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hématologie > Anémie > Flashcards

Anémie Flashcards

1
Q

Diagnostiques envisagés anémie hémolytique extracorpusculaire avec schizocytes

A

Microangiopathie thrombotique
Hémolyse sur valve
Circulation extra corporelle

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2
Q

Aspect clinique carence folates

A

Semblable à celle d’une carence en vitB12 sauf signes neuro

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3
Q

bilan biologique martial en cas de carence martiale

A
  • Ferritine sérique <15ng/ml (1ère intention, si abaissée, on s’arrête là)
  • Fer sérique + dosage transferrine > capacité fixation transferrine et coef saturation transferrine
  • Anémie = fer sérique diminué mais transferrine augmentée > diminution coef saturation transferrine
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4
Q

Caractéristiques anémie dans sd thalassémique

A

Anémie microcytaire htpochrome à la fois centrales et périphériques

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5
Q

Caractéristiques hémolyse intratissulaire

A
  • Secondaire a exarcerbation de l’élimination érythrocytaire physiologique
  • Survenue subaigue/chronique
  • ictère à bilirubine libre ++
  • Splénomégalie ++
  • Réticulocytose +++
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6
Q

Caractéristiques hémolyse intravasculaire

A
  • Secondaire a destruction directe des hématies dans la circulation sanguine
  • Survenue souvent brutale
  • Ictère bili libre retardé
  • +/- splénomégalie
  • Douleurs lombaire et IR
  • Hémoglobinurie (au porto)
  • Réticulocytose rétardée
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7
Q

Cause possible anémie + adénopathies + splénomégalie

A

hémopathie maligne

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8
Q

Cause possible anémie + glossite + trouble neuro

A

carence vit B12

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9
Q

Causes anémie mormochrome normocytaire arégénérative ne nécessitant pas de myélogramme pour diagnostic

A
  • Etat inflammatoire aigue ou subaigu
  • hépatopathie
  • IRC
  • Patho endoc : TSH systématique, cortisol si clinique le justifie
  • hémodilution ou hypersplénisme
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10
Q

Causes carences B12 hors Biermer

A
  • Carence apport Vit b12
  • Malabsorptions
  • Gastrectomies, réséction étendue iléon terminal ou les shunts
  • Anomalies parois digestives : Crohn
  • Pullulation microbienne
  • Infection par bothriocéphale
  • Maladie Imerslund : défaut récépteur B12 de la cellule intestinale
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11
Q

Causes carences B9

A
  • Alimentation : exclusivement cuite ou sans légumes crus ou sujets dénutris; alcoolisme
  • Malabsorption intestinale : maladie de Crohn, maladie coeliaque, atteinte de la muqueuse par un lymphome ou une sclérodermie, atteinte post radique, pullulations microbiennes, etc.
  • Interactions médicamenteuses : méthotrexate, triméthoprime, certains sulfamides, hydantoînes.

Une carence relative : est observable quand les besoins sont accrus : femmes enceintes, adolescents

Rarement : anémies hémolytiques chroniques, exfoliations cutanées étendu

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12
Q

Citer causes anémies normocytaire non régénératives nécessitant myélogramme

A

⚠️⚠️ Retenir principalement SMD, y compris si macro non carentielle

  1. Moelle N ou pauvre
    - Parvovirus chez enfant
    - médicaments
    - maladie auto immune
    - sd myeloproliféraitf
    - thymome
  2. Moelle N ou riche
    - LA : blastes
    - Plasmocytes patho : myélome multiple
    - Lymphocytes matures : lymphome lymphocytique
    - Cellules lymphomateuses : lymphome malin
    - moelle envahie par cellules non hématopoietique
    - Riche en cellules morphologiquement anormale : SMD (> anémie macrocytaire)
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13
Q

Citer deux anomalies enzymatiques donnant des anémies hémolytiques corpusculaires

A

Déficit en G6PD

Déficit en pyruvate kinase

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14
Q

Citer les deux types d’hémolyse

A
  • Intravasculaire

- Intratissulaire

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15
Q

Citer trois types de thalassémies selon sévérité expression clinique

A
  • Thalassémies mineures : le plus souvent asymptomatique, anémie modérée >12G/dl, microcytose, GR augmentés
  • Thalassémies intermédiaires : anémié chronique hb <10g/dl, besoin transfusion ponctuel, rare
  • Thalassémies majeures : anémie transfusion dépendante
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16
Q

Citer une hémogoglobinopathies donnant anémie hémolytique chronique

A

Drépanocytose

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17
Q

Combien de globules rouges sont produits par jour?

A

200 milliards

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18
Q

Critère arrêt traitement anémie carence martiale

A

Normalisation ferritinémie

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19
Q

Diagnostic à évoquer en premier lieu anémies macrocytaire normochrome non régénératives
Si tout est écarter : que faire?

A

1) Hypothèses :
- Insuffisance thyroidienne
- Cirrhose
- Médicaments : chimio, sulfamides, anticomitiaux, anti rétroviraux..

2) En 2e intention
- Dosage vit B12, folates sériques
- Ponction si dosages non diagnostique (SMD)

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20
Q

Etiologie hémolyse origine immunologique (combs +)

A
  • Hémolyse auto immune post transfusionnelle ou dans le cadre d’une maladie hémolytique du nouveau né
  • Anémie hémolytique auto immune
  • Hémolyse immuno allergique médicamenteuse
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21
Q

Etiologies anémie hémolytique auto immune à Ac chauds ?

A
  • Lupus
  • EBV (AHAI ac froid aussi)
  • VHC
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22
Q

Etiologies anémie macro non carentielles

A

> Ponction médullaire pour myélogramme

  • Etiologies rejoignent anémies normocytaire non regénératives
  • Dominées par SMD
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23
Q

Formule calcul VGM en fl

A

La formule est Hématocrite/nombre de GR

24
Q

hémogramme anémie carence martiale

A
  • Anémie souvent marquée
  • microcytaire
  • hypochrome
  • Plaquettes fréquemment augmentée
  • Réticulocyte non utile car toujours origine centrale = arégénérative
25
Q

Hémogramme maladie Biermer

A
  • Anémie souvent sévère parfois <5g/dl très macrocytaire, non régénérative
  • Nombre leucocytes normal ou diminué
  • Neutrophiles présentent hypersegmentation nucléaire
  • Plaquettes N ou abaissée
26
Q

Interactions médicamenteuses pouvant induire carences folates

A

Méthotrexate
Cotrimoxazole
Certains sulfamides
Hydantoines

27
Q

N dosage sérique B12

A

N : 200-800pg/ml

28
Q

Normes VGM

Normes CCMH

A

VGM : 80-100

CCMH : 32-36

29
Q

Physiopathologie sd thalassémiques

A
  • Maladie génétique autosomique récessive
  • Causée par déficit de synthèse d’une des chaînes de globine adulte
  • Ration entre chaine globine a et non a déséquilibré
  • Moins Hb normal, plus d’une chaine en excès
  • Délétère pour érythropoièse = caractère central
  • Délétère pour GR formés = hémolyse périphérique
30
Q

Ponction médullaire maladie Biermer

A
  • Seulement cas difficile
  • Moelle mégaloblastique, riche en précurseurs érythroblastiques (aspect bleu en MGG)
  • Noyau aspect immature contrastant avec cytoplasme plus différencié = aspect asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique
  • Anomalies autres lignées : métamyélocytes géants, anomalie mégacaryocytes
31
Q

Principales causes hémolyse aigue

A
  • hémolyse aigue sur déficit en G6PD
  • Hémolyse aigue immunologique (combs +)
  • Hémolyse aigue mécanique
  • hémolyse aigue fébrile, voyage récent (> frottis sanguin en urgence)
32
Q

Principales étiologies anémie hémolytique auto immune à Ac froid

A
  • mycoplasme pneumonia,
  • EBV
  • Maladie Waldenstrom
  • Maladie des agglutinines froides.

> Le plus souvent, une éviction du froid suffit comme traitement. En cas de transfusion, passer des CG réchauffés

33
Q

Principaux mécanismes anémie d’origine centrale

A

1) Anomalies quantitative production cellules médullaires
- Aplasie médullaire
- Envahissement moelle osseuse
- Anomalie structure moelle osseuse : myélofibrose
- érythroblastopénie
- déficit en érythropoietine EPO

2) Anomalie qualitative production des cellules médullaires
- Carence mégaloblastiques (B12, folates)
- Sd myélodysplasiques

34
Q

Qu’est ce que l’hémoglobinurie nocturne paroxystique?

A

Anémie hémolytique corpusculaire acquise
Mutation acquise CSH > perte expression à la surface des cellules sanguines des protéines à ancre GPI (CD55 et CD59++) qui protègent GR de l’activation du complément
> hémolyse intravasculaire à prédominance nocturne avec coloration porto urines matin
- Evocation sur hémolyse intravascu combs négatif, doulerus abdo/musculaire et complications thrombotiques fréquentes
- Diagnostic par cytométrie en flux

35
Q

Qu’est ce que la maladie de Minkowki Chauffard?

A
  • Sphérocytose héréditaire, autosomique dominante
  • Hémolyse corpusculaires intrasplénique chronique
  • Triade anémie, splénomégalie, ictère
  • Anémie toujours régénérative
  • Diagnostic : cytométrie en flux, GR marqué par EMA
  • Splénéctomie améliore les formes symptomatiques
36
Q

Qu’est ce que le syndrome de Plummer Vinson ?

A

Dysphagie avec anneau oesophagien + carence martiale

37
Q

Quand évoquer causes carences apport anémie carence martiale

A
  • Gastrectomie (fer et vit b12)
  • Maladie coeliaque
  • MICI
  • Prise médicament : IPP au long cours
  • Infection chronique H. Pylori
38
Q

Que peut causer une administration d’acide folique seul à un patient atteint d’une carence en B12?

A

Aggraver troubles neuro et entrainer dommages neurologiques irréversibles
En absence des résultats aux dosages : B12 + acide folique

39
Q

Que recherche le Test combs direct ?

A
  • Ac anti érythrocytaires à la surface des erythrocytes du patient
  • Recherche complément surface erythrocytes patient
40
Q

Que recherche test Coombs indirect ?

A
  • Recherche Ac anti érythrocytaires dans sérum patient
  • détermine spécificité des anticorps anti erythrocytaires du patient
  • Il utilise un panel d’érythrocytes de donneurs
41
Q

quel est le premier examen a demander devant une suspicion de carence martiale ? Normes?

A

Dosage ferritine sérique

seuil N 15ng/ml

42
Q

Quel est le test clé devant anémie hémolytique ?

A

Frottis sanguin

43
Q

Quelle indication EPS devant anémie carence martiale ?

A

Patient vivant ou ayant voyagé dans zone tropicale

> recherche ankylostomiase

44
Q

Quels sont les examens de preùière intention devant hemolyse?

A
  • Hemogramme
  • Frottis sanguin : depranocytes? Plasmodium? Schizocytes ?
  • Test direct à l’antiglobuline (combs)
45
Q

Seuil anémie enfant <6 ans, nouveau né

A

Enfant : <11g/dl

Nouveau né : <14g/dl

46
Q

Seuil anémie enfant entre 6 et 14 ans

A

hb <12g/dl

47
Q

Seuil anémie femme enceinte

A

T1 T3 <11g/l

T2 <10,5 T2

48
Q

Seuil définition anémie homme et femme adulte

A

Homme : hb <13g/dl

Femme : hb <12g/dl

49
Q

Signes biologiques hémolyse maladie Biermer

A

Augmentation bili libre et LDH
Baisse haptoglobine
Ici il s’agit d’une hémolyse intramédullaire (reticulocytes bas)

50
Q

Signes cliniques polyglobulie

A 
les signes cliniques de polyglobulie : 
erythrose cutanée
hémorragies
paresthésies
prurit aquagénique
acouphènes
51
Q

Signes cliniques sidéropénie

A

Perte de cheveux, perlèche, anomalies des ongles : koilonychie, parfois sd jambes sans repos
TCA PICA possible

52
Q

Situations courantes de “fausses anémies”

A
  • Grossesse
  • Splénomégalies
  • Certaines gammapathies monoclonales de taux elevé
  • Insuffisance cardiaque sévère
53
Q

Surveillance maladie biermer

A

Fibroscopie gastrique tous les 3 ans pour rechercher cancer gastrique

54
Q

Symptomes accompagnant anémie par maladie Biermer

A

1) Signes digestifs
- Glossite atrophique vernissée, troubles sensitifs aliments chaud, langue lisse, dépapillée, avec plaques erythémateuse et sèche
- Autres : douleurs abdominales, diarrhées, constipation

2) Signes cutanés
Vitiligo

3) Manifestations neurologiques
- déficit sensitomoteur avec paresthésies, dispiration reflexe ou atteinte centrale
- Manifestation neuropsychique

4) Manifestations auto immune
Myxoedème
Thyroidite
Diabète

55
Q

Tableau clinique anémie hémolytique par déficit en G6PD

A
  • Hémolyse aigue intravasculaire induite par certains médicaments oxydants (ex : quinines), l’ingestion de fèves, la fièvre, l’infection
  • Apparition brutal d’une anémie parfois sévère, douleurs abdominales, lombaires, urines porto.
  • Insuffisance rénale et choc pour les plus sévères
  • Hémogramme N en dehors des crises
56
Q

Tableau clinique déficit en pyruvate kinase dans anémie hémolytique

A
  • Autosomique récessif
  • hémolyse intratissulaire chronique
  • Paleur, ictère, splénomégalie
57
Q

Taux réticulocytes montre une arégénération dans une anémie

A

<120G/L

hématologie (16 decks)

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