L'IRA (Thème 3) Flashcards

1
Q

Quand est-ce que l’IRA survient?

A

Lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois

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Q

Quand est-ce que l’IRA pré-rénale survient?

A

Elle survient en présence d’une diminution du VCE

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3
Q

Nommer les grandes catégories de causes de la diminution du VCE (4)

A
  1. Choc
  2. Insuffisance hépatique
  3. Atteinte macrovasculaire
  4. Médicaments
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4
Q

Nommer les “sous-causes” du choc (cause de la diminution du VCE) (4)

A
  • Hypovolémique
  • Cardiaque
  • Obstructif
  • Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
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5
Q

Comment se forme une insuffisance hépatique?

A

Par une vasoconstriction rénale extrême - syndrome hépatorénal

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6
Q

Nommer les “sous-causes” des médicaments (cause de la diminution du VCE) (4)

A
  • Diurétiques
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA)
  • Anti-inflammatoires non-stéroidiens (AINS)
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7
Q

Vrai ou faux. Les sténoses sont à la fois un facteur de risque et une cause d’IRA

A

Vrai

FDR: Un patient qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque d’IRA qu’un patient dont les deux artères sont saines : une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer l’IRA chez le patient dont les artères rénales sont malades.

CAUSE: Il est possible que des sténoses s’accentuent sur une courte période de temps : c’est alors une cause d’IRA

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8
Q

Expliquer comment les diurétiques entraînent une IRA

A

Ils entraînent une hypovolémie, ce qui peut diminuer le DFG

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9
Q

Expliquer comment les IECA et ARA peuvent entraîner une IRA

A

Ils inhibent l’action de l’angiotensine II, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente : si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré.

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10
Q

Expliquer comment les AINS peuvent engendrer une IRA

A

Ils sont des inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines. La résultante de l’inhibition des prostaglandines est une vasoconstriction relative de l’artériole afférente : si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le débit de filtration glomérulaire s’abaisse.

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11
Q

Comment est-ce que le rein réagit lors d’une IRA pré-rénale?

A

Le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie : il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique

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12
Q

Décrire les conséquences au niveau de l’urine lors d’une IRA

A

L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie).

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13
Q

Décrire l’augmentation de la créatinine vs celle de l’urée en contexte d’IRA

A

L’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine

  • Les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.
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14
Q

Nommer les caractéristiques à se rappeler en cas d’IRA pré-rénale (4)

A
  1. les tubules sont normaux ;
  2. l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
  3. le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
  4. l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)7.
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15
Q

Nommer les caractéristiques qui doivent faire penser à une IRA rénale ou post rénale (3)

A
  1. l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine ;
  2. le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d) ;
  3. l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg).
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16
Q

Quand est-ce que l’IRA post-rénale survient?

A

Lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires

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17
Q

Décrire comment se forme l’IRA suite à l’obstruction + les conséquences engendrées

A

En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron.

Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire, qui peut aller jusqu’à l’anurie complète.

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18
Q

Quand est-ce que l’IRA post-rénale devient manifeste?

A

Lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre)

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19
Q

Vrai ou faux. En cas d’IRA post-rénale, un seul rein peut aisément donner 40-50% de la fonction rénale, mais la créatinine ne demeure pas dans les valeurs normales

A

Faux. 50-60% et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales

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20
Q

Quels compartiments peuvent être atteints lors d’une IRA rénale intrinsèque?

A
  1. Microvasculaire
  2. Glomérulaire
  3. Tubulaire
  4. Interstitiel
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21
Q

Quels phénomènes principaux peuvent toucher les petits vaisseaux du rein en IRA rénale?

A
  1. Maladie athéro-embolique
  2. Groupe des microangiopathies thrombotiques
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22
Q

En quoi consiste la maladie athéro-embolique?

A

En une pluie de minuscules cristaux de cholestérol qui proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles

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23
Q

Décrire comment l’IRA est provoquée dans le cas de la maladie athéro-embolique

A

Les artérioles dans lesquelles les cristaux s’embolisent sont trop petites pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale, ce qui provoque une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë.

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24
Q

Quoi rechercher si l’on suspecte une maladie athéro-embolique?

A

Des signes d’embolisation systémique, notamment au niveau cutané. Par exemple, il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une ischémie artérielle.

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25
Q

La maladie athéro-embolique survient fréquemment après quoi?

A

Après des manipulations intra-artérielles (ex : angiographie), quoique l’on rencontre souvent des cas spontanés.

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26
Q

Expliquer comment la microangiopathie thrombotique entraîne une IRA

A

C’est une maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale.

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27
Q

Quelle condition peut entraîner la microangiopathie thrombotique?

A

L’hypertension maligne

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28
Q

À quoi est-ce que les maladies glomérulaires sont associées?

A

À de la protéinurie et de l’hématurie

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29
Q

Quand est-ce que l’avis d’un néphrologue est primordial en cas d’IRA rénale?

A

Lorsqu’il y a une IRA avec protéinurie et hématurie

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30
Q

Qu’est-ce que l’IRA rénale tubulaire implique?

A

Une dysfonction du tubule: le tubule ne peut pas accomplir sa fonction de réabsorption et d’excrétion

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31
Q

Nommer deux maladies en cause de l’IRA rénale tubulaire

A
  1. Nécrose tubulaire aiguë
  2. Obstructions intra-tubulaires
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32
Q

Qu’est-ce qui peut précipiter dans les tubules? Quelle est l’entité la plus commune de ces néphropathies?

A

Certaines molécules (telles que les chaînes légères d’immunoglobulines, certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium)

Le myélome multiple

33
Q

Quand est-ce qu’on parle de rein myélomateux?

A

Lorsque les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA.

34
Q

Qu’est-ce qui accompagne un rein myélomateux?

A

De protéinurie sans albuminurie

35
Q

Quelle est l’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée?

A

La néphrite tubulo-interstitielle (NTI)

36
Q

Décrire la NTI

A

Il s’agit d’une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel.

37
Q

À quoi est-ce que la NTI peut être secondaire? (4)

A
  1. Réaction allergique médicamenteuse (plus fréquent)
  2. Infection
  3. Maladie auto-immune
  4. Néoplasie
38
Q

Vrai ou faux. Les NTI entraînent le plus fréquemment une oligurie

A

Faux.

Les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés

39
Q

Quelles sont les conséquences des NTI?

A

Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose.

40
Q

Comment se nomme la maladie dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement?

A

La nécrose tubulaire aiguë (NTA)

41
Q

La NTA résulte de quels mécanismes? (2)

A
  1. Hypoxie
  2. Substances néphrotoxiques
42
Q

Quel est le mécanisme le plus fréquent en cause de la NTA? Pourquoi?

A

L’hypoxie

Le rein est un grand consommateur d’oxygène et certaines régions sont particulièrement sensibles à l’hypoxie

43
Q

Quelles sont les causes pouvant précipiter l’ischémie?

A

Elles sont nombreuses, mais le principe est toujours le même: l’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale

44
Q

Quelle région du rein est la plus touchée par l’ischémie?

A

L’anse ascendante de Henle

45
Q

Les substances néphrotoxiques atteignent surtout quelle partie du rein?

A

Le tubule proximal

46
Q

Nommer les causes hypoxiques de la NTA (seulement celles à retenir) (3)

A
  1. Hypovolémie
  2. Hypotension
  3. IECA, ARA, AINS
47
Q

Nommer les causes des substances néphrotoxiques (NTA) (seulement celles à retenir) (3)

A
  1. Hémoglobinurie (hémolyse) → réactions transfusionnelles, hémolyse toxique, malaria
  2. Myoglobinurie (rhabdomyolyse) → trauma, écrasements musculaires, convulsions, coup de chaleur
  3. Substances de contraste radiologique
48
Q

Est-il fréquent de retrouver à la fois de l’hypoxie et des substances néphrotoxiques en cause dans la NTA?

A

Oui.

C’est particulièrement le cas dans les causes pigmentaires : l’hémoglobine libre et la myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire.

Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité.

48
Q

Est-il fréquent de retrouver à la fois de l’hypoxie et des substances néphrotoxiques en cause dans la NTA?

A

Oui.

C’est particulièrement le cas dans les causes pigmentaires : l’hémoglobine libre et la myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire.

Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité.

49
Q

Pourquoi est-ce que l’anse ascendante de Henle est la région la plus touchée par l’hypoxie?

A
  1. À l’état physiologique, la PO2 tissulaire de la médulla est relativement basse
  2. Conséquemment, la médullaire n’a pas beaucoup de réserve pour faire face à une diminution de son apport en oxygène : la « marge de manœuvre » est faible
  3. Or, la région la plus métaboliquement active de la médulla est la branche large de l’anse ascendante de Henle (elle consomme le plus d’énergie et donc elle est plus vulnérable à l’hypoxie cellulaire) → s’il manque d’oxygène, c’est la première qui aura tendance à nécroser
50
Q

Comment est-ce que la NTA se manifeste? (5)

A
  1. Oligurie et anurie (diminution du DFG = diminution du débit urinaire)

La diminution du DFG est une conséquence de ces 4 mécanismes:

  1. Oedème → secondaire à l’inflammation qui accompagne la nécrose
  2. Tubules peuvent s’obstruer de débris cellulaires et de cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall
  3. Épithélium tubulaire endommagé laisse fuir le liquide tubulaire, qui sera réabsorbé dans l’interstitium
  4. Rétro-action tubulo-glomérulaire: le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlorure de sodium (malfonctionnement des pompes Na-K-Cl2) → l’artériole afférente reçoit le signal de se contracter pour diminuer la filtration, que le tubule perçoit comme excessive
51
Q

Vrai ou faux. Un patient ayant une NTA ont toujours une oligurie ou anurie

A

Faux. Le patient peut être polyurique.

Si aucune réabsorption ne survient (lorsque les tubules sont malades), un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j

52
Q

Décrire l’analyse d’urine lorsque les tubules sont malades

A

On peut y retrouver:

  1. Un peu de sang
  2. Des protéines
  3. Des cylindres granuleux
  4. Des débris cellulaires

(Trouvailles qui suggèrent une NTA, mais qui ne lui sont pas spécifiques)

53
Q

Décrire l’évolution de la NTA

A

Habituellement réversible: la durée avant d’observer une récupération de la fonction rénale est assez variable et dépend beaucoup de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire

Le début de la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne : 2-3 semaines).

Il peut cependant persister une IRC

54
Q

Pourquoi est-ce que le pronostic de la NTA est réservé?

A

Car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère (états de choc, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, etc.)

55
Q

Nommer toutes les conséquences possibles de la NTA (12)

A
  1. Acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté)
  2. Hypervolémie
  3. HTA
  4. Oedème périphérique
  5. Oedème pulmonaire
  6. Hyperkaliémie
  7. Perturbations de la natrémie
  8. Hypocalcémie (par diminution de la 1,25-OH-Vit. D)
  9. Hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion)
  10. Urémie
  11. Anémie (par manque de sécrétion d’érythropoïétine)
  12. Troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignement)
  13. Immunodépression relative (augmentation du risque infectieux)
56
Q

Pourquoi est-ce que les perturbations métaboliques surviennent rapidement en IRA?

A

Parce que la perte de la fonction rénale est souvent rapide et sévère

57
Q

Nommer les atteintes de l’urémie (7)

A
  1. Inappétence
  2. No/Vo
  3. Somnolence et fatigue
  4. Confusion et atteinte de l’état de conscience
  5. “Flapping” ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
  6. Crampes musculaires
  7. Péricardite “urémique”
58
Q

Nommer les étapes de la démarche diagnostique de l’IRA

A
  1. Distinguer IRA et IRC
  2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
  3. Identifier le compartiment malade
  4. Conséquences de l’insuffisance rénale
59
Q

(Distinguer IRA et IRC) Quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale?

A

L’historique chronologique des créatinines

60
Q

(Distinguer IRA et IRC) Quoi investiguer en l’absence d’un bon historique des créatinines?

A
  • L’histoire (épisode récent de maladie ou sx urémiques ou urinaires de longue date)
  • Laboratoires (anémie, hyperphosphatémie = en faveur d’une IRC)
61
Q

(Distinguer IRA et IRC) Qu’est-ce que l’échographie rénale permet?

A

Elle permet de démontrer une atrophie rénale, ce qui suggère une IRC (puisque les reins ont besoin de plusieurs mois pour devenir atrophiques après un dommage)

62
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) À quoi faut-il porter une attention particulière lorsqu’on recherche une cause pré-rénale?

A

Aux médicaments hypovolémiants et hypotenseurs du patient

63
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) Décrire quoi rechercher au questionnaire, à l’examen physique et aux examens de laboratoire pour une cause pré-rénale

A

Questionnaire: être à la recherche d’une cause de choc et d’insuffisance hépatique

Examen physique: rechercher des signes de diminution du VCE (et porter une attention particulière à l’examen cardiopulmonaire)

Examens de laboratoire: l’urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, un sodium urinaire abaissé et une densité urinaire élevée sont suggestifs d’une IRA pré-rénale

64
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) Quel est l’examen de choix pour l’IRA post-rénale? Quoi faire en présence d’une haute suspicion clinique?

A

L’échographie → S’il y a une obstruction de l’arbre urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie

En présence d’une haute suspicion clinique, d’autres techniques d’imagerie seront indiqués

65
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) Quoi faire si l’IRA semble ni pré-rénale, ni post-rénale?

A

Approcher l’IRA rénale par compartiments

66
Q

(Identifier le compartiment malade) Quoi rechercher dans le cas des micro-vaisseaux

A

Il faut rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique

67
Q

(Identifier le compartiment malade) Quoi rechercher dans les maladies glomérulaires?

A

Une protéinurie et hématurie à l’analyse d’urine

68
Q

(Identifier le compartiment malade) Quoi rechercher au questionnaire dans les maladies des tubules?

A
  • Une histoire compatible avec une NTA ischémique
  • L’exposition à des médicaments néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques sera également questionnée
69
Q

(Identifier le compartiment malade) Pourquoi est-ce que l’analyse d’urine est utile dans le cas des maladies des tubules?

A

Elle permet de voir s’il y a présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique, ce qui évoquerait une hémoglobinurie ou une myoglobinurie.

70
Q

(Identifier le compartiment malade) À quoi porter attention dans le cas de l’interstice? (3)

A
  • Histoire médicamenteuse (souvent en cause dans les NTI)
  • Attention particulière à l’analyse d’urine (glycosurie sans hyperglycémie)
  • Électrolytes sériques
71
Q

(Les conséquences de l’insuffisance rénale) Quoi rechercher au questionnaire? (2)

A
  1. Permet d’évaluer l’oedème périphérique et pulmonaire
  2. Signes et sx d’urémie
72
Q

(Les conséquences de l’insuffisance rénale) Quoi rechercher à l’examen physique?

A
  1. Oedème périphérique et pulmonaire (rx pulmonaire aussi utile)
  2. ECG: rechercher un frottement péricardique et éliminer une péricardite
73
Q

(Les conséquences de l’insuffisance rénale) Quoi doser pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques?

A
  1. Gaz capillaire
  2. FSC
  3. Dosage de l’urée
  4. Dosage de la créatinine
  5. Ions (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph)
74
Q

Comment est-ce que l’IRA pré-rénale se traite?

A

En corrigeant la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient).

75
Q

Comment est-ce que l’IRA post-rénale se traite?

A

En levant l’obstruction

76
Q

Quoi éviter dans le traitement de l’IRA?

A
  • La surcharge volémique (donc pas de diurétiques)
77
Q

Advenant un échec des thérapies médicamenteuses, vers quoi est-ce que l’on va se tourner?

A

Vers la suppléance rénale

78
Q

Étant donné la vitesse d’apparition de la maladie, quelle option de suppléance rénale est privilégiée?

A

L’hémodialyse