föreläsning 2: epilepsi Flashcards

1
Q

EP-team

A
läk
ssk
psykolog/kurator
dietist
arbetsterapeut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

epidemiologi EP

A

0.8% av befolkningen

60 000

vanligt hos äldre/barn
- incidens sjunker efter 20 år, stiger när Indiens för andra sjukdomar ökar (stroke, demens)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

prognos

A

70% har bra behandlingseffekt

15% kräver trassel med LM

15% terapiresistenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad beror ep på

A

abnormal urladddning av nervceller i cortex

varje anfall har en bestämd utgångspunkt i cortex
–> anfallsinitering, spridning, utsläckning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hur kan man få diagnos EP

A
  1. upprepade oprovocerade anfall med minst 24h mellan
  2. anfall med hög risk för återfall (60%)
    - t.ex tumör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

andra typer av anfall

A

akuta symtomatiska anfall

  • t.ex. feberkramp hos barn
  • enstaka anfall som inte ger diagnos alltså
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

orsaker till EP

A
  1. genetik
    - syndrom, ep-syndrom
  2. infektion
    - meningit, encefalit
  3. kortikala anomalier
    - dysplasi
    - heterotypier
    - gyreringsavvikelser
  4. posttrauma
  5. tumör
  6. metabol epileptisk encefalopati: B6-brist, GLUT-1 brist
  7. blödning, hypoxisk ichemisk encefalopati
  8. kärlmissbildning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

migrationsstörning i cortex

A

fel cell på fel plats

- ses inte alltid på rtg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

fysiologi vid ep

A

obalans mellan excitation/inhibition i cortex
- vid ep ser man reducerade GABA-erga terminaler och interneuron (minskad hyperpolarisering)

  • förskjuten balans mellan glutamat/GABA
  • jonkonduktans
    1. Ca/Na: viktiga för initiering och upprätthållande av anfallsaktivitet
    2. K viktigt för att stoppa anfallet
    3. Cl: minskar anfall, hyperpolarisering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

typer av anfall

A
  1. fokala
    - motor
    - non-motor
  2. generaliserade
    - motor
    - absence
  3. unknown onset
    - motor
    - non-motor
  4. oklassificerad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

generaliserade anfall

A

starar i hjärnans bilaterala nätverk, leder till snabb spridning av EP-aktivitet till båda hemisfärerna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

grand mall

A

gen. anfall
- toniskt kloniskt
- klassiskt krampanfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

fokala anfall

A

startar i neuralt nätverk som är begränsat till en hjärnhalva, varje individ får ett stereotypt anfallsmönster

måste specificera vad det är för anfallsymtom (motorisk, icke-motorisk, påverkat medveten eller ej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

kan fokala anfall bli bilaterala

A

har man påverkat medvetande kan vissa övergå till bilaterala toniska kloniska anfall som är svåra att skilja från grand mall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

associerade symtom med fokala anfall

A
  1. aura
    - förkänning: fråga alltid efter det
    - olika beroende på foki!!!!!

start motorkortex=motorisk aura
start sensoriska kortex=känselpåverkan
automatismer=stereotypt ofrivilliga rörelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vad har man för aura vi temporallobs-ep

A

automatismer

epigastric rising

rädsla

hörselupplevelser

hallisar (smak, lukt, syn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

tonisk vs klonsisk fas

A

tonisk = spänd i hela kroppen

klinisk: större klonier, ryckningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ex på us för att se anfallstyp

A

videometri, görs med EEG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

generaliserade myoklona anfall

A

juvenil myoklonisk ep

  • vanligt
  • genetisk
  • drabbar tonåringar
  • i syndromet ungar myoklonier och toniskt kloniska anfall
  • ofta föregår myoklonier grand mall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

myokloni

A

kan vara vaken men tappar saker, svårt med koordination, ryckningar

21
Q

atoniska anfall

A

tappar tonus och sjunker ihop

22
Q

absenser

A

inga motoriska manifestationer utan man är tillfälligt borta en stund

triggas av hyperventilation

23
Q

vilka är de vanligaste fokala anfallen

A

temporallobsanfall

kan se väldigt olika ut

24
Q

typiskt för temporallobsanfall

A
  1. aura som inledning
    - stereotypier
    - epigastric rising
    - avvikande lukt/hörsel/syn förnimmelse
    - overklighetskänsla (deja vu)
    - ångest, rädsla
    - autonoma påslag: hudton, HF, AF
  2. medvetanepåverkan
    - frånvaro, svarar fåordigt eller inte alls
    - automatismer: motorisk aktivitet som är ändamålslös (orala eller handrörelser)
    - ambulatoriska automatismer: vandrar omkring
    - psykomotorisk agitation

–> några minuter

  1. postiktal konfusion + hv
25
Q

anfallssemiologi temporallob

A

autonoma eller psykiska symtom

lukt-hörselförnimmelse

epigastric rising

frånvaro, stirrande

orala automatismer

handautomatismer

26
Q

postiktal hosta eller nose wiping

A

temporallob (ipsilateralt lob för nose wiping)

27
Q

figure 4 motorisk

A

kontralateralt i temporalloben till extremitet som sträcks upp

28
Q

nästa vanligaste fokus för fokalaanfall

A

frontallobs-ep

29
Q

typiskt för frontallobs-ep

A
  • frekventa och kortvariga
  • plötslig debut, snabb återhämtning
  • vanligt förekommande nattetid
  • om medvetande påverkad: vokalisering, komplexa motoriska automatismer (cyklande benrörelser, fäktas, livliga rörelser i axial muskulatur, hyperkinetik)
30
Q

anfall utlösta från motorkortex (FL-EP)

A

kloniska ryckningar, tonisk hållning extremiteter, ibland med successiv utbredning

31
Q

anfall från SMA vid FL-EP

A

asymmetrisk tonisk hållning

bilaterala symtom

ofta extension av arm på motsatt sida

ofta bevarat medvetade

32
Q

postiktalitet

A

vanligt efter stora anfall

synapser är tömda

trötthet i flera timmar, slappa muskler, myalgi

33
Q

andning under tonisk fas

A

kan skrika pga luft pressas ut mot stängda stämband

andning minskar pga spändhet i kroppen

kommer igång senare

= framstupa sidoläge

34
Q

vad fråga efter

A

urinavgång
tungbett

= vanligt vid stora anfall

35
Q

klassifikation av ep

A
  1. genetisk epilepsi
  2. strukturell, metabol ep
  3. okänd orsak
  4. EP-syndrom
36
Q

strukturell ep ex

A

mesial temporal skleros

  • hippocampusatrofi, epileptogen degeneration
  • drabbar unga vuxna
  • typiska temporallobsanfall
  • svarar bra på kir, hö temporallob ger inga sekvele efter oo
  • HITTA DESSA

tumörer
- oligodendrogliom etc

anläggningsrubbning

  • fokal kortikal dysplasi
  • migrationsstörning
37
Q

EP-syndrom

A

kräver kännedom om anfallstyp

EEG karaktäristika

debut under barndomen

förlopp: reagerar typiskt på LM

38
Q

hur klassas ep

A

först efter orsak

sen anfallsbeskrivning

t.ex. strukturell ep (stroke) utan medvetanepåverkan med kloniska ryckningar hö arm

39
Q

vuxna orsaker till ep

A

vanligen strukturell orsaker

  • tumör
  • stroke
  • trama

FOKALA

40
Q

ex på ep-syndrom

A

juvenil myoklon ep

dravet syndrom (Na-kanal mut)

GEFS+
- gen ep med feberkramper

absence ep

41
Q

genetisk ep med mutation i gen för Na-kanaler

A

selektiv förlust av Na flöde i GABA-erga interneuron ger hyperecitabilitet och därmed ep

förlust av Na flöde i gapa-erga purkinjefibrer ger även

  • ataxi
  • känslighet temphöjning=feberkramper
42
Q

utredning

A

anamnes
- aura, automatismer, beskrivning av anfallet, anfallsfrekvens, tungbett/urinavgång, postiktalitet

neurologisk us
- leta efter diskreta fokala bortfall (fokal skada)

diff-diagnoser

  • EKG övervakning
  • konvulsiv synkope
  • metabolbalans (glukos, elektrolyter)
  • psykogen

EEG

  • vilo-EEG
  • sömndepriverat-EEG
  • ev videometri+EEG

MR; enligt EP-protokoll

43
Q

symtom vid konklusiv synkope

A

prodromala symtom

  • ortostatism
  • kallsvettning
  • illamående
  • synbortfall

assymmetri, uppkommer sekunder efter synkope

44
Q

när ses patologi bäst på eeg

A

under sömn

45
Q

varför gör man videometri+eeg

A

för att se anfallstyp, vart det börjar

görs på avdelning

46
Q

EEG sens/spec

A

hög spec, sämre sen
- utesluter/bekräftar inte EP om pos/neg

men har man anfall med EP-vågor är diagnosen troligen rätt

rutin eeg ger positiva fynd första gången i 50%, upprepad mätning hittar 80%

provokationer av olika slag viktigt (sömn, hyperventilering, fotostimulering, förlängd reg-tid)

47
Q

hur ser typiska ep vågor ut på eeg

A

normal grund-rytm är: 10-12 Hz/s
- inga spik-våg komplex

EP: spike-and-wave, sharp wave, polyspike-wave

48
Q

interiktal anfallsaktivitet

A

oregelbundet uppkommen epileptiform aktivitet utan symtom

49
Q

anfallsaktivitet på ep

A

rytmisk aktivitet av epileptiform eller andra vågformer

frekvens 1-3 Hz/s

ändras under anfallet, inte alltid kontinuerligt

  1. fokal = några avledningar
  2. generaliserad = alla avledningar