Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K9: neurologi > föreläsning 7: parkinson > Flashcards

föreläsning 7: parkinson Flashcards

1
Q

vanligaste degenerativa sjukdomen

A

PD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

epidemiologi PD

A

incidens 15/100 000

< 1% > 60 år

md 55-60 år

ökande incidens (3% 60 åringar förvärras)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

juvenil form

A

vanlig i japan

drabbar ungomdar < 30 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

debut av sjukdom

A

debut 5-20 år innan symtom uppstår kliniskt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

genetik

A

5-8%

men yttre faktorer krävs för sjukdom

överväg genetik ff.a om debut < 50 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

patofysiologi

A

DA producerande celler i SN dör

DA metaboliseras till neuromelanin, vid PD ses neuromelanin-brist (pigmentering faller bort i SN)

degradering av DA-bansystem ger mindre corticospinal aktivering och hypokinesi (talamus är hämmad)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

symtom kopplat till patologi

A

DA
- belöning

striatum, BG
- initiering, reglering av motorisk aktivitet

cerebellum
- balans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

varför dör cellerna i SN

A

störd ubiquitin-proteasom degradering av protein

proteiner ansamlas som alfa-synuclein

inklusionskroppar (Lewy body) bildas
- ackumulering aggregation av felveckade proteiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

diangnos PD

A

patologisk diagnos

- påvisande av lewy bodu i SN i DA-erga celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vart börjar patologin

A

förändringar i hjärnstam, luktbulb
- nedsatt lukt (patognomona för PD)

spridning mot hela hjärnan mellan neuron
- ser dock inte degeneration som vid DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hypotes till sjukdom

A

virus som via luktbulb tar sig till hjärnstam och ger PD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

autosomalt dominant mutation

A

alfa synuclein

leder till ökad tendens för aggregaten
- loss of function gain of toxicity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

autosomalt recessiva mutation

A

parkin-protein
- E2 ubiquitin ligas

loss of function, minskad degradering av alfa-synuclein ger ackumulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

BG

A

striatum
- n. caudatus+putamen

globus pallidus int/ext

sn

nucleus subthalamics

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

funktion BG

A

initiering och finjustering av rörelse
- samarbete med frontallob och limbiska system för kognitiva färdigheter, inlärning, känslor

all planering som är planerad går via direkta vägen, alla konkurrerade rörelser hämmas via den indirekta vägen (D2)

DA från SN aktivering direkt väg, släpper igenom rörelser, hämmar den indirekta vägen (närliggande rörelse)
= precision

D1=excitation
D2=inhibition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pathway till cortex

A

thalamocorticospinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

när uppstår symtom

A

när 20-30% av DA-erga neuron i SN finns kvar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

etiologi

A

vanligen sporadisk men finns familjär typ

risk: pesticider, hereditet, opioider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

kardinalsymtom

A

tremor

rigiditet
- hela ledomfånget

hypokinesi

2/3 för arbetsdiagnis +- ass symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

typiskt för tremor

A

finns i vila, minskar vid aktivitet

- diff mot ET som förvärras vid aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hypokinesi

A

påverkar mimil, gester

ff. a. vid gång
- halvsidig
- bilateralt=atypisk eller sent i förloppet

svårt att initiera rörelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

asymmetriska rörelesr

A

armpenling

flexion i armbåge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

tidiga symtom

A

fumlig gång

sämre handstill

allt som kräver finprecision svårt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

associerade symtom

A

störd jämviktskontroll
- balans, postural hållning

psedodemens
- långsam tankebana

demens

affektiv störning
- nedstämdhet

dysautonomi

  • svettningar
  • trängingar
  • ortostatism
  • impotens
  • svag röst
  • sömn med mardrömmar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

nucleus coreuleus

A

område i hjärnstam, bildar NE

  • metaboliseras från DA
  • minskade DA nivåer kan påverka detta system

svettningar
förstoppning
hypotension

26
Q

icke-motoriska symtom

A

nedsatt lukt (år innan)

depression
- psykiska och kognitiva symtom kommer sent

27
Q

varför depression

A

när DA-celler dör kan istället 5-HT metaboliseras till DA, vilket ger 5-HT brist

= stämningsläge

28
Q

vad måste man uteslute

A

alkohol

annan CNS sjukdom

ET

29
Q

klinisk us

A

tremor
rigiditet
hypokinesi

30
Q

L-dopa-test

A

behandlingsförsök om tveksam diagnos

  • L-dopa
  • långsamt upptrappande dos max 300 mg/dag (100x3)
  • illamående/BT-fall minskar om upptrappning

om ingen effekt, avsluta tvärt
- försämring?

31
Q

vad ingår i diagnostik

A
  1. triad
  2. l-dopa test ev
  3. MRT
    - reducerad volym SN?
    - lakuner infarkt i dorsala ganglier?
    - tumör
    - atypisk pd (typiskt uteesnde MR)
  4. spect
    - om oklar diagnos, yngre pat
    - kan semikvantifiera hur många DA-synapser som finns
  5. LP
    - borrelia
    - andra inflammatoriska tillstånd Cns
32
Q

vaskulär pd

A

lakunära infarkter

  • DT missar detta
  • MR
33
Q

neurofilament

A

t. ex vid MSA

- multipel systematrofi

34
Q

hur fungerar L-dopa

A

L-dopa tar sig förbi BBB och metaboliseras i neuron till DA
- dopa-dekarboxylas

för att perifer dopa-dekarboxylas inte ska omvandla L-dpa perifert (arytmi) ges alltid LM med perifera dopa-dekarboxylas-hämmare som inte passerar BBB

mer dopa blir tillgängligt i CNS, biverkningar reduceras, kan även ge lägre doser L-dopa vilket minskar biverkningar

35
Q

ex på DDC-I

A

benserazid

36
Q

behandling DA

A

L-dopa

- po, duodenalt, iv

37
Q

hur kan man undvika biverkningar av l-dopa

A

många får biverkningar efter flera år, för att försena dessa kan man ge DA-agonister till unga patienter för att senare övergå till L-dopa (äldre klarar sig med l-dopa)

38
Q

biverkningar l-dopa och KI

A

kardiella arytmier

ortostatism (även Da agonister)

illamående

kräkning

anorexi

sömnlöshet

hallisar

förvirring

hyperkiensi (on-off)

KI

  • endokrint: feokromocytom, hypertyreos, Cushing
  • hjärtsjukdom (svikt, arytmi)
  • njur/lever
39
Q

andra nedbrytningshämmare

A

DDC

  • karbiopa
  • då blir COMT den huvudsakliga metabolismvägen för L-dopa, vilket bildar 3-OMD vilket är potentiellt farligt
  • COMT hämmare kan användas samtidigt (L-dopa+karbidopa+entakapon)
40
Q

COMT-I

A

entakapon

  • reversibel, speciifk
  • perifer hämmare av COMT
  • minskar cl av L-dopa
  • klinisk respons förlängs
41
Q

MAO-B hämmare

A

selegilin

  • MAOB-I
  • kan ges som monoterapi tidigt eller som tillägg till l-dopa
  • minskar nedbrytning av DA
  • potentierar dess centrala effekt (jämnare, förlänger)
  • kan förlänga tid till behov av L-dopa, samt dos
42
Q

biverkningar MAO-B hämmare

A 
stigande leverenzym övergående
illamående
brady
yrsel
xerostomi
dyskinesi
hb
konfusion, ångest, hallisar
43
Q

ex på DA-agonist

A

kabergolin

44
Q

effekt Da-agonist

A

kabergolin

  • inte lika effektiv som L-dopa
  • måste ibland kombineras med Dopa för effekt
  • mer psyk-besvär
  • snabbare effekt på tremor än l-dopa

kan fördröja tid till dosglapp med l-dopa
- kan användas som monoterapi ett tag men förr eller senare krävs L-dopa

45
Q

risk med da-agonist

A

fibrotiska reaktioner

hjärtklaffspåverkan

t.ex. perikardit

46
Q

biverkningar gi-agonister

A

hallisar, konfusion

hv, illampående

yrsel

Gi

ortostatism

47
Q

antikolergika

A

snabb effekt på tremor

- L-dopa generellt 1-2 år

48
Q

icke-med behandlingar

A

(talamotomi)

DBS

  • globus pallidus interna: symtomlindring
  • nucleus subthalamicus: effekt på alla symtom, kan minska behov av LM, ff.a här man placerar elektrod

transplantation

  • embryonala stamceller
  • forskning….
49
Q

process med L-dopa

A

först har man bra effekt, met tiden försvinner effekt innan man ska ta nästa dos (30-60 min)

då tar man t tidigare och dosen måste ökas (400 mg/dag)

med tiden ges ofrivilliga rörelser/frysningar, det kan svänga snabbt mellan dessa symtom flera gånger dagligen utan koppling till tablettintag

50
Q

med tiden tillkommer problem med L-dopa

A

dosglapp

ofrivilliga rörelser

snabba svängningar mellan ofrivilliga rörelser och stelhet

frysningar

51
Q

faser av PD

A

tidiga fas
- symtomfritt, bra effekt av LM, jämn frisättning DA 2-5 år

fluktationsfas
- dosglapp, dystoni, överrörlighet

komplikationsfas

  • on-off symtom
  • svår tremor, ortostatism, hallisar, förvirring
  • sällan att man når hit
52
Q

vad beror dosglapp på

A

oönskade effekt av LM samt fortskridande degeneration av sjukdomen

  • de första åren klarar nervceller att bilda DA mellan doserna
  • senare bildas mindre endogent DA, större behov av LM
  • i sent stadie är man både under/överbehandlad samtidigt, måste höja dos för effekt men det ger biverkningar med dyskinesi/hypokinesi
53
Q

hur behandla depression

A

SSRI

54
Q

hjälpmedel

A

statusregistrering
- reg av rörelse varje timme samt när man tar tabletter, hjälper till med dosering

parkinson kinetigraph
- används mycket, klocka man har på sig under 6 dagar för analys av dyskinesi/hypokinesi

55
Q

när avancerad behandking

A

när symtom inte kan regleras med behandling
= komplikationsfas
- t.ex. fluktuationer i symtom, svårt att utföra ADL, smärtsamma muskelspänningar

56
Q

indikation avancerad behandling

A

svårbehandlad sjukdom po

fluktuationer

bra levodopasvar

on-off-perioder (långa off-perioder, uttalade peak dos-dyskinesier)

57
Q

ex på avancerad behandling

A
  1. apomorfin
    - DA-agonist
    - pump (injektion, sc)
    - penna
  2. duodopa
    - lecigon
    - l-dopa+kabidopa+entakapon
    - via peg till duodenum
    - kan provas via sond först
  3. telemedecin
    - hemtitrering
    - lär sig använda pump i hemmet, ställer in rätt dosering
  4. DBS
58
Q

fördel med apomorfin

A

fördel

  • jämnare plasma-konc jämfört med l-dopa
  • ger jämnare rörlighet
  • kan kräva L-dopa som komplement eventuellt, men då i reducerad dos

nackdel

  • BT-fall
  • psykiatriska biverkningar, förvirring
  • illamående (antiemetika)
59
Q

fördel duodopa

A

jämn plasmakonc

jämnare rörlighet

få LM intag, självständighet

nackdel

  • op
  • lm förvaras i kylskåp
  • stomi-problem
  • risk för biverkningar större
60
Q

DBS

A

fördel

  • jämn effekt
  • minskar LM intag

nackdel

  • lång inställningstid ca 6 månader
  • op
  • nedsatt röstvolym
  • sämre balans, minne (försämras om man har problem innan)
  • olika hur mycket effekt man får
  • fins ki (nytta risk)
61
Q

diff-diagnostik

A

ärftlig sjukdom

  • ET
  • Wilsons sjukdom
  • huntingtons

sekundär Parkinson
- toxiska: cyanid, metanol

andra degenerativa sjukdomar

  • atypisk pd
  • dystoni
  • AD
  • tics

metabola sjukdomar
- hypoparaT

CNS
- SDH, stroke, iNPH

neuroleptika

K9: neurologi (42 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions