopplas mot minne och eventuell aversion liksom homeostas i hypothalamus/hjärnstam liksom kognition/medvetande (weinerbrödet kansker är dyrt osv)
- Aptitreglering spänner alltså över flertalet system
