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Genética > Reparación > Flashcards

Reparación Flashcards

1
Q

Reparación del ADN

A

BER

NER

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Q

BER

A

Reparación por escisión de base

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3
Q

NER

A

Reparación por esición de nucleótidos

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4
Q

Reparación de rupturas de la doble cadena (DSB)

A

Recombinación homóloga (HR)

Unión de extremos no homólogos (NHEJ)

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5
Q

Reparación directa

A

Es realizada por la acción de una única enzima capaz de reparar la lesión, sin necesidad de sustituir la base dañada, la estructura original de la molécula del ADN revierte la lesión.

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6
Q

Mecanismos de reparación directa

A

Fotorreactivación
Alquiltransferencia
Desmetilación oxidativa

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7
Q

Enzima en humanos

A

desalquila la 06-metil-guanosina de manera directa

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8
Q

Fotorreactivación

A

La radiación UV puede ocasionar alteraciones químicas en las bases del ADN.

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9
Q

Fotoproductos de reacciones

A

originan los dímeros de pirimidinas ciclobutano (CPD)–›pirimidina (6,4) y pirimidonina (6,4 PP)

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10
Q

Efectos deletéreos

A

Inhibición de la replicación y de la transcripción
Aumento de aparición de mutaciones
Detención del ciclo celular
Muerte celular

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11
Q

Efectos mutagénicos invertidos

A

Al catalizar una fotoliasa, que posee dos cromóforos que captan un fotón, cuya energía es utilizada para revertir el dímero.

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12
Q

Aquiltransferencia

A

Remoción de aductos alquilo en las bases del ADN.

Se incorporan al ADN como agentes químicos alquilantes como el metil-metano-sulfonato (MMS) o enzimáticos (metilasas)

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13
Q

Carcinógenos

A

Pueden provocar metilaciones del oxígeno en posición 6 de las moléculas de guanina del ADN, originando O-metilguanina (0-mG

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14
Q

resistencia a los compuestos alquilantes de O

A

mediada por la enzima: O-alquilguanina-ADN-alquiltransferasa ( hAGT)
Transfiere el grupo metilo de la 0-mG a un aminoácido de su centro activo (un cisteína en posición 145), restaurando así la guanina original.

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15
Q

Desmetilación oxidativa

A

Remueve daños por metilaciones en el ADN que pueden ser citotóxicas y con frecuencia presentan acción mutagénica.

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16
Q

Causas de desmetilación oxidativa

A

estrés oxidativo, inflamación, peroxidación de lípidos, infecciones y procesos metabólicos naturales como la alteración de la microbiota intestinal.

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17
Q

Reparación indirecta del AADN

A

intervienen sobre el ADN, durante la replicación (fase S del ciclo celular), transcripción o sobre hebras de ADN fragmentadas.

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18
Q

Mecanismos reparación indirecta

A

Reparación por escisión de bases o BER (Base Excision Repair)
Reparación por escisión de nucleótidos o NER (Nucleotide Excision Repair)
Reparación por apareamiento erróneo(Mismatch Repair)

19
Q

Principio de los mecanismos

A

Corte, empalme de la región dañada e inserción de nuevas bases, seguido por la ligación de la cadena

20
Q

Reparación por escisión de bases (BER)

A

Mecanismo contra lesiones a bases producidas por: hidrólisis, desaminación, radiaciones ionizantes, ROS, agentes alquilantes y análogos de bases

21
Q

Mecanismo BER

A

La glucosidasa de uracilo elimina el uracilo

La endonucleasa AP de la clase I corta el ADN y la exonucleasa elimina de 2 a 4 nucleótidos

22
Q

Proteínas que forman BER

A

UDG (Uracil-DNA glicosilasa, que elimina el uracilo)
APE1 (AP-endonucleasa humana)
La ADN polimerasa B
La ligasa

23
Q

Reparación por escisión de nucleótidos (NER)

A

Importante en la reparación del daño producido por radiación UV, generación de aductos grandes y enlaces cruzados entre las bases.

24
Q

Clases de NER

A

Reparación global del genoma (GGR)

Reparación acoplada a transcripción (TCR)

25
Q

Reparación global del genoma (GGR)

A

Proceso al azar que ocurre de forma gradual
Reconocimiento del daño en el ADN
actúan 4 complejos

26
Q

Complejos GGR

A 
XPC= xeroderma pigmentosum, complementation group C
DDB = ADN damage binding, 
XPA= xeroderma pigmentosum, complementation group A, 
RPA= replication protein A,
27
Q

Mecanismo GGR

A

Daño es reconocido por XPC y la proteína HR23B → unión del complejo D formado por DDB1 y DDB2 (XPE)

28
Q

Complejos de reparación

A

Se reclutan por acción de las helicasas (XPB y XPD = forman parte del TFIIH)
El hueco es rellenado por DNA pol delta/épsilon acompañadas de PCNA y RFC → sellado por DNA ligasa Ill.

29
Q

Reparación acoplada a trasncripción (TCR)

A

Íntimamente ligada a la RNA pol Il y es altamente específica y eficiente.

30
Q

Mecanismo TCR

A

la maquinaria de transcripción de la RNA pol Il encuentra una lesión se detiene y la polimerasa es desplazada lo cual lleva a unión de dos proteínas CSA y CSB (Cockayne syndrome A and B)
Indispensable para el reclutamiento de la maquinaria de reparación.
Posteriormente comparte la vía a partir del reconocimiento por las helicasas XPB y XPD.

31
Q

Reparación de bases mal apareadas (MMR)

A

responsable de remover las bases desapareadas (mal apareadas), causadas por daños espontáneos, desaminación de bases, oxidación, metilación y daños en los procesos de replicación o recombinación.

32
Q

Importancia MMR

A

mantener la estabilidad genómica y reducir las mutaciones durante la replicación.

33
Q

Individuos con mutaciones relacionadas al MMR

A

presentan una alta predisposición de tumores, síndromes y cáncer

34
Q

Reparación por recombinación homóloga (HR)

A

Repara las rupturas de doble cadena ocasionadas por reacciones bioquímicas complejas, radiaciones ionizantes o ROS → fase G2.

35
Q

Vías de reparación DSB

A

la recombinación homóloga y la recombinación de extremos no homólogos

36
Q

Proteínas involucradas

A

XRCC2 (X-ray repair cross complementing 2), XRCC3, RAD51B, RAD51C, RAD51

37
Q

Proteínas que reconocen los DBS

A

quinasas ATR y ATM

38
Q

Proteína RAD52

A

protege el ADN de la acción de exonucleasas inespecíficas uniéndose a los extremos de las cadenas

39
Q

proteína RAD54 estimula a RAD51 en el alineamiento de cadenas

A

sintetizando la cadena utilizando como molde la secuencia homóloga.

40
Q

Intermediario de Holliday

A

estructura de cadenas entrecruzadas que corta y liga el proceso, evitando rearreglos cromosómicos.

41
Q

Unión de extremos no homólogos (NHEJ)

A

permite la unión de cadenas por sus extremos, y NO necesita de secuencia complementaria u homóloga para su unión.
Mecanismo alternativo al HR

42
Q

Proteínas NHEJ

A

BRCA1 y BRCA2.

43
Q

Sitio de corte

A

reconocido por un complejo heterodímero → KU70 y KU80, que protegen el ADN de la acción de las exonucleasas y mantienen unidas las cadenas

44
Q

Activación DNA-Pkcs

A

se activa por la interacción de la cadena sencilla con el DSB, la ligasa IV (enzima que une extremos de ADN) y XRCC4 → llevan a cabo la unión de las cadenas.

Genética (11 decks)

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