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cardio > app1 - hypertension > Flashcards

app1 - hypertension Flashcards

1
Q

3 couches des vx de l’intérieur à l’extérieur

A

Intima
Média
Adventice

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2
Q

Composition intima

Rôles intima (2)

A

1 seule couche de cellules endothéliales + lame basale + tx conjonctif

  1. Barrière métabolique avec le sang
  2. Permet de contrôler le passage de molécules larges de la lumières vers espace sub-endothélial
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3
Q

Composition média

Caractéristique particulière de la média?

A

Cellules musculaires et matrice extracellulaire

Couche la plus épaisse des 3 couches des vx

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4
Q

V ou F

Les c mx dans les vx sont uniquement dans la média

A

FAUX
Généralement dans la média, mais les artères ont quelques c mx dans l’intima (surtout les artères qui sont prédisposées à l’athérosclérose)

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5
Q

Composition de la matrice extracellulaire de la média : rôles des composantes?

A
  1. Collagène fibrillaire : fournit force biomécanique à la paroi
  2. Élastine : fournit flexibilité à la paroi
  3. Protéoglycanes
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6
Q

Rôle principal de la média des vx? Surtout dans quel type d’artères pour chaque rôle?

A

Fonction élastique et de contraction

FORCE MX : DANS LES PETITES ARTÈRES - ARTÉRIOLES
FORCE ÉLASTIQUE : DANS LES GROSSE ARTÈRES

Permet contraction/relaxation des artères = modifie résistance = modifie debit sanguin (Q = Pression / résistance)

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7
Q

Ex de substances qui peuvent vasoconstricter ou vasodilater les c mx de la média?

A 
Angiotensine II (cons) --> molécules circulantes
Acétylcholine -->molécules relâchées par terminaisons nx
Endothéline et NO -->molécules relâchées par endothélium
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8
Q

Composante ÉLASTIQUE de la média dans les grosses artères permet quoi?

De quoi est entourée la média à ses 2 extrémités?

A

Permet aux artères de se dilater puis de reprendre leur diamètre N pendant la systole –> propulse le sang vers l’avant

Couche élastine (limitantes élastiques internes et externes)

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9
Q

Composition adventice (nom spécial)?

A

Nerfs
Vx lymphathiques
Vx sanguins (vaso vasorum) : qui vx la paroi des artères

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10
Q

DESCRIPTION GROSSE ARTÈRE A/N DE :

  1. Rôle/type
  2. Intima
  3. Limitante élastique interne
  4. Média
  5. Limitante élastique externe
  6. Adventice
  7. Exemples?
A
  1. Artère ÉLASTIQUE (adapte diamètre à la systole, propulse le sang)
  2. Endothélium + lame basale + couche ÉPAISSE DE TX CONJONCTIF qui contient fibres élastiques
  3. Grosse qté élastine dans la LEA
  4. Fibres élastiques entre lesquelles sont présentes fibres mx
  5. Grosse qté élastine dans la LEE
  6. tx conjonctif qui contient vaso vasorum, nervus vasorum (nx) et vx lymphatiques
  7. Aorte, carotide commune, iliaque
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11
Q

DESCRIPTION ARTÈRE MOYENNE A/N :

  1. Rôle/type
  2. Intima
  3. Limitante élastique interne
  4. Média
  5. Limitante élastique externe
  6. Adventice
  7. Exemples?
A
  1. Artère MUSCULAIRE : élasticité, contractilité, autorégulation : distribution du sang aux organes
  2. Même intima que grosse artère (endoth + lame basale + tx conjonctif avec fibres élastiques) mais moins de tx conjonctif
  3. +++++ élastine dans la LEA
  4. Média comme grosse artère (fibres élastiques + fibres mx) mais + de collagène
  5. Même qté élastine dans la LEE que pour grosse artère
  6. Adventice ++ dense, dans laquelle on retrouve quelques fibres élastiques (pas dans les grosses artères)
  7. Coronaires, rénales
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12
Q

DESCRIPTION PETITE ARTÈRE A/N DE :

  1. Rôle/type ET taille?
  2. Intima
  3. Limitante élastique interne
  4. Média
  5. Limitante élastique externe
  6. Adventice
  7. Exemples?
A
  1. Diamètre inférieur à 2mm, ou 20-100µm pour artérioles : RÉsistance pour le flux sanguin
  2. Presque plus de tx conjonctif dans l’intima, mais encore lame basale et c endothéliales
  3. Qté moindre élastine dans LEA
  4. Juste 2 couches de cellules mx dans la média
  5. LEE + ou - importante
  6. Adventice dont le tx conjonctif est bcp plus mince
  7. Artérioles
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13
Q

Formule de la tension artérielle?

A

TA = Débit cardiaque x résistance périphérique

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14
Q

V ou F

Si le débit augmente, la TA augmente aussi

A

Vrai : logique selon la formule

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15
Q

Formule du débit cardiaque?

A

Débit = Fc (batt/min) x volume éjection (ml/batt)

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16
Q

3 déterminants de la performance cardiaque (rappel cm1)

A

Précharge
Postcharge
Contractilité du mx cardiaque

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17
Q

Dans quel type d’artères la résistance est-elle la plus grande, et pourquoi?

A

Dans les artérioles : car très musculaires, donc peuvent faire varier leur diamètre rapidement et faire augmenter la résistance

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18
Q

Loi de Poisefeuille?

A

RÉsistance d’un vx = proportionnelle à la viscosité du sang et à la longueur du tube
Et résistance est inversement proportionnelle au rayon du tube

R = 8nl/pir^4
où n = viscosité
l = longueur tube
r = rayon

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19
Q

4 systèmes du corps qui régulent la TA?

A

COEUR (pompe)
Vx sanguins : résistance systémique
Reins : volume intravasculaire
Hormones : régulent les 3 autres systèmes

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20
Q

4 facteurs (rappel CM1) qui sont des RÉGULATEURS À COURT TERME de la TA?

A
  1. Barorécepteurs : capteurs de pression
  2. Chémorécepteurs : capteurs de O2, CO2, pH
  3. ANP et BNP
  4. Réflexes somatiques : Catécholamines circulantes : se fixent sur les récepteurs adrénergiques et dopaminergiques
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21
Q

BARORÉCEPTEURS : LOCALISATION ET FONCTIONNEMENT

A

CROSSE AORTIQUE ET SINUS CAROTIDIENS

Détectent les étirements de la paroi des artères

Quand ils détectent un étirement, ils envoient des influx via le sympathique et le parasympathique

AINSI : si les baroR détectent un étirement +++ en raison d’une hausse de la TA : ils envoient des influx pour diminuer le symp et augmenter le parasymp (vasodilatation) et ainsi diminuer la TA

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22
Q

PLus en détails, comment les baroR fonctionnent-ils si HAUTEMENT STIMULÉS - EN CAS DE HAUTE PRESSION?

A

SI HAUTEMENT STIMULÉS : ENVOIENT GROS INFLUX AU BULBE RACHIDIEN (MOELLE ALLONGÉE)

  • signaux des sinus carotidiens voyagent via NC IX (glossopharyngé)
  • signaux de l’aorte voyagent via le NC X (vague)

–> les signaux convergent au tractus solitaire de la moelle allongée (BULBE)

DANS LE TRACTUS SOLITAIRE: les influx stimulent le parasymp et inhibent le symp

RÉSULTATS :

  • vasodilatation qui baisse la résistance vasculaire périphérique
  • baisse du débit : car baisse de la FC et de la contractibilité
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23
Q

Comment les baroR fonctionnement-ils s’ils sont FAIBLEMENT STIMULÉS (EN CAS DE BASSE PRESSION)?

A

Barorécepteurs envoient moins d’influx –>HAUSSE DU SYMPATHIQUE ET BAISSE DU PARASYMPATHIQUE ET DONC VASOCONSTRICTION, HAUSSE DÉBIT (CAR HAUSSE FC ET CONTRACTILITÉ)

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24
Q

V OU F
Les baroR sont impliqués dans la régu à court terme, mais aussi à long terme de la TA : ils aident donc à prévenir l’HTA chronique

A

FAUX : pas impliqués dans la régulation à long terme, et ne préviennent pas l’apparition d’HTA chronique

Après 1-2 journée de détection de hautes pression, nouveau point de référence établi avec cette valeur et nouvelle valeur de contrôle

Ils se rénitialisent constamment

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25
Q

Fonctionnement des chémorécepteurs dans la TA?

Situés où?

Activés à quelle valeur de TA?

A

Baisse de la TA = baisse du flot sanguin et donc baisse de la PRESSION PARTIELLE O2 ET HAUSSE DE LA PRESSION PARTIELLE DE CO2 = VARIATION DU PH

ChémoR détectent la variation du pH et activent la FORMATION RÉTICULAIRE DU TRONC = hausse rythme respiratoire et TA normale

Situés dans les carotides

ILS SONT ACTIVÉS UNIQUEMENT SI TA < 80 mmHg

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26
Q

ANP et BNP sont des _____

Situés où?

V ou F
ANP et BNP ont un gros impact sur les volumes sanguins

A

Hormones natriurétiques –>éliminer le Na et donc l’eau, et baisser la tension artérielle

Dans les ventricules et les oreillettes

FAUX : petit impact sur les volumes sanguins

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27
Q

Quel organe sécrètent les catécholamines impliquées dans les réflexes somatiques?

A

Surrénales

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28
Q

Rappel des fonctions des différents récepteurs adrénergiques et B-adrénergiques sympathiques, et du SN parasympathique?

A

a1 : hausse RVS

a2 : baisse RVS et baisse FC

B1 : hausse FC et hausse contractilité

B2 : baisse RVS

parasympathique : baisse RVS (ou garde N) et baisse FC

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29
Q

Rappel CM1 : 2 systèmes de régulation LONG TERME DE LA TA?

A
  1. RÉNINE ANGIOTENSINE ALDOSTÉRONE

2. ADH

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30
Q

Qu’est-ce que la natriurèse de pression?

A

En cas de HTA = hausse du volume d’urine et de l’excrétion de Na (le rein tente de diminuer le volume intravasculaire pour compenser la hausse de pression)

ENtraîne un retour à la N de la pression

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31
Q

Comment le processus de natriurèse de pression est-il modifié chez les patients avec HTA chronique?

POURQUOI (2)?

A

Les mesures de pression nécessaire pour déclencher la natriurèse de pression sont plus hautes, comme le patient est toujours en HTA, et le système rénal perd de son efficacité pour diminuer le volume intravasculaire

POURQUOI :
1. lésions microvasculaires et tubulointerstitielles dans les reins perturbent excrétion de Na

  1. Facteurs hormonaux critiques à la réaction rénale appropriée à l’environnement (volume intravasculaire et sodium) –>système RAA
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32
Q

Fonctionnement global système RAA? Rôles (6)?

A

Rénine : produite par les reins

baisse de pression = hausse rénine –>convertit angiotensinogène en angiotensine I
ACE convertit angiotensine I en angiotensine II

Rôles angiotensine II

  1. Vasoconstriction
  2. Active le sympathique : produit noradrénaline
  3. Production aldostérone par les surrénales = hausse réabsorption Na et eau = hausse volume intravasculaire
  4. Stimule la soif : hausse volume
  5. Produit ADH = hausse rétention eau + vasoconstriction
  6. Favorise contractilité et hypertrophie ventriculaire
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33
Q

Qu’est-ce que HTA essentielle?

A

Haute pression élevée pour aucune raison apparente = dx d’exclusion, c’est plus une description qu’un dx véritable

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34
Q

Liste des facteurs (5) impliqués dans initiation et maintien de l’HTA essentielle?

A
  1. Génétique
  2. Environnement
  3. Anomalies systémiques
    a. Coeur
    b. vx sanguins
    c. reins
  4. Résistance à l’insuline, obésité et syndrome métabolique
  5. Vieillissement
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35
Q

HTA ESSENTIELE : GÉNÉTIQUE
- gène responsable de la composante génétique de l’HTA essentielle?

  • qu’est-ce qui prouve la composante génétique de l’HE?
  • les loci des gènes qui régulent quoi (2) peuvent être impliqués dans HE?
A
  • pas un seul gène identifié : trouble polygénique avec plusieurs loci impliqués
  • taux d’HTA est plus élevé chez les parents de 1er degré de patients hypertendus que dans la population générale
    1. Axe RAA (polymorphismes a/n de angiotensinogène, ACE et récepteur de l’angiotensine I)
      1. Polymorphismes dans gène de l’alpha-abducine (protéine du cytosquelette) : hausse de la réabsorption tubulaire rénale
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36
Q

HTA ESSENTIELLE : ENVIRONNEMENT

Quels sont des ex de fcts environnementaux qui peuvent influencer HE?

A
  1. Faible statut socio-$
  2. Certains types de régimes alimentaires et niveau d’exercice
  3. Accès insuffisant aux soins de santé
  4. Comorbidités : diabète, obésité et maladies rénales
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37
Q 
HTA ESSENTIELLE : anomalies systémiques : 
explications pour ; 
1. coeur
2. vx sanguins
3. reins
A
  1. HTA essentielle causée par hyperactivité sympathique
  2. hausse de la résistance des vx par vasoconstriction en raison de :
    a) hyperactivité sympathique
    b) régulation aN tonus vx par les fcts locaux : NO, endothéline, fcts natriurétiques
    c) défaut des anaux ioniques dans mx lisse vasculaire
  3. HTA causée par rétention excessive eau et Na par :
    a) incapacité de réguler le flux sanguin rénal normalement
    b) défaut des canaux ioniques –>rétention de Na
    c) régualtion hormonale inappropriée
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38
Q

Comment le cycle RAA est-il chez les HTA essentiels, et comment illustre rôle du rein dans HE?

A

Niveau de RAA chez les HE est

  • sous la normale chez 25% des patients
  • normal pour 60% des patients
  • au dessus de la N pour 10-15% des patients

par contre, comme les patients sont hypertendus, même une valeur N de RAA est trop élevée chez ces patients (chex un patient N, le niveau de RAA sera plus bas en cas d’HTA) –>indique que les anomalies de la réglementation du système RAA influence HE

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39
Q

V ou F

Une anomalie de n’importe quelle des causes énumérées de HE seule peut causer une HE à long terme

A

FAUX : même si les facteurs peuvent tous contribuer, une anomalie de la fonction rénale est essentielle au développement de HE À LONG TERME, car le rein, en cas d’anomalie des autres systèmes, est capable de corriger les anomalies en éliminant un volume suffisant pour rétablir la TA –> ainsi : les patients avec HE à long terme ont obligatoirement une atteinte de la fonction rénale

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40
Q

HTA ESSENTIELLE : RÔLE DE LA RÉSISTANCE À L’INSULINE?

A

Patients avec obésité ou db type 2 : transport de leur glucose par insuline est altéré = hausse du glucose sérique = hausse de la production d’insuline

Insuline en grande qté entraîne une
1) ACTIVATION SYMPATHIQUE ACCRUE
OU
2) HYPERTROPHIE VASCULAIRE DES CELLULES MX LISSES = AUGMENTE RÉSISTANCE VASCULAIRE

Comment ça se fait : soit par effet mitogène de l’insuline ou par sensibilité accrue au facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF)

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41
Q

HTA ESSENTIELLE : COMMENT OBÉSITÉ EST-ELLE LIÉE À L’HTA?

A
    • de libération d’angiotensinogène par les ADIPOCYTES –>substrat du système RAA
  2. augmentation volume sanguin lié à l’augmentation de la masse corporelle
  3. hausse de la VISCOSITÉ DU SANG en raison de la hausse de libération de profibrinogène et inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1 par les adipocytes
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42
Q

QU’est-ce que le sd métabolique?

A

regroupement de fcts de risques athérogènes :

  1. hypertension
  2. hypertriglycéridémie
  3. faible taux de HDL
  4. tendance à l’intolérance au glucose (db)
  5. obésité tronculaire
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43
Q

Comment la pression systolique et diastolique varie avec l’âge?

A

Pression systolique : augmente tout au long de la vie adulte

Pression diastolique : augmente jusqu’à 50 ans et diminue un peu ensuite

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44
Q

V ou F

Les vieux font + d’hypertension diastolique, alors que les jeunes font de l’hypertension systolique

A

FAUX
jeunes ; HTA diastolique
vieux (> 50 ans) : HTA systolique avec valeurs diastoliques normales

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45
Q

Patients jeunes avec HE : cause?

A

Débit cardiaque élevé en présence de résistance vasculaire relativement normale : PHASE HYPERKINÉTIQUE DE L’HE

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46
Q

HTA ESSENTIELLE : IMPACT DU VIEILLISSEMENT?

A

HE CAUSÉE PAR :
1. Effet du débit sur l’HE diminue ; possiblement par effet d’une hypertrophie ventriculaire G et donc apport diastolique réduit, et donc baisse volume éjection et débit cardiaque

  1. RÉsistance vasculaire augmente en raison de l’hypertrophie de la média : car les vx s’adaptent au stress prolongé de la pression
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47
Q

QUELS SONT LES SIGNES D’HTA SECONDAIRE (ET NON ESSENTIELLE)? (6)

A
  1. ÂGE ; < 20 ans ou > 50 ans
  2. GRAVITÉ : HTA intense +++, pas mild
  3. APPARITION SOUDAINE chez patient avant normotensif (HE = apparition graduelle)
  4. SIGNES ET SX ASSOCIÉS : ex entendre un souffle à travers une artère sténotique (ex artère rénale)
  5. HISTOIRE FAMILIALE : HTA 2nd n’ont souvent PAS d’hx familiale d’HTA, vs HE où hx familiale ++++
  6. EFFICACITÉ DU TX : si le tx d’HTA essentielle ne fonctionne pas –>pointe vers HTA 2nd
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48
Q

Quels sont les tests (5) de base à effectuer pour identifier HTA 2nd?

A
  1. Analyse urine : créatinine et azote urée –>évalue fonction rénale
  2. Niveau de potassium sérique
  3. Glucose
  4. Cholestérol sérique, HDL et triglycérides
  5. ECG : pour trouver hypertrophie ventriculaire G causée par HTA chronique
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49
Q

Causes EXOGÈNES d’HTA 2nd? Comment ça fonctionne?

A

MÉDICAMENTS :

  1. Contraceptifs oraux
  2. Glucocorticoïdes
  3. Cyclosporine
  4. EPO –> hausse viscosité et renverse la vasodilatation provoquée par l’hypoxie
  5. meds sympathomimétiques
  6. AINS (hausse rétention eau et Na)

Souvent en augmentant le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone

ET ALCOOL ET COCAÏNE (AUGMENTENT LE SYMPATHIQUE)

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50
Q

NOM DE 2 CAUSES RÉNALES D’HTA 2ND?

A
  1. Maladie parenchymateuse rénale

2. Hypertension rénovasculaire

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51
Q

EXPLICATION DE LA MALADIE PARENCHYMATEUSE RÉNALE COMME CAUSE D’HTA 2ND? (2 façons)

A

Les néphrons sont endommagés, et sont donc incapables d’excréter normalement eau et Na = rétention de + eau = hausse volume intravasculaire et HTA

Si patient à une insuffisance rénale en phase terminale = taux de filtration glomérulaire ++++ bas = pas d’excrétion d’un volume suffisant et HTA +++++

Mais si fonction rénale juste un peu altérée, PA peut se stabiliser

AUSSI

taux de filtration glomérulaire peut être N, mais HTA quand même en raison de la production de trop de rénine –>système RAA trop augmenté et rétention trop eau = hausse volume intravasculaire

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52
Q

EXPLICATION HTA 2ND PAR MALADIE RÉNOVASCULAIRE?

2 causes principales et visent quelle population?

Comment maladie rénovasculaire entraîne HTA?

A

Sténose de 1 ou 2 des artères rénales = hypertension

Causes sténose : plaque athérosclérose, dysplasie fibromusculaire (et embolie, vascularite et compression externe des artères)

  • Athérosclérose artère rénale ou aorte avant artère rénale : 2/3 des cas de maladie rénovasculaire, hommes âgés
  • Lésions fibromusculaires : régions discrètes de prolifération fibreuse ou musculaire dans les artères : 1/3 des cas de maladie rénovasculaire, jeunes femmes

STÉNOSE ARTÈRE RÉNALE = BAISSE DU DÉBIT VERS LES REINS = REIN PERÇOIT UNE BAISSE DU VOLUME SANGUIN ET DÉCLENCHE LE SYSTÈME RAA

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53
Q

Comment est soupçonnée une hypertension rénovasculaire (2)?

A

Bruit abdominal (signe de sténose rénale)

Hypokaliémie inexpliquée : excrétion rénale +++ de potassium par un haut niveau de aldostérone

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54
Q

Comment COARCTATION AORTE CAUSE HTA 2ND?

A

RÉTRICISSEMENT CONGÉNITAL RARE DE LA LUMIÈRE AORTIQUE (près de la subclavière D)

Entraîne tension + élevée dans arc aortique, tête et bras que dans le reste du corps

Cause donc :
1. Déclenchement RAA (car le débit sanguin aux reins est plus bas que celui dans les bras/tête et arc aortique)

  1. Rigidification de l’arc aortique par une hyperplasie médiale (en raison de la pression ++ haute dans l’arc aortique en amont de la coarctation) : athérosclérose accélérée –> engourdit la réponse des barorécepteurs à une pression élevée (les barérécepteurs n’effectuent pas bien leur travail d’abaisser la tension élevée en amont de l’arc aortique, car ils sont endommagés par une hyperplasie médiale - athérosclérose) –>donc les barorécepeteurs “laissent” l’HTA se produire
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55
Q

HTA 2ND : CAUSES ENDOCRINES :
PHÉOCHROMOCYTOME : explication?

Présentation classique?

A

Tumeur sécrétrice de catécholamines des cellules neuroendocrines (normalement dans la médulla surrénale) : 0,2% des HTA 2nd

Libération d’adrénaline et noradrénaline = vasoconstriction intermittente ou chronique, tachycardie et autres effets sympathiques

Présentation classique : HTA + crises autonomes intermittentes = transpiration, maux de têtes sévères, transpiration abondante, palpitation et tachycardie (certains restent normotensifs entre les attaques)

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56
Q

Quelles autres hormones produites par les surrénales peuvent entraîner une HTA 2nd?

A

Minéralocorticoïdes et/ou glucocorticoïdes = en excès : HTA

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57
Q

Comment un excès de minéralocorticoïdes entraîne une HTA 2nd?

A

Stimule réabsorption ++ rénale de Na dans les parties distales du nérphon, en échange de l’excrétion de K+ dans l’urine = hausse volume intravasculaire = hypertension

Se remarque par hypokaliémie résultante

58
Q

Comment aldostéronisme (primaire et secondaire) entraîne HTA 2nd?

A

Aldostéronisme primaire : soit causée par ADÉNOME SURRÉNAL (SD DE CONN) OU HYPERPLASIE SURRÉNALIENNE

  • -> entraîne hypokaliémie, aldostérone ++++ et rénine —–
  • –>10-15% des hypertendus ont aldostéronisme primaire

Aldostéronisme secondaire :
1. Tumeurs sécrétrices de rénine (rare) entraîne augmentation de la production d’angiotensien II

  1. causé par prise de contraceptifs oraux (qui augmente l’angiotensinogène)
  2. par dégradation de l’angiotensine II dans les maladies chroniques du foie
59
Q

Qu’est-ce que l’aldostéronisme remédiable aux glucocorticoïdes?

A

Forme héréditaire rare d’aldostéronisme primaire : changement génétique dans lequel la synthèse d’aldostérone est aN sous contrôle de l’ACTH –> entraîne HTA en enfance et jeune adulte (vs HTA 2nd classique qui est entre 30aine-60aine)

60
Q

Comment excès de glucocorticoïdes entraîne HTA 2nd?

Causes ?

A

Glucocorticoïdes = CORTISOL
—> LORSQUE SÉCRÉTÉ EN EXCÈS = HTA

CORTISOL ENTRAÎNE HAUSSE DU VOLUME SANGUIN + ACTIVATION +++ DU SYSTÈME RAA

Vient souvent avec un sd de Cushing (trop de cortisol) : fasciès arrondi, obésité centrale, faiblesse musculaire proximale et hirsutisme

Causes :

  1. Adénome hypophysaire producteur d’ACTH –>hausse de la production du cortisol
  2. Adénome surrénalien producteur de cortisol
61
Q

Comment la thyroïde peut-elle être impliquée dans HTA 2nd?

QUELS SONT LES EFFETS DES HORMONES THYROÏDIENNES (3)?

A

1/3 des HYPERTHYROÏDIENS ET 1/4 DES HYPOTHYROÏDIENS = HTA SIGNIFICATIVE

  1. Induisent ATPases sodium-potassium dans le coeur et les vaisseaux
  2. Augmentent volume sanguin
  3. Stimulent métabolisme tissulaire et demande en O2 : avec accumulation secondaire de métabolites qui modifient le tonus vasculaire local
62
Q

Comment les patients HYPERTHYROÏDE DÉVELOPPENT-ILS HTA?

A

Hyperactivité cardiaque avec augmentation du volume sanguin

63
Q

Comment les patients HYPOTHYROÏDIENS DÉVELOPPENT-ILS HTA?

ET CAUSE QUEL TYPE d’HTA?

A

HTA diastolique avec augmentation de la résistance vasculaire périphérique : causé par activation sympathique et surrénalienne dans hypothyroïdie

64
Q

2 seules situations où le dx d’HTA peut se faire après une seule prise de mesure de TA?

A

Si TA > 180/110 ou si il y a une atteinte des organes

65
Q

Algorithme de dx de l’HTA selon hypertension canada?

A

1ÈRE VISITE :

  • ≥ 180/110 = OUI HTA dx
  • oscillométrie en série en clinique ≥ 135/85
  • en clinique ≥ 140/90
  • —->NON = pas d’HTA
  • —->OUI = voir à la deuxième visite ≤ 1 mois

2ÈME VISITE

  • domicile/ambulatoire ≥ 135/85
  • ambulatoire 24h ≥ 130/80
  • —->NON = sd sarrau blanc = pas d’HTA
  • —->OUI = HTA dx

Si mesure à domicile ou en ambulatoire n’est pas disponible
et que PS ≥ 140 ou PD≥ 90 :

3ÈME VISITE
PS ≥ 160 OU PD ≥ 100 = HTA DX
Si < 160/100

4ÈME/5ÈME VISITE
PS ≥ 140 OU PD ≥ 90 = HTA DX
SI < 140/90 = pas HTA

66
Q

Qu’est-ce que le score de Framingham?

Score calculé selon quoi?

Valeurs pour différents niveaux de risque?

A

Score qui qualifie le risque de maladies cardiovasculaires à 10 ans

Calculé selon :

a. Âge
b. tabagisme
c. TA systolique
d. Cholestérol total
e. taux de HDL

faible < 10%
moyen : 10-20%
élevé > 20%

67
Q

____ d’américains et ____ personnes dans le monde souffrent d’HTA
___ de canadiens font de l’HTA

___% des >__ ans vont développer HTA dans leur vie

___% des patients avec HTA = cause inconnue (HE)

Prévalence HTA augmente avec ___

A

70 millions américains
1 milliard de personnes dans le monde
7,5 millions de canadiens

90% des > 55 ans

90% des HTA = HE

âge

68
Q

Valeurs de tension pour

  1. N
  2. Préhypertension
  3. Hypertension stade I
  4. Hypertension stade II
A
  1. N : PS < 120 ET PD < 80
  2. PS : 130-139 OU PD : 80-89
  3. PS : 140-159 OU PD : 90-99
  4. PS ≥ 160 OU PD ≥ 100
69
Q

Selon les niveaux d’hypertension, quelles sont les valeurs de TA qui justifient l’initiation du tx, et quelles sont les valeurs cibles de TA à atteindre pour considérer le tx comme efficace?

pour

  1. Préhypertension
  2. HTA
  3. HTA systolique isolée
  4. Diabète/insuffisance rénale
A
  1. Modifier les habitudes de vie
  2. initiation ; ≥ 140/90
    cible < 140/90
  3. initiation > 160
    cible < 140
  4. initiation ≥ 130/80
    cible < 130/80
70
Q

Avant de commencer tx pharmacologique pour HTA, on commence par tx non-pharmacologique : quels sont les 5 principes de tx?

A
  1. PERTE DE POIDS : surtout chez ceux avec obésité abdominale
  2. EXERCICE : abaisse fc et niveau de catécholamines = baisse du sympathique
  3. DIÈTE (+ nb réduit de calories)
    - –> baisse du sel (<6g de sel - < 2,3g de sodium par jour)
    - –>hausse du K+ : + de fruits/légumes/suppléments
    - –>baisse alcool
    - –>hausse calcium et magnésium
    - –>baisse café (entraîne hausse transitoire TA, mais café quotidien n’entraîne pas HTA chronique)
  4. ARRÊTER DE FUMER : tabac = hausse transitoire TA + fct de risque de HTA chronique
    + effet athérogène du tabac = hypertension rénovasculaire possible (sténose artère rénale)
  5. THÉRAPIE DE RELAXATION : stress augmente TA
71
Q

Quels sont les 4 tx de 1ère intention recommandés pour HTA?

A
  1. Diurétique
  2. Inhibiteur de l’ACE (qui convertit angiotensine I en angiotensine II)
  3. Inhibiteur de canaux calciques
  4. BRA (bloqueur récepteur angiotensine II)
72
Q

Chez quels patients les diurétiques sont-ils efficaces pour HTA?

A

HTA légère à moyenne avec fct rénale normale

++ efficaces chez les afro-américains et les personnes âgées, qui sont + susceptibles au sel

73
Q

2 types de diurétiques et différences - efficaces pour qui?

A
  1. Diurétiques thiazidiques (les + souvent utilisés) et ceux épargnant le potassium : favorisent excrétion rénale de Na dans le néphron distal
  2. Diurétiques en boucle (Loop) sont N trop puissants et leur action est trop courte pour être utilisés comme agents hypertenseurs - mais utiles pour abaisser la PA chez les patients avec insuffisance rénale, qui ne répondent pas à d’autres diurétiques
74
Q

Effets 2nds possibles des diurétiques thiazidiques?

A
  1. Hausse glucose sérique
  2. hausse cholestérol
  3. Hausse triglycérides
  4. Hypokaliémie
  5. Hyperuricémie
  6. Diminution fonction sexuelle
75
Q

3 types d’agents sympatholytiques possibles utilisés comme antihypertenseurs?

A
  1. B-bloquants
  2. Agonistes a-adrénergiques centraux
  3. Agents bloquants a-adrénergiques systémiques
76
Q

Comment les B-bloquants agissent-ils pour diminuer TA (2 mécanismes)?

Chez qui les B-bloquants sont-ils moins efficaces?

A
  1. Baisse débit via la baisse de la FC et de la contractilité (B1)
  2. Baisse de la sécrétion de rénine et donc d’angiotensine II = baisse résistance périphérique totale

MOINS EFFICACES CHEZ LES AFRO-AMÉRICAINS ET LES PA

77
Q

Effets 2nds des B-bloquants?

A
  1. Bronchospasme (car on bloque effet bronchodilatateur de B2)
  2. Fatigue
  3. Impuissance
  4. Hyperglycémie
  5. Hausse triglycérides sériques (et baisse HDL - mais c’est bon)
78
Q

Comment les agonistes adrénergiques centraux agissent-ils comme antihypertenseurs?

Sont-ils beaucoup utilisés? Pourquoi?

A

Agonistes a2-adrénergiques (donc favorise baisse RVS et FC)

Baisse des écoulements sympathiques vers les reins, le coeur et les vx sanguins

PEU UTILISÉS - EFFETS 2NDS ++ : SÉCHERESSE BOUCHE, SÉDATION

79
Q

Comment les antagonistes a-adrénergiques systémiques agissent-ils comme antihypertenseurs?

Utiles surtout chez quels patients et pourquoi?

Sont-ils bcp utilisés?

A

Antagonistes a1-adrénergiques : donc baisse de la résistance périphérique totale via la relaxation des mx vasculaires lisses

Chez les hommes + âgés, car permet aussi d’améliorer les sx de l’élargissement prostatique

PEU UTILISÉS, CAR DIURÉTIQUES EST MEILLEUR POUR PRÉVENIR LES ÉVÈNEMENTS CARDIOVASCULAIRES DÉFAVORABLES

80
Q

Comme mentionné + tôt, 1 des types de tx HTA = INHIBITEURS DE CANAUX CALCIQUES –>CEUX-CI AGISSENT COMMENT?

SOUS QUELLE FORME CES MÉDICAMENTS SONT-ILS UTILISÉS?

PRÉVIENNENT QUOI?

2 noms de médicaments de ce type?

Avec quel autre médicament les inhibiteurs de canaux Ca sont-ils souvent combinés, et pourquoi?

A

Réduisent afflux de calcium responsable de la contraction cardiaque et du muscle vasculaire = BAISSE CONTRACTION CARDIAQUE ET VASODILATATEUR

MÉDICAMENT À LIBÉRATION PROLONGÉE (pris une fois par jour, agent de longue durée)

Préviennent infarctus du myocarde et AVC

Hydralazine et minoxidil

Parce que ces meds induisent vasodilatation, mais possible qu’il y ait une hausse de la FC réflexe en réponse à la vasodilatation : donc ajout de B-BLOQUEURS POUR DIMINUER LA FC

81
Q

Médicaments hypertenseurs qui interviennent dans la boucle RAA?

A
  1. Inhibiteur de l’ACE
  2. Bloqueurs de récepteurs de l’angiotensine II (BRA)
  3. Inhibiteurs directs de la rénine
82
Q

INHIBITEURS DE L’ACE : QUELS SONT LES EFFETS ANTIHYPERTENSEURS?

A
  1. Inhibition conversion angiotensine II –>donc pas d’effet vasoconstricteur + pas de production d’aldostérone (pas de rétention Na/eau)
  2. AUGMENTATION DE LA []DE VASODILATATEUR CIRCULANT : BRADYKININE
83
Q

Avantages des inhibiteurs de l’ACE?

A
  1. Réduisent taux de mortalité chez patients ayant subit un infarctus du myocarde, chez patients abec insuffisance cardiaque chronique avec FEVG réduite et même chez patients à risque de développer une maladie cardiovasculaire
  2. Réduisent détérioration de la fct rénale chez les patients atteints de néphropathie diabétique
84
Q

Effets 2nd des inhibiteurs de l’ACE?

A
  1. Toux sèche réversible
  2. Hyperkaliémie
  3. Azotémie
85
Q

Fonctionnement des BRA (antagonistes des récepteurs à angiotensine II) comme antihypertenseurs?

Sont-ils + ou - efficaes que les inhibiteurs de l’ACE?

V ou F : les BRA sont bien tolérés et ne provoquent pas de toux, contrairement aux inhibiteurs de l’ACE

A

Bloquent l’action de l’angiotensine II et donc la vasoconstriction, la production d’ADH et l’activation de l’aldostérone

Efficacité similaire aux inhibiteurs de L’ACE

VRAI

86
Q

V ou F

Les inihibiteurs de la rénine sont + efficaces que les autres hypertenseurs qui agissent a/n du système RAA

A

FAUX : ils ne sont pas supérieurs, et les effets à long terme sur les taux d’évènements cardiovasculaires ne sont pas connus

87
Q

Quelles sont les 5 atteintes possibles (organes/systèmes) dues à une complication de l’HTA?

A
  1. Coeur
  2. Cérébrovasculaire
  3. Aorte et vascularisation périphérique
  4. Reins
  5. Rétine
88
Q

Quelles sont les 3 complications CARDIAQUES de l’HTA?

A
  1. Hypertrophie ventriculaire gauche et dysfonction diastolique
  2. Dysfonction systolique
  3. Maladie coronarienne
89
Q

Explication de l’HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE G causée par HTA?

QUels sont les 2 types d’hypertrophie?

Lien avec LA DYSFCT DIASTOLIQUE?

A

Hausse HTA = hausse de la POST-CHARGE (force nécessaire pour expulser le sang) = HAUSSE DE LA TENSION SUR LE MUR DU VENTRICULE G = HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE POUR COMPENSER (LE COEUR SE MUSCLE)

La + commune = HYPERTROPHIE CONCENTRIQUE (SANS DILATATION)
Certaines conditions qui causent HTA par hausse du volume circulant comme aldostéronisme primaire peuvent causer HYPERTROPHIE EXCENTRIQUE (AVEC DILATATION)

L’HVG entraîne RIGIDITÉ ACCRUE DU VENTRICULE GAUCHE : ce qui cause une dusfonction diastolique en raison de la hausse des pression de remplissage du VG –>PEUT ENTRAÎNER UNE CONGESTION PULMONAIRE (plus dur de remplir ventricule, donc congestion dans oreillette et jusque dans les veines pulmonaires = congestion pulmonaire) –>INSUFFISANCE CARDIAQUE AVEC FEVG CONSERVÉE

90
Q

Comment hypertrophie ventriculaire G se remarque à l’examen physique?

A

Pouls augmenté a/n du VG –>témoigne de l’augmentation de la musculature du VG
Et B4 perceptible : quand l’oreillette se contracte dans le ventricule G raide

91
Q

Explication de la DYSFONCTION SYSTOLIQUE comme conséquence CARDIAQUE DE L’HTA?

Quelle autre conséquence cardiaque de l’HTA contirbue à la dysfct systolique?

A

Plus la TA est augmentée pendant longtemps, plus la capacité contractile du VG est diminuée (en plus de l’hypertrophie cardiaque) –>incapable de faire sortir le sang contre la pression = donc développement d’une dysfct systolique

—>entraîne une baisse du débit (car baisse de la fevg) et CONGESTION PULMONAIRE

Le développement accéléré de maladie coronarienne contribue aussi à la dusfct systolique, en raison des périodes transitoires d’ischémie myocardique

92
Q

Explication de la MALADIE CORONARIENNE comme conséquence CARDIAQUE DE L’HTA?

A

HTA entraîne

  1. Charge de travail augmentée du myocarde –> HAUSSE DEMANDE EN O2
  2. Athérosclérose coronarienne accélérée –>BAISSE DE L’APPORT EN O2

ENTRAÎNE ÉPISODES D’ISCHÉMIE MYOCARDIQUE ET DES INFARCTUS

93
Q

Complications CÉRÉBROVASCULAIRES DE L’HTA : complication principale?

Quel est l’élément cardiaque le plus étroitement lié à la survenue de cette complication?

A

AVC

L’ampleur de la PRESSION SYSTOLIQUE est le + lié aux AVC, bien que la pression diastolique soit importante

94
Q

Quels sont les 2 types d’AVC les plus fréquents causés par hypertension?

A

AVC HÉMORRAGIQUE : rupture des microanévrysmes dans les artères cérébrales causées par HTA de longue durée

AVC ATHÉROTHROMBOTIQUE : lorsque plaques athérosclérotique ou thrombus formés sur ces plaques dans les artères carotides ou les artères cérébrale principales se détachent et embolisent dans les plus petites artères cérébrales

95
Q

AVC causés par HTA : qu’est-ce qu’un infarctus LACUNAIRE?

Vu chez quel type de patients?

Situés où dans la circulation?

A

Occlusion de petites artères cérébrales pénétrantes entraîne plusieurs minuscules infarctus

Ces lésions se ramollissent et sont absprbées par les cellules phagocytaires –> formation de petites lacunes (cavités)

Infarctus lacunaires vu presque juste chez les patients avec HTA de longue durée

Dans les branches pénétrantes de la circulation médiane et postérieure du cerveau

96
Q

AVC causés par HTA : INFACTUS WATERSHED –>explication?

A

Rétrécissement artériel chez les patients HTA entraîne une baisse du flux collatéral vers les tx ischémiques et impose exigences structurelles pour une pression de perfusion + élevée pour maintenir un écoulement tissulaire adéquat

Les patients avec HTA peuvent avoir des zones de vulnérabilité désservies par des extrémités distales des branches artérielles, qui peuvent subir des infarctus watershed

97
Q

Quelles sont les 2 conséquences de l’HTA a/n de l’AORTE ET DE LA VASCULARISATION PÉRIPHÉRIQUE?

A
  1. Anévrysmes

2. Dissection aortique

98
Q

ANÉVRYSME :

  1. Se forme principalement où?
  2. Se forme pourquoi?
A

Dans aorte abdominale ou dans les artères rénales

Dilatation en ballon d’un vx, causée par l’HTA, qui cause un stress mécanique sur une paroi déjà affaiblie par les dommages médians et l’athérosclérose

Les anévrysmes sont donc associés le plus souvent à la présence d’une plaque d’athérosclérose qui affaiblie la paroi de l’artère, et rend plus susceptible à la dilatation causée par la haute pression

99
Q

DISSCECTION AORTIQUE : se forme comment?

A

Causée par la TA ++++ élevée contre une paroi artérielle déjà affaiblie –>peut causer rupture de l’intima et entraîne propagation du sang dans la paroi de l’artère —>obstrue les branches majeures le long du chemin –>coronaires et/ou carotides

100
Q

Quelle est la conséquence majeure de l’HTA sur les reins?

Développée comment? Pourquoi?

A

Néphrosclérose causée par hypertension = cause majeure d’insuffisance rénale

HTA CAUSE UNE ENDOMMAGEMENT DES PAROIS VASCULAIRES RÉNALES

  1. Parois vx deviennent épaissies par une infiltration hyaline : artériolosclérose hyaline
  2. Niveaux + élevés d’HTA peuvent aussi causer une hypertrophie musculaire lisse (de la média vx) et une nécrose des parois capillaires : nécrose fibreuse
  3. Ces épaississement des parois vx entraînent RÉDUCTION APPORT VASCULAIRE ET ATROPHIE ISCHÉMIQUE SUBSÉQUENTE DES TUBULES ET PARFOIS DES GLOMÉRULES
101
Q

Quel est le niveau d’HTA requis pour développer une insuffisance rénale causée par l’HTA?

A

Une HTA sévère est nécessaire, car dans les cas d’HTA légère, les néphrons laissés intacts par les dommages inégaux aux reins peuvent compenser pour les néphrons atteints, et une insuffisance rénale ne survient pas

102
Q

QUelle est une conséquence SUR L’HTA de l’insuffisance rénale causée par l’HTA?

A

Le développement d’une HTA chronique : car les dommages aux reins les empêchent de bien réguler le volume sanguin circulant, et donc développement d’une HTA persistante chronique

103
Q

Quels sont les dommages rétiniens causés par HTA?

Sx de cette affection?

A

Rétinopathie hypertendue

Normalement asx et agit comme marqueur de la sévérité de l’HTA, mais peut entraîner une atteinte de la vision si très sévère

104
Q

Quels sont les sx et mécanismes lésionnels de la rétinopathie hypertendue en AIGUË?

A

ÉClatement de petits vx rétiniens, donc hémorragie, exsudation des liquides plasmatiques et petits infarctus

Ischémie du nerf optique possible –>entraîne une vision floue GÉNÉRALISÉE
Hémorragie qui cause une ischémie rétinienne –>vision floue plus INÉGALE

PAPILLOEDÈME ET GONFLEMENT DISQUE OPTIQUE POSSIBLE (flou dans les marges de la vision) : si HTIC (intra-crânienne) causée par HTA très sévère mal contrôlée et perte de l’autorégulation cérébrovasculaire

105
Q

Quels sont les sx et mécanismes lésionnels de la rétinopathie hypertendue en situation CHRONIQUE?

Ces changements sont-ils graves?

A

PAS DE PAPILLOEDÈME MAIS
VASOCONSTRICTION ARTÉRIELLE –>HYPERTROPHIE MÉDIALE ÉPAISSIE PAROI DES VX –>ENCOCHE LES VEINES QUI LES CROISENT

On peut aussi observer une SCLÉROSE ARTÉRIELLE : réflexion de la lumière accrue à travers l’ophtalmoscope : cablâge en cuivre ou en argent

Ces changements ne sont pas graves en soi mais indiquent la présence d’HTA mal contrôlée et de longue durée

106
Q

Rôle de l’endothélium normal ?

2 causes des lésions endothéliales?

A

Maintien de l’homéostasie du vx

  1. Forces mécaniques
  2. Irritants chimiques
107
Q

Quels sont les sites qui sont les plus suscpetibles à l’athérosclérose et pourquoi?

A

Les régions artérielles avec beaucoup d’embranchements et qui bifurquent (carotide commune et artère coronaire gauche)

CAR :
- Régions en LIGNE DROITE DES ARTÈRES : forces de cisaillement N (parallèles) favorisent la production de NO (vasodilatateur, anti-inflammatoire et inhibiteur agrégation plaquettaire)
+
Le sang qui avance fluidement et les forces de cisaillement élevées entraîne production d’un fct de transcription (KLF2) : ATHÉROPROTECTEUR et active expression de superoxide dismutase qui protège contre les ROS

VS

POINTS D’EMBRANCHEMENT DES ARTÈRES : flot sanguin est perturbé = cisaillement faible = pas les mécanismes athéroprotecteurs comme dans les régions en ligne droite (pas de NO, KLF2 et superoxide dismutase)

DONC
Régions en ligne droite sans embranchements sont protégées N contre athérosclérose (artère mammaire interne exemple)

C’EST DONC LES FORCES PHYSIQUES (STRESS HYDRODYNAMIQUES) QUI SONT RESPONSABLES DE L’ATHÉROSCLÉROSE

108
Q

Comment les irritants chimiques (et lesquels) peuvent favoriser les dommages à l’endothélium?

COMMENT ÇA PEUT ENSUITE PROGRESSER VERS ATHÉROSCLÉROSE?

A

Irritants : tabac, niveaux de lipides en circulation anormaux, diabète)

Irritants peuvent causer perturbation de l’endothélium et augmenter la production de ROS = INTERACTIONS AVEC MOLÉCULES INTRACELLULAIRES ET INFLUENCER FONCTIONS MÉTABOLIQUES ET SYNTHÉTIQUES DE L’ENDOTHÉLIUM

Les dommages à l’endothélium et perte de l’homéostasie de l’endothélium entraînent une “ACTIVATION” de l’endothélium et promouvoit INFLAMMATION LOCALE = prédisposition à l’athérosclérose

109
Q

Quels sont 5 changements subient par l’endothélium lorsqu’il devient activé par les dommages et la perte de l’homéostasie?

A
  1. Hausse perméabilité endoT
  2. Hausse cytokines inflmx
  3. Hausse molécules adhésion leucocytaire
  4. Baisse molécules de vasodilatation
  5. Baisse molécules antithrombotiques
110
Q

Modification subie par les cellules mx lisses lorsque l’endothélium est activé?

A

Cellules mx normalement contenues dnas la média –>activation entraîne migration des c mx dans l’intima

111
Q

3 grandes étapes du développement plaque athérosclérose?

A
  1. STRIE LIPIDIQUE
  2. PROGRESSION PLAQUE
  3. RUPTURE PLAQUE
112
Q

Qu’est-ce que la strie lipidique? C’est grave? Évolue comment?
Quels sont les 4 phénomènes qui entraînent la production d’une strie lipidique?

A

1ère lésion visible de l’Athérosclérose : décoloration jaunâtre sur surface interne de l’artère

Asx toujours et ne perturbe par le flot sanguin, et possiblement réversible

  1. Dysfonction endothéliale (soit par forces physiques ou irritants chimiques expliqué plus tôt)
  2. Entrée et modifications de lipoprotéines
  3. Recrtement de leucocytes
  4. Formation de “foam cells”
113
Q

Explication de l’entrée et modification de lipoprotéines dans la formation de la strie lipidique?

A

a. Hausse perméabilité de l’endoT (par activation par la dysfct endothéliale) entraîne une entrée de LDL DANS L’INTIMA : processus favorisé par le haut taux de LDL circulants chez patients avec hypercholestérolémie
b. LDL dans espace subendothélial se lient avec des protéoglycanes de la MEC, produites par cellules mx lisses (formation de celles-ci favorisée par HTA)
c. LDL coincés sont susceptibles aux modifications : ils sont OXYDÉS PAR 1) ROS ou 2) enzymes prooxydantes produites par endothélium activé, macrophages ou cellules musculaires lisses
d. LDL se font oxyder et comme ils sont coincés dans intima, ils ne peuvent pas être atteints par les antioxydants du plasma
e. LDL oxydés pomeuvent le recrutement de leucocytes et la formation de foam cells

114
Q

Explication du recrutement leucocytaire dans la formation de la strie lipidique?

A

Le recrutement de leucocytes dépend de l’expression par l’endothélium de molécules d’adhésion leucocytaires sur la surface luminale normalement non-adhérente et de la production de signaux chimiotactiques

3 types de molécules d’adhésion : VCAM-1 (vascular), ICAM-1 (intercellular) et sélectines (E- et P-sélectines)

a. LDL modifiés (oxydés) et cytokines pro-inflammatoires (IL-1 et TNF) peuvent produire eux-mêmes les molécules d’adhésion et de signaux chimiotactiques
b. LDL oxydés et IL-1/TNF peuvent aussi stimuler l’endothélium activé et cellules mx lisses à produire cyrokines pro-inflammatoires : ce qui renforce effet
c. Présence de molécules adhésion et signaux chimiotactiques par les LDL et cytokines pro-inflammatoires permettent le recrutement de leucocytes (SURTOUT MONOCYTES MAIS AUSSI LT) dans les vx

115
Q

Explication de la formation de FOAM CELLS dans la strie lipidique?

A

a. Les monocytes qui entrent dans l’endothélium se différencient en macrophages
b. Macrophages s’imbibent de LDL modifiés pour se différencier en FOAM CELLS (macro rempli de LDL modifiés)
c. Les macrophages s’imbibent de LDL via des récepteurs scavengers, qui sont particuliers parce qu’ils n’ont pas de rétroaction négative –>donc les macrophages se bourrent de LDL sans fin et donne aux foam cells une apparence caractéristique
d. En raison de l’influx > efflux de monocytes dans l’intima et de la prolifération des macrophages, entraîne apoptose des foam cells et relâche de cytokines pro-inflammatoires
e. Évacuation des foam cells apoptosées peut devenir inefficace, et entraîner accumulation de débris cellulaires et de lipides extracellulaires (necrotic core)

116
Q

2ème étape de formation plaque athérosclérose = PROGRESSION DE LA PLAQUE

Quelle partie des vx sanguins est responsable de la progression de la plaque, et se déroule comment?

Comment le corps s’adapte au début? Efficace au long terme?

A

Les cellules mx lisses sont responsables dE LA PROGRESSION DE LA PLAQUE, alors que les c endoT sont responsables de la strie lipidique

Les c mx produisent de la matrice extracellulaire, qui emprisonne les mLDL et ajoute du volume à la plaque

Au fil des ans, la plaque athérosclérotique (N, mais pas toujours) devient composée d’un centre lipidique (de mLDL) thrombogénique, entouré d’une couche fibreuse protectice (de MEC)

Au début : vasodilatation des vx en réponse à l’augmentation de la taille de la plaque : permet d’augmenter la lumière et d’éviter sx ischémiques, et peut échapper à la détection par angiographie

Avec le temps : plaque devient trop grande et surpasse effort de vasodilatation des vx : la plaque restreint la lumière et restreint la perfusion

Cette plaque peut causer sx ischémiques –>angine de poitrine, claudication intermittente

117
Q

La progression de la strie lipidique vers la plaque athéromateuse fibreuse implique quelles 2 étapes?

A
  1. Migration des c mx lisses vers l’intima

2. Sécrétion de macromolécules de la matrice extracellulaire par les c mx

118
Q

Comment les CML migrent-elles vers l’intima lors de la progression de la plaque (strie –>plaque fibreuse)?

A

Les foam cells et les cellules endothéliales dysfonctionnelles et les plaquette relâchent des substances qui recrutent les CML vers l’intima
(cytokines = IL-1, TNF et TGF-B)
(plaquettes produisent : thrombine, PDGF et TGF-B)
(c endoT : PDGF + activation plaquettaire (aussi par fct tissulaire) et thrombocytose –>plaquettes)

Les CML dans intima vont ensuite proliférer et produite MEC qui entoure les mLDL

119
Q

Quand les CML produisent MEC pour entourer les mLDL dans intima, ils produisent quoi surtout? Et la qté produite dépend de quoi?

A

Production de collagène surtout (les CML sont les principales cellules productrices de collagène, donc c’est pourquoi ce sont les CML qui produisent la MEC)

Favorise production MEC : PDGF, TGF-B
Diminue production MEC : IFN-gamma

Destruction de la MEC : métalloprotéinases de la matrice (MMPs)

120
Q

Comment et pourquoi la plaque athérosclérotique formée peut-elle se rupturer (RUPTURE DE LA PLAQUE)?

Quel type de plaque a plus de chances de rupturer?

A

Avec le temps, centre lipidique de la plaque grossit avec la mort des CML et des foam cells (par inflammation ou par activation des voies apoptotiques) : entraîne relâche de lipides et de débris celllulaires

La capsule fibreuse autour de la plaque varie selon l’équilibre entre synthèse et dégradation de la MEC

Avec progression de la plaque, le stress mécanique se concentre à l’endroit de la plaque qui est en contact avec le tissu normal (base de la plaque)

PLAQUE AVEC GROSSE CAPSULE DE TX FIBREUX : OBSTRUE BCP LA LUMIÈRE, MAIS MOINS DE CHANCES DE RUPTURE/DÉTACHEMENT

PLAQUE AVEC COUCHE FIBREUSE MINCE (et donc gros centre lipidique): MOINS D’OBSTRUCTION DE LA LUMIÈRE, MAIS + DE CHANCES DE RUPTURE/DÉTACHEMENT

121
Q

V ou F
Il est difficile de prédire la rupture/détachement d’une plaque

V ou F
Un détachement de plaque est toujours grave

A

VRAI : plutôt un continuum entre type de plaque qui se détache plus ou se détache moins : certaines plaques sont considérées stables mais se détachent même, et vice-versa

FAUX : ne cause pas toujours infarctus du myocarde, ou autre évènement grave
Un petit thrombus pourrait se résorber, mais processus de cicatrisation pourrait obstruer la lumière

122
Q

Quels sont les fcts de risque NE POUVANT PAS ÊTRE CORRIGÉS de l’athérosclérose?

A
  1. Être un homme (M >F avant ménopause)
  2. Âge avancé
  3. Prédisposition génétique (si parent de 1er degré de < 55 ans pour les hommes et < 65 ans pour les femmes a une maladie coronarienne)
123
Q

Fcts de risque d’athérosclérose qui peuvent être corrigés?

A
  1. Dyslipidémie (++++ LDL et —- HDL)
  2. Tabac
  3. HTA (se fier à la TA systolique)
  4. Diabète
  5. Sédentarité
  6. Obésité

(obésité, dyslipidémie et db (et hyperglycémie) font partie du sd métabolique)

124
Q

Lequel des types de cholestérol est considéré comme le bon cholestérol?

A

HDL : car transporte le cholestérol loin des tissus périphériques et vers le foie pour le stocker

125
Q

Comment (6) le tabac peut-il contribuer à l’athérosclérose (et à la thrombose)?

A
  1. Hausse oxydation LDL
  2. Hausse expression molécules adhésions pour les leucocytes
  3. Baisse taux HDL circulants
  4. Hausse adhérence plaquettes
  5. Stimulation inappropriée système lymphatique par la nicotine
  6. Remplacement O2 par du CO2 dans hémoglobine
126
Q

Quelles sont les 5 grandes conséquences de l’athérosclérose (en général dans le corps)?

A
  1. Rétrécissement de la lumière artérielle par obstruction de la plaque
  2. Rupture/ulcération de la plaque
  3. Hémorragie intra-plaque
  4. Embolie périphérique
  5. Affaiblissement du mur vasculaire
127
Q

Quelles sont des ex de conséquences dans le corps du rétrécissement de la lumière vasculaire par athérosclérose?

A
  1. Claudication intermittente
  2. Sténose artère rénale (qui contribue à HTA chronique)
  3. Ischémie myocardique
  4. Ischémie des membres
128
Q

Quelles sont des ex de conséquences dans le corps de la rupture/ulcération de la plaque par athérosclérose?

A

Rupture/ulcération = thrombus se forme sur la plaque rupturée
1. Angine instable

  1. Infarctus du myocarde
  2. AVC thrombotique (un thrombus se fait sur la plaque qui crée un AVC)
129
Q

Quelles sont des ex de conséquences dans le corps de l’hémorragie par plaque d’athérosclérose?

A
  1. Angine instable
  2. INfarctus du myocarde
  3. AVC thrombotique

(même chose que rupture de plaque)

130
Q

Quelles sont des ex de conséquences dans le corps de l’embolie périphérique par athérosclérose?

A
  1. AVC embolique
  2. Ischémie des membres
  3. Maladie rénale athéroembolique
131
Q

Quelles sont des ex de conséquences dans le corps de l’affaiblissement du mur vasculaire par athérosclérose?

A
  1. Anévrysme (aorte descendante/abdominale ++++)
132
Q

Quel est le critère pour qualifier une dilatation artérielle d’anévrysme?

Quelle est la taille N de l’aorte à différents endroits dans le corps?

A

Diamètre de l’artère à augmenté de 50% p/r à son diamètre normal

origine aorte = 3cm
aorte descendante et abdominale : 2-2.5 cm

133
Q

De quoi faut-il distinguer les anévrysmes?

A

Des ectasies distales : dilatation + globale mais moins importante de l’aorte qui survient chez les PA

134
Q

Caractéristiques d’un anévrisme VRAI

2 types d’anévrisme vrai?

A

Dilatation DES 3 COUCHES DE L’AORTE - CRÉE UN LARGE RENFLEMENT DE LA PAROI DU VAISSEAU

  1. Anévrisme fusiforme : forme un ballon - renflement des 2 côtés de l’artère, symétrique des 2 côtés - type de + fréquent!
  2. Anévrysme sacculaire : forme un sac d’un seul côté de l’artère
135
Q

Caractéristiques d’un pseudoanévrysme
Se forment où?

Syables ou instables?

A

Le sang dans l’artère s’écoule par une rupture de l’intima et la média, mais est contenu par l’adventice ou par un thrombus périvasculaire, donc ne sort pas hors de l’artère complètement

Se forment à des endroits de l’Artère où il y a eu une lésion causée apr infection ou traumatisme

TRÈS INSTABLES, SUJET À RUPTURE

136
Q

V OU F

La majoritédes anévrysmes sont asx

A

VRAI : mais surtout pour ceux de l’aorte abdominale, patients peuvent avoir conscience d’une masse pulsatile

137
Q

Quels sont les autres sx possiblement ressentis par patient avec anévrisme, et pourquoi?

A

Sx causés par compression de l’anévrisme sur les structures adjacentes

  1. Compression trachée/bronches primaires = toux, dyspnée, pneumonie
  2. Compression oesophage : dysphagie
  3. Compression nerf récurrent laryngé : Dysphonie

Aussi : anévrisme aorte abdo : maux de dos, dlr abdo et sx gastro non-spécifiques

138
Q

Comment anévrisme peut causer insuffisance cardiaque?

A

Cause dilatation anneau aortique: régurgitation aortique (par la valve) et sx d’insuffisance cardiaque

139
Q

Complication principale d’un anévrisme?

Qu’est-ce qui détermine le risque de rupture?

Où se répand le sang?

A

RUPTURE
Soit rupture soudaine ou écoulement lent : mène à perte de volume et hypotension
Peut mener à mort

Taille anévrisme : pour ceux ao abdo, > 6 cm = ++++ risque de rupture

Aorte thoracique : espace pleural, médiastin ou bronches
Aorte abdo : espace retropéritonéal, cavité abdominale ou intestins –>saignement GI massif

140
Q

Comment est déterminer le tx à utiliser pour anévrisme?

Quels sont les principes de tx?

A

Selon la taille et condition médicale du patient
ON monitore taille aux 6-12 mois pour déterminer principes de tx

TX CHX SI ;
1. Aorte ascendante : > 5,5-6 cm
chez patients avec sd de marfan : > 5 cm

  1. Ao descendante : > 6,5-7 cm
  2. Ao abdo : >5,5 cm
    ET LES PLUS PETITS ANÉVRISMES QUI GROSSISSENT DE ≥ 1CM PAR AN

LE TX CHX = PLACEMENT D’UNE GREFFE PROTHÉTIQUE

SI PLUS PETIT ANÉVRISME : RÉDUCTION DES FCTS DE RISQUE
ON PEUT UTILISER LES B-BLOQUEURS POUR DIMINUER TAILLE D’EXPANSION DE L’ANÉVRISME (pour les patients avec sd de marfan ayant anévrisme aorte thoracique)

141
Q

Ajouts suite à retour app1

  1. 2 autres causes de HTA 2nd
  2. Avantage oestrogène?
  3. Afro-américains : différences p/r aux tx HTA?
  4. Pas de BB chez qui? exception?
  5. Patient avec MVAS : à risque de quoi?
  6. Autre complication HTA ?
  7. QUels sont les sx d”anévrysme aorte abdo?
  8. Hémorragies intraplaques d’athérosclérose ; dans quels vx?
  9. On s’inquiète de quoi chez les marfan?
A
  1. Décongestionnants nasaux et apnée du sommeil
  2. Protecteur contre athérosclérose
  3. Répondent pas bien aux IECA et BRA
  4. Chez les > 60 ans : sauf si MCAS ou autre complication cardiaque : ce sont les b-bloqueurs qui sont de 1ère ligne
  5. +++ à risque de MCAS
  6. Dysfonction érectile
  7. ASX : pas de dlr sauf si rupture d’anévrysme! mais masse pulsatile parfois palpable
  8. Dans les gros vx (aorte - donc pas dans les reins car petits vx)
  9. Dissections!!!!! car maladie des tx conjonctifs (du collagène) - parois vx bcp plus faibles et plus à risques de dissection

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