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Neuro > Trauma > Flashcards

Trauma Flashcards

1
Q

Traumatisme cranio-cérébral léger

A

Commotion cérébrale

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2
Q

Score de Glasgow en TCCL

A

13-15

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3
Q

Perte de conscience en TCCL

A
  • Dure moins de 30 mins

- Amnésie post-trauma moins de 24h

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4
Q

Définition TCCL

A
  • Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques
  • Avec ou sans perte de conscience
  • Début immédiat/ quelques heures après trauma à la tête
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5
Q

Mécanisme du TCCL

A
  • Inconnu

- Pourrait impliquer une dysfonctionnelle neuronale transitoire diffuse

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6
Q

Imagerie du TCCL

A

Toujours normale

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7
Q

Problème vasculaire en lien avec un TCCL

A

Dissection des artères carotide ou vertébrales possible

= ICT ou AVC

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8
Q

Contenu normale dans le crâne (hypertension intracrânienne)

A

1) Cerveau
2) LCR
3) Sang
* Équilibre*

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9
Q

Hypertension intracrânienne (physiopathologie )

A

4e élément (tumeur, hémorragie) = occupe de l’espace au dépend du cerveau = ↑ tension intracrânienne

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10
Q

Étapes de l’hypertension intracrânienne

A

1) ↓ LCR (compensation)
2) ↑ Pression intracrânienne
3) ↓ pression de perfusion cérébrale = ischémie
4) Oedème
5) Herniation
6) Herniation dans le foramen magnum

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11
Q

Herniation

A

Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression
est moins importante

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12
Q

Comment mesurer la pression intra-crânienne

A

Ponction lombaire

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13
Q

Valeurs normales chez l’adulte

A

10-15 mmHg

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14
Q

Hypertension intracrânienne (définition)

A

Augmentation de la pression intracrânienne par un processus pathologique au détriment des composantes normales

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15
Q

Mort cérébrale (définition)

A
  • Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral
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16
Q

Critères d’exclusion d’une mort cérébrale

A
  • Convulsions
  • Hypothermie (<32.2°C)
  • Décérébration ou décortication
  • Médicaments sédatifs
  • Choc
  • Bloqueurs neuromusculaires
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17
Q

DX mort cérébrale (examen clinique)

A
  • Examen clinique (pas fonction prosencéphale ou TC)
    = Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
    = Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents
  • EEG: Inactivité électrique cérébrale (pas nécessaire au dx)
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18
Q

DX mort cérébrale (EEG)

A
  • Inactivité électrique cérébrale
  • Tracé plat (moins de 2 microfilm d’amplitude)
  • Pas nécessaire au dx
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19
Q

Coma (définition)

A
  • État d’absence d’éveil et de réponse du patient

 Permetdeledifférentierdestroublesdeconsciencepassagers(syncope,commotion cérébrale).

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20
Q

Durée minimum d’un coma

A

Durée minimum = 1h

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21
Q

Lésions lors d’un coma (localisation)

A

1) Régions étendues bilatérales du cortex cérébral

2) Formation réticulée du tronc cérébral

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22
Q

Régions étendues bilatérales du cortex cérébral (lésions)

A
  • Anoxie globale
  • Troubles toxiques/métaboliques - Traumatisme à la tête
  • Infarctus ischémiques bilatéraux
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23
Q

Formation réticulée du tronc cérébral (lésions)

A
  • Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
  • Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
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24
Q

Réflexes coma

A
  • Réflexe simples et complexes du tronc cérébrale peuvent être présents
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25
Q

Métabolisme cérébral coma

A

Métabolisme cérébral réduit d’au moins 50%

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26
Q

Réponses psychologiques

A

Les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes

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27
Q

EEG coma

A
  • Tracés variables

- Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)

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28
Q

Évolution d’un patient en coma

A
  • Généralement pas une condition permanente

- Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil.

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29
Q

État végétatif (Définition)

A
  • État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma
  • État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou
    neurodégénératifs.
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30
Q

État végétatif (Caractéristique)

A
  • Cycle éveil-sommeil maintenu
  • Quelques réponses primitives
  • Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
  • Patients inconscients
  • Incontinence
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31
Q

État végétatif (Durée)

A

> 1 mois= état végétatif persistant
3 mois cause non trauma = :(
12 mois avec trauma= :(

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32
Q

Similitudes d’un état végétatif avec les patients dans le coma

A
  • Absence de réponse significative aux stimuli

- Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)

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33
Q

Différence entre un état végétatif et le coma

A
  • Ouverture des yeux possible
  • Éveil en réponse à la stimulation
  • Production de sons inintelligibles (pas discours)
  • Mouvements des membres possibles (pas mvt significatif)
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34
Q

État de conscience minimal (définition)

A
  • Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
  • 1er signe: les patients sont capables de suivre des
    yeux des stimuli visuels
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35
Q

État de conscience minimal (signes)

A
  • Suivre des ordres simples
  • Dire des mots seuls
  • Atteindre un objet et le tenir
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36
Q

État de conscience minimal (incapacité)

A
  • Absence de communication verbale/non-verbale fiable

- Incapacité d’utiliser des objets

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37
Q

Autres conditions pouvant mimer un coma

A
  • Status epilepticus
  • ## « Locked-in syndrome »
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38
Q

Status epilepticus

A
  • Activité convulsive continue

* EEG (recherche foyer épileptique)

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39
Q

« Locked-in syndrome »

A
  • Patients conscients
  • Comprennent et communique avec des mouvements oculaires
    verticaux ou avec le clignement des yeux.
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40
Q

États de profonde apathie (à l’extrême)

A
  • Mutisme akinétique
  • Aboulie
  • Catatonie
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41
Q

Mutisme

A
  • Patients semblent être complètement éveillé
  • Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif).
  • Ils ne répondent à aucune commande.
  • Le déficit primaire est dans l’initiation motrice
  • Forme extrême d’abolie
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42
Q

Aboulie

A
  • Lésion frontale.
  • Patients s’assoient passivement et peuvent répondre à des questions/commandes avec long délai.
  • Parfois renversée avec des agonistes dopaminergiques
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43
Q

Catatonie

A
  • Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
  • État akinétique similaire au mutisme.
  • Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.
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44
Q

Approche clinique du patient dans le coma

A 
A : Airway
B: Breathing
C: Circulation
D: Disability (glasgow, examen neuro)
E: E/P complet
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45
Q

Pics d’incidence du TCCL

A

1) 15-24 ans (accident route, sports, alcool)

2) >65 ans = chutes

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46
Q

Signes cliniques TCCL

A
  • Perte de conscience
  • Céphalées, étourdissements, somnolence
  • No/Vo
  • Vision floue
  • Impulsivité, irritabilité
  • Amnésie antérograde et rétrograde
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47
Q

Singe TCC sévères

A
  • Convulsions
  • Bradycardie
  • Hypotension
  • Pupilles dilatées et peu réactives
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48
Q

Classifications TCC

A

1) Clinique
2) Anatomique
3) Pathophysiologique

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49
Q

Classification clinique

A
  • Glasgow 13-15 : TCC léger
  • Glasgow 9-12 : TCC modéré
  • Glasgow 3-8 : TCC sévère
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50
Q

Classification anatomique

A

Selon la structure anatomique touchée:

  • Scalp
  • Os du crâne (voûte et base) et massif facial
  • Méninges
  • Tissu veineux
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51
Q

Classification pathophysiologique (primaire)

A

Blessure primaire:

  • Fractures-lacérations
  • Hématome épidural
  • Hématome sous-dural
  • Contusion cérébrale
  • Commotion cérébrale (TCC léger)
  • Dommage axonal diffus
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52
Q

Classification pathophysiologique (secondaire)

A

Blessure secondaire :

  • Œdème cérébral
  • HTIC
  • Ischémie (et les conséquences associées)
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53
Q

Évaluation d’un traumatisme cérébral

A

1) État de conscience (glasgow)
2) Fonctions mentales supérieures (orientation-attention-mémoire-jugement)
3) Examen neuro
4) Examen colonne vertébrale

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54
Q

Hospitalisation si…

A
  • Glasgow < 15
  • Convulsions
  • Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires - TDM anormal
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55
Q

Investigation

A

TDM cérébral

  • Phénomènes pathologiques
  • Singes HTIC
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56
Q

Bon pronostic si

A

2 facteurs sont évités:

  • Hypotension systémique
  • Hypoxie
57
Q

Traitement

A
  • Repos et observation
  • Réveiller le patient à toutes les heures
  • Éviter toute stimulation non nécessaire
  • Analgésiques (tylénol, advil)
  • Sensibiliser le patient au « second impact syndrome »
58
Q

Prévention chez les jeunes

A
  • Sécurité routière-alcool au volant

- Port du casque à vélo et à ski-snowboard

59
Q

Prévention chez les personnes âgées

A
  • Éducation
  • Programme d’exercices
  • Aménagement de l’environnement
  • Gestion des médicaments et suivi médical
60
Q

Hématome épidural (prévalence)

A

1-4% des TCC

61
Q

Physio de l’hématome épidural

A
  • Saignement entre crâne et dure-mère
  • Trauma à la tête
  • Toujours fracture du crâne (os temporal)
62
Q

Clinique de l’hématome épidural

A
  • Trauma primaire +/- perte de conscience
  • Talk and deteriorate
  • Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4-12h
63
Q

Vascularisation de l’hématome épidural

A

Artériel ou veineux

  • 85%: artériel
  • 15%: veineux
64
Q

Atteinte artérielle de l’hématome épidural

A

Rupture de l’artère méningée moyenne (fracture os temporal)

65
Q

Atteinte veineuse de l’hématome épidural

A

Rupture de la veine méningée moyenne ou sinus duraux

66
Q

Détérioration de l’hématome épidural

A

Hématome comprime cerveau = ↑ pression intracrânienne = herniation transtentorielle de l’uncus lobe temporal (atteinte NC 3)

67
Q

Décès de l’hématome épidural

A

*Arrêt respiratoire

= Herniation comprime le tronc cérébral

68
Q

Radiologie de l’hématome épidural

A
  • Hématome biconvexe en forme de lentille

- Ne s’étend pas au-delà des structures crâniennes

69
Q

Pronostic de l’hématome épidural

A

Bon si chirurgie rapide (craniotomie)

70
Q

Physiopathologie de l’hématome sous-dual

A
  • Rupture des veines ponts (entre méninges et cortex)

- Entre la dure-mère et l’arachnoïde

71
Q

Radiologie de l’hématome sous-dual

A
  • Hématome en forme de croissant
  • Large territoire (au-delà des structures crâniennes)
  • Déplacement de la ligne médiane du cerveau
72
Q

Densité de l’hématome sous-dual à l’imagerie

A

Aigu: hypergenèse (blanc)
1-2 sem: isodense
3-4 sem: hypodense (gris) ou densité mixte (si saignement continue)

73
Q

Prévalence de l’hématome sous-dural aigu

A

25% des TCC sévère

74
Q

Physiopathologie de l’hématome sous-dural aigu

A
  • Trauma

- Si immédiat: trauma à grande vélocité

75
Q

Lésions associées à l’hématome sous-dural aigu

A
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
  • Contusion cérébrale
  • Œdème cérébral
76
Q

Signes cliniques de l’hématome sous-dural aigu

A
  • Absence de période lucide (vs hématome épidural)
  • Hémiparésie
  • Irrégularité pupillaire
77
Q

Apparence radiologique de l’hématome sous-dural aigu

A

Sang hyperdense

78
Q

Pronostic de l’hématome sous-dural aigu

A
  • Moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique
  • Lésions associés
79
Q

Traitement de l’hématome sous-dural aigu

A
  • Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
  • Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
  • Parfois l’œdème cérébral trop important, pas remettre l’os retiré
    directement après l’opération
80
Q

Hématome sous-dural subaigu

A
  • Hématome d’apparition modérément rapide
  • Entre 2-3 semaines
  • Apparence radiologique :
    o Aspect iso-dense ou hypodense
    o Aspect mixte si le patient saigne on/off
81
Q

Hématome sous-dural chronique

A
  • Pathologie gériatrique
    = Trauma léger
    = Saignement lent progressif sur cerveau mou
82
Q

Hématome sous-dural chronique (physio)

A
  • Atrophie cérébrale avec l’âge
  • Cerveau bouge librement
  • Veines ponts se déchire (entre dure-mère et cerveau)
  • Sang veineux suinte lentement
83
Q

Évolution de l’hématome sous-dural chronique

A
  • Saignement sur une période de semaine/mois

- Permet au cerveau de s’accommoder

84
Q

Pronostic de l’hématome sous-dural chronique

A

Bon pronostic
- Tx chx ou médical
(drainage ou craniotomie)

85
Q

Facteur de risque de l’hématome sous-dural chronique

A
  • Alcoolisme chronique
  • Âge avancé
  • Traumatismes ou chutes multiples
  • Anticoagulation
86
Q

Signes cliniques de l’hématome sous-dural chronique

A
  • Céphalées
  • Anomalies cognitives
  • Démarche instable
  • Troubles de langage
  • Déficits neuro focaux possibles
  • Convulsions focales occasionnelles
87
Q

Apparence radiologique de l’hématome sous-dural chronique

A
  • Aspect hypodense (gris)

- L’hématome apparaît ≥ 15 jours après le début du saignement

88
Q

Pronostic de l’hématome sous-dural chronique

A

Bon avec traitement médical ou chirurgical

89
Q

Traitement de l’hématome sous-dural chronique

A
  • Drainage ou craniotomie si hématome récidivant
  • Petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des
    symptômes (certains peuvent se résorber spontanément)
90
Q

Prévalence des contusions cérébrales

A

20-30 % des TCC

91
Q

Physiopathologie des contusions cérébrales

A

1) Coup: trauma = contusion du côté de l’impact

2) Contrecoup: au même moment, impact rebond du cerveau du côté opposé

92
Q

Physiopathologie des contusions cérébrales

A

Forces de cisaillement = saignements matière blanche:
- Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses
plus importantes

93
Q

Contusion cérébrale (définition)

A

Une « ecchymose »

cérébrale

94
Q

Contusion cérébrale (localisation de l’hématome)

A
  • Parenchyme cérébral
  • Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
    = Fréquents : pôle temporal et frontal
    = Moins fréquent : pôle occipital
95
Q

Apparence radiologique des contusions cérébrales

A
  • Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des
    proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal)
96
Q

Combinaison fréquente des TCC sévère

A

Contusion + HSA + Hématome sous-dural

97
Q

DAI (Diffuse axonal injury)

A
  • Commotion cérébrale « extrême »
  • TCC sévère avec accélération-décélération-rotation
  • Forces de cisaillement = axones se rompent = occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés
98
Q

Signe clinique du DAI

A

Coma

99
Q

Apparence radiologique du DAI

A

Imagerie souvent peu éloquente

100
Q

Pronostic du DAI

A

Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif)

101
Q

Embolies graisseuses

A
  • Suite d’un trauma avec fractures osseuses ou chirurgie orthopédique
  • Embole = moelle osseuse
  • Gouttelettes graisseuse = circulation sanguine = poumon ou cerveau
102
Q

Signes cliniques de l’embolie graisseuse

A
  • Atteinte pulmonaire: Dyspnée, désaturation, insuffisance respiratoire
  • Atteinte cérébrale: AVC + oedème cérébrale
103
Q

Effet de masse

A

Masse intracrânienne = ↑ pression = déplacement des structures

104
Q

Engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une quelles barrières intracrâniennes?

A
  • Tente du cervelet
  • Faux du cerveau
  • Trou occipital (foramen magnum)
105
Q

Types d’engagement

A
  • Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
  • Herniation centrale
  • Herniation subfalcine
  • Herniation amygdalienne (tonsillar)
106
Q

Herniation transtentorielle

A
  • Lésions supratentorielles (ex. hématome épidural)

- Herniation lobe temporal médial

107
Q

Répercussion clinique de l’herniation transtentorielle

A
  • Compression du NC III ipsilatéral (mydriase)
  • Compression du NC III controlatéral (mydriase)
  • Compression de l’artère cérébrale postérieure
  • Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
  • Avancé: Compression de la partie supérieure
    du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
108
Q

Triade de l’herniation transtentorielle

A

1) « Blown pupil » (habituellement ipsilatérale)
2) Hémiplégie controlatérale (puis ipsilatérale)
3) Coma (Lésion formation réticulée)

109
Q

Hémiplégie de l’herniation transtentorielle

A

L’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale
= hémiplégie controlatérale à la lésion

110
Q

Phénomène de Kernohan

A

Herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion

111
Q

Herniation centrale (Cause)

A
  • Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane

- Œdème cérébral diffus

112
Q

Herniation centrale (Physiopathologie)

A

Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle.

113
Q

Répercussions cliniques de l’herniation centrale

A
  • Léger: Traction sur le nerf abducens (NC VI) = Paralysie du regard latéral
  • Compliqué: Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale / Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral
114
Q

Herniation subfalcine - Cause

A

Lésion supratentorielle unilatérale

115
Q

Physiopathologie Herniation subfalcine

A

Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre).

116
Q

Herniation subfalcine signes cliniques

A

Habituellement aucun signe clinique:

parfois compression a. cérébrale antérieur = infarctus

117
Q

Herniation amgydalienne (Tonsillar) Cause

A
  • Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
  • Continuité de l’herniation centrale
118
Q

Physiopathologie de l’herniation amgydalienne

A

Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum

119
Q

Répercussions cliniques

A
  • Compression du tronc cérébral
  • Obstruction de l’écoulement du LCR = Hydrocéphalie aigue
  • Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
120
Q

Score de Glasgow

A

Évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience

121
Q

Échelle du Score de Glasgow

A

Échelle sur 15 points

  • Minimum : 3/15
  • Coma : généralement < 8
122
Q

Signes de l’hypertension intracrânienne

A
  • Altération de l’état de conscience
  • Pattern respiratoire anormal
  • Réflexe de Cushing :
    Respiration irrégulière, HTA systolique, Bradycardie
  • Signes de latéralisation :
    Paralysie d’un nerf crânien, hémiparésie
  • Convulsions
  • Nausées et vomissements en jet
  • Céphalées matinales
  • Papilloedème (signe tardif)
  • Augmentation de la tâche aveugle
123
Q

Traitement de l’hypertension intracrânienne (Objectif)

A

Objectif : maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg

124
Q

Traitement de l’hypertension intracrânienne

A
  • Homéostasie du patient
  • Incliner la tête de lit à 30° (Favorise le drainage veineux vers le cœur)
  • Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
  • Hyperventilation
  • Chirurgie de décompression au besoin
125
Q

Mannitol IV, salin 3%

A
  • Diurétiques osmotiques: appel d’eau du cerveau vers le sang = ↓ volume du cerveau (temporaire)
  • ↓ pression intracrânienne
  • Maintenir l’osmolalité sérique (car traversent pas la barrière hémato-encéphalique)
126
Q

Hyperventilation

A
  • Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux
  • PCO2 visée : 34-36 mmHg
127
Q

Définir la mort cérébrale.

A
  • Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral
  • Coma
  • Perte de respiration spontanée et des réflex du tronc cérébral
  • Les réflexes spinaux peuvent être maintenus
128
Q

Lignes directrices pour déterminer la mort cérébrale

A
  • 2 évaluations

- 2 médecins différents pour confirmer le diagnostic de mort cérébrale

129
Q

Item 1 (mort cérébrale)

A

Efforts pour avertir les proches du patient

130
Q

Item 2 (mort cérébrale)

A

Cause du coma connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales

131
Q

Item 3 (mort cérébrale)

A

Facteurs exclus:

  • Dépresseurs du SNC
  • Hypothermie < 32°C
  • Hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)
  • Agents bloqueurs neuromusculaires
132
Q

Item 4 (mort cérébrale)

A

Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière
= Glasgow 3/15

133
Q

Item 5 (mort cérébrale)

A

La toux et le gag reflex sont absents

134
Q

Item 6 (mort cérébrale)

A

Réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens absents

135
Q

Item 7 (mort cérébrale)

A

Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan

136
Q

Item 8 (mort cérébrale)

A

Test d’apnée positif
- En 8 min, sans ventilation artificielle :
= Aucun mouvement respiratoire
= Augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ

137
Q

Item 9 (mort cérébrale)

A

2 examens espacés d’au moins 6h ont été faits pour confirmer les huit éléments ci-haut

138
Q

Tests de confirmation de morts cérébrale

A

1) EEG = silence électrique cortical

2) Imagerie vasculaire cérébrale = aucun flux intracrânien

139
Q

À quel problème correspond la description suivante?
Oedème cortico-sous-cortical localisé surout dans les régions orbito-frontales et temporales antérieures avec composante hémorragique en son sein.

A

Contusion cérébrale

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