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SYSTÈME URINAIRE PARTIE 2 > L'IRC (Thème 3) > Flashcards

L'IRC (Thème 3) Flashcards

1
Q

Quand est-ce que l’IRC survient?

A

Lorsque le DFG chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années

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Q

Quand est-ce que l’IRC pré-rénale survient?

A

En présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique

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3
Q

Vrai ou faux. L’IRC pré-rénale est plus fréquente que l’IRA pré-rénale (expliquer)

A

Faux. Elle est moins fréquente, puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte

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4
Q

Nommer les différentes causes de la diminution chronique du VCE (4)

A
  1. le syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit) ;
  2. le syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême) ;
  3. la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG) ;
  4. les médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, anti-inflammatoires non-stéroïdiens)
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5
Q

Quel type de sténose affecte davantage le DFG?

A

La sténose bilatérale

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6
Q

Qu’est-ce qu’un état entraînant une baisse de débit sanguin rénal entraînera?

A

Une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG.

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7
Q

Puisque le rein et ses néphrons sont intacts dans l’IRC pré-rénale, comment est-ce que le rein réagit?

A

Le rein, de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie

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8
Q

Décrire l’urine en cas d’IRC pré-rénale

A

L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbée vue l’hypovolémie).

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9
Q

Comment se fait-il que l’IRC pré-rénale soit potentiellement réversible?

A
  • si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s’améliore ;
  • si on greffe un cœur ou un foie, la fonction rénale s’améliore ;
  • si une sténose est levée, le rein peut récupérer.

Par contre, certains patients ayant une IRC pré-rénale peuvent avoir une récupération incomplète même si la cause est corrigée:

  • parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante ;
  • en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible.
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10
Q

Décrire l’augmentation de l’urée vs celle de la créatinine en cas d’IRC pré-rénale

A

L’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine

(L’osmolalité urinaire s’élève et le sodium urinaire baisse)

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11
Q

Quand est-ce que l’IRC post-rénale survient?

A

Lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois)

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12
Q

Quand est-ce que l’IRC post-rénale devient manifeste?

A

Lorsque les deux reins sont obstrués (obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre)

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13
Q

Que se passe-t’il en cas d’obstruction? (mécanisme + les conséquences associées)

A

La pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron.

Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète

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14
Q

Qu’est-ce qu’il se passe si les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois)? + Comment nomme-t’on ce phénomène?

A

Le dommage devient permanent. Même si l’obstruction est levée, il persistera une baisse du DFG chronique = séquelles d’IR post-rénale

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15
Q

Nommer les conséquences des séquelles d’IR post-rénale

A

Les reins deviennent atrophiques et une hydronéphrose peut persister même sans obstruction

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16
Q

Quelle autre cause d’IRC post-rénale survient chez les patients pédiatriques?

A

La néphropathie de reflux

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17
Q

La néphropathie de reflux survient suite à quoi?

A
  • Malformations obstructives des voies urinaires
  • Reflux vésico-urétéral
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18
Q

Qu’est-ce que le reflux vésico-urétéral?

A

Lorsque l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales

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19
Q

Vrai ou faux. L’IRC chez les patients pédiatriques est le résultat d’un reflux d’urine, de la pression hydrostatique et des infections répétées.

A

Faux. Il n’est pas clair si c’est l’une ou l’autre de ces causes

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20
Q

Par quoi est-ce que l’IRC rénale intrinsèque se caractérise?

A

Par l’atteinte d’au moins un des compartiments du rein

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21
Q

Nommer les compartiments du rein

A
  1. Microvasculaire
  2. Glomérulaire
  3. Tubulaire
  4. Interstitiel
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22
Q

Vrai ou faux. La maladie athéro-embolique ainsi que les microangiopathies thrombotiques peuvent seulement causer des IRA rénales

A

Faux. Elle peuvent aussi occasionner une IRC

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23
Q

Outre la maladie athéro-embolique et les microangiopathies thrombotiques, quelle autre maladie peut engendre une IRC rénale?

A

La néphroangiosclérose (NAS)

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24
Q

Qu’est-ce que la NAS?

A

Une atteinte microvasculaire fréquente (mais toujours en partie incomprise)

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25
Q

Comment est-ce que la NAS se présente histologiquement?

A

Elle se présente comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années.

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26
Q

Quels FDR sont associés avec le développement de la NAS?

A
  1. HTA
  2. Tabagisme
  3. Hyperlipidémie
  4. Âge
  5. Hérédité
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27
Q

La NAS explique au moins ___ des ____________ en Amérique du Nord

A
  1. 30%
  2. IRC terminales
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28
Q

Vrai ou faux. La NAS évolue rapidement

A

Faux. Elle évolue lentement. Plusieurs patients souffrants d’HTA décèdent d’autres causes avant d’atteindre le stade V d’insuffisance rénale

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29
Q

Quelle TA devrait être visée à domicile et au bureau?

A

Domicile: 135/85

Au bureau: 140/90

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30
Q

Qu’est-ce que les maladies glomérulaires incluent?

A

Les glomérulonéphrites et la néphropathie diabétique

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31
Q

À quoi est-ce que les maladies glomérulaires sont associées?

A

À de la protéinurie et/ou de l’hématurie

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32
Q

Quelle est la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente?

A

Le diabète

33
Q

Le diabète cause combien (%) d’IRC terminales en Amérique du Nord?

A

40%

34
Q

Vrai ou faux. Il n’est pas rare de voir apparaître de l’hématurie en présence de diabète

A

Faux. Le diabète ne cause habituellement pas d’hématurie

35
Q

En présence d’IRC avec protéinurie chez un patient diabétique, qu’est-ce que l’on présume?

A

Une néphropathie diabétique (sauf si certains indices laissent suspecter une autre cause)

36
Q

Qu’est-ce que la néphropathie diabétique démontre à l’échographie rénale?

A

Des reins de taille augmentée

37
Q

En quoi est-ce que l’imagerie d’une néphropathie diabétique diffère des imageries des autres causes d’IRC?

A

La majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale, tandis que la néphropathie diabétique augmente la taille des reins

38
Q

Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) surviennent-t-elles de façon chronique ou aiguë?

A

Autant chronique qu’aiguë

39
Q

Quelles sont les causes des NTI?

A
  1. Réaction allergique médicamenteuse (+ fréquent)
  2. Infection
  3. Maladie auto-immune
  4. Néoplasie
40
Q

Est-ce que les NTI entraînent de l’oligurie?

A

Non, puisque les glomérules sont épargnés

41
Q

Qu’est-ce que les NTI entraînent?

A

Des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples

ex. Pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose

42
Q

Quelle autre maladie fréquente provoque une IRC tubulo-interstitielle?

A

La polykystose hépatorénale (maladie rénale polykystique)

43
Q

Qu’est-ce que la maladie rénale polykystique?

A

Une maladie génétique autosomale dominante

44
Q

Quels gènes est-ce que la maladie rénale polykystique peut toucher?

A

PKD1 et PKD2

45
Q

Qu’est-ce que la maladie rénale polykystique entraîne?

A

Un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au bon fonctionnement des cils tubulaires rénaux.

Ce sont ces cils qui permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal. Donc, lorsque ces mutations sont présentes, de nombreux kystes se forment au niveau des reins.

46
Q

Quel est le rôle de l’ADH dans la maladie rénale polykystique?

A

Il semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau

47
Q

Qu’est-ce que la maladie rénale polykystique entraîne?

A
  • Néphromégalie
  • Hépatomégalie
  • Nombreux kystes de tailles diverses
48
Q

Dans la maladie rénale polykystique, les premiers kystes apparaissent vers quel âge?

A

Vers l’adolescence

49
Q

Dans la maladie rénale polykystique, les patients requièrent de la suppléance rénale vers quel âge? Dépendamment de quoi?

A

Entre 40 et 80 ans, dépendamment de la mutation spécifique du patient

50
Q

Quel est le traitement de la maladie rénale polykystique?

A

Le tolvaptant, un bloqueur des récepteurs de l’ADH

51
Q

Comment est-ce qu’une IRA peut entraîner une IRC?

A

Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite

52
Q

Expliquer comment progresse l’IRC suite à une IRA?

A

L’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours

53
Q

Qu’est-ce qu’on peut retrouver chez les patients avec une IRC? (14)

A
  1. Acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté)
  2. Hypervolémie
  3. HTA
  4. Oedème périphérique
  5. Oedème pulmonaire
  6. Hyperkaliémie
  7. Hypo- ou hypernatrémie
  8. Hypocalcémie
  9. Hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion)
  10. Élévation de la parathormone (PTH) (pour tenter de compenser l’hypocalcémie)
  11. Anémie (manque de sécrétion d’érythropoïétine)
  12. Troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements)
  13. Immunodépression relative (augmentation du risque infectieux)
  14. Trouble de l’excrétion de l’acide urique → augmente le risque de faire de la goutte
54
Q

Qu’est-ce que l’organisme fait pour tenter de maintenir la calcémie à un niveau normal? Quelles en sont les conséquences? (2)

A

(1) Les os libèrent du calcium → les os se fragilisent et le risque de fractures est augmenté
(2) L’acidose contribue aussi à la déminéralisation osseuse → rend les os particulièrement fragiles

55
Q

Comment la phosphatémie est maintenue à un niveau normal malgré le DFG en baisse?

A

Le FGF-23 et d’autres hormones entraînent une phosphaturie

56
Q

Nommer les manifestations de l’urémie (11)

A
  1. inappétence ;
  2. perte de poids ;
  3. nausées et vomissements ;
  4. somnolence et fatigue ;
  5. confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  6. « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  7. crampes musculaires ;
  8. prurit ;
  9. céphalées ;
  10. haleine « urémique » ;
  11. péricardite « urémique ».
57
Q

L’IRC est un FDR majeur pour quelle(s) maladie(s)?

A

L’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique → l’IRC entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel

58
Q

À quel stade est-ce que l’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent?

A

À partir du stade IV

59
Q

Nommer les étapes de la démarche diagnostique de l’IRC

A
  1. Distinguer IRA et IRC
  2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
  3. Identifier le compartiment malade
  4. Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale
60
Q

(Distinguer IRA et IRC) Quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale?

A

L’histologie chronologique des créatinines

61
Q

(Distinguer IRA et IRC) Quoi regarder en l’absence d’un bon historique des créatinines?

A
  • L’histoire (sx de longue date, diabète, HTA connu)
  • Laboratoires (anémie et hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC)
  • Échographie peut montrer une atrophie corticale (ou une néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose), ce qui suggère une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour s’atrophier suite à un dommage
62
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) Comment mettre en évidence une diminution du VCE?

A

Avec l’histoire clinique et l’examen physique

63
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) Comment éliminer une IRC post-rénale?

A

Avec l’imagerie rénale (échographie) → en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie

64
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) Qu’est-ce qui est parfois nécessaire pour les néphropathies de reflux?

A

Une investigation urologique plus poussée

65
Q

(Pré-rénale, rénale ou post-rénale) Quoi faire si l’IRC ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale?

A

On approche l’IRC rénale par compartiments

66
Q

(Identifier le compartiment malade) Quoi rechercher pour les micro-vaisseaux?

A
  • Signes de maladie athéro-embolique
  • Signes de micorangiopathie thrombotique
  • Mesure l’HTA (pour évaluer la présence potentielle d’une NAS
67
Q

(Identifier le compartiment malade) Quoi rechercher pour les glomérules?

A
  • Analyse d’urine: pour rechercher une protéinurie et une hématurie (laissent suspecter une maladie glomérulaire)
  • Vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée
67
Q

(Identifier le compartiment malade) Quoi rechercher pour les glomérules?

A
  • Analyse d’urine: pour rechercher une protéinurie et une hématurie (laissent suspecter une maladie glomérulaire)
  • Vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée
68
Q

(Identifier le compartiment malade) À quoi est-ce que la recherche de l’hémoglobine glyquée sert?

A

Un reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques, ce qui nous donne une idée sur le contrôle du diabète

69
Q

(Identifier le compartiment malade - les tubules et l’interstice) Qu’est-ce qui est le plus utile à savoir?

A

L’histoire médicamenteuse, puisque c’est souvent la cause des NTI

70
Q

(Identifier le compartiment malade - les tubules et l’interstice) À quoi doit-on porter une attention particulière?

A

À l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques

71
Q

(Identifier le compartiment malade) Comment identifier la MRPK?

A

Avec l’échographie

72
Q

(Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale) Décrire quoi faire

A
  1. Questionnaire + EP: pour évaluer la TA, l’oedème périphérique et pulmonaire
  2. Rx pulmonaire
  3. Signes et sx d’urémie recherchés au questionnaire
  4. Frottement péricardique recherché
  5. ECG pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère)

Pour évaluer les trouvles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques:

  1. Gaz capillaire
  2. FSC
  3. Dosage de l’urée
  4. Dosage de la créatinine
  5. Dosage du sodium
  6. Dosage du potassium
  7. Dosage du chlore
  8. Dosage du calcium
  9. Dosage du phosphore
  10. Dosage du magnésium
  11. Dosage de la PTH
73
Q

Comment traiter l’IRC pré-rénale?

A

En corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible

74
Q

Comment traiter l’IRC post-rénale?

A

En levant l’obstruction

75
Q

Nommer les grands principes de tx pouvant être appliqs communément aux IRC (9)

A
  1. Le contrôle tensionnel est essentiel qu’importe la cause d’IRC.
  2. La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA. Ils diminuent la pression hydrostatique des glomérules restants et ce « repos » leur est salutaire. De plus, la protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.
  3. Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’œdème, l’hyperkaliémie et l’HTA.
  4. La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
  5. Il faut ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
  6. On évite autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.
  7. Le traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
  8. Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
  9. Certains médicaments permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique.
76
Q

Comment prendre en charge l’IRC avancée?

A

Prise en charge par une équipe interdisciplinaire, puisque la prise en charge de l’IRC est complexe

77
Q

Quoi considérer lorsque le patient atteint le stade terminal d’IRC?

A

La suppléance rénale

78
Q

Quelles options sont possibles pour la suppléance rénale?

A
  1. L’hémodialyse à l’hôpitalqui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures, 3x/semaine) ;
  2. L’hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine) ;
  3. La dialyse péritonéale, dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (s’effectue à domicile, en continu à tous les jours) ;
  4. La transplantation rénale, par laquelle on greffe un rein d’un donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur. Réservé aux patients bonne santé relative qui tolèrent la chirurgie.

SYSTÈME URINAIRE PARTIE 2 (13 decks)

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