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cardio > cm6 - arythmies > Flashcards

cm6 - arythmies Flashcards

1
Q

Le Na, K et Ca est + dans ou hors de la cellule normalement?

A

Na : extracellulaire surtout
K : intracellulaire surtout
Ca : extracellulaire surtout (sauf pour le Ca présent dans le RS intracellulaire)

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2
Q

2 types de gradients qui influencent le mvmt des ions?

A

Chimique : de l’endroit avec grosse [ions] –> petite [ions]

Électrique : vers la charge opposée (de + –>- et - –> +)

Le mouvement des ions dépend de la force relative de ces 2 forces

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3
Q

Comment est membrane c au repos (sans PA)? Influence sur le potentiel au repos de la cellule?

A

Très IMPERMÉABLE AUX IONS NA ET CA

MOINS IMPERMÉABLE AU K+

RÉSULTAT : plus de K+ qui sort que de Na/Ca qui entre, donc potentiel de la cellule est négatif (-90mV)

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4
Q

Quelles sont les 4 phases du potentiel d’action? De quels ions sont dépendantes chaque phase?

A

Phase 4 = repos (dépendante du K)

Phase 0 = dépolarisation massive de la cellule (dépendante du Na)

Phase 1 = petite repolarisation (dépendante du K)

Phase 2 = phase isolélectrique (dépendante du Ca)

Phase 3 = grosse repolarisation (dépendante du K)

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5
Q

Description de ce qui se passe dans les phases du PA?

A

Phase 4 : repos - canaux K surtout ouverts qui laissent sortir K, mais peu/pas de Na/Ca qui entre dans la cellule = cellule négative au repos

Phase 0 : dépolarisation rapide de la cellule avec arrivée du potentiel d’action : entrée massive de Na dans la cellule = augmentation du potentiel cellulaire qui devient bcp plus positive (courant Ina : sodique entrant)

Phase 1 : repolarisation rapide : ouverture des canaux K pour tenter de garder la cellule négative : potentiel descend un peu et cellule devient un peu plus négative –>petite phase de repolarisation dépendante du K (courant Ito : transient outward)

Phase 2 : phase de plateau - entrée de Ca dans la cellule via les canaux calciques type L, et via la sortie du Ca hors du RS MAIS sortie du K se fait toujours = phase de plateau où le potentiel est stable (entrée Ca mais sortie K) : Iks et Ikr (courant sortie K rapides et lents) + IcaL (entrée de Ca) + Ina (entrée de Na minime)

Phase 3 : repolarisation : fin entrée de Ca dans la cellule et uniquement sortie du K hors de la cellule pour retourner la cellule à son potentiel de repos —>courant Iks et Ikr (courants rapides et lents de sortie du K)

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6
Q

Comment le PA se propage entre les cellules?

A

Gap junctions

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7
Q

Différences entre la progression du potentiel d’action entre les cellules myocardiques et les cellules pacemaker (ex du noeud sinusal)?

A

PHASE 4 :
– PACEMAKER : contrôlé par le Na et le courant If (funny)
– MYOCYTES : contrôlé par la sortie de K hors de la cellule

PHASE 0
– PACEMAKER : entrée de Ca dans la cellule
– MYOCYTES : entrée de Na dans la cellule

PHASE 1
– PACEMAKER : PAS DE PHASE 1
– MYOCYTES : contrôlée par la sortie de K

PHASE 2 PLATEAU
– PACEMAKER : PAS DE PHASE 2
– MYOCYTES : entrée de Ca et sortie de K

PHASE 3
– PACEMAKER : sortie de K
– MYOCYTES : sortie de K

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8
Q

V ou F
Principale action noeud AV est d’agir comme 2ème pacemaker si le noeud sinusal échoue

A

FAUX : action principale est de ralentir la progression du courant entre les oreillettes et les ventricules, pour permettre la contraction complète des oreillettes avant la contraction systolique ventriculaire (permet aux oreillettes de se vider complètement avant la systole ventriculaire)

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9
Q

Entre faisceau de His et fibres de Purkinje, lesquelles sont les + rapides?

A

His + rapide!

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10
Q

Sur ECG, on situe activité noeud sinusal où?

A

Noeud sinusal non-visible sur ECG, mais on sait que c’est au début de l’onde P

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11
Q

Vecteur de l’onde P : direction attendue?

A

Vers le II —>donc + en II et négative en aVR (à l’inverse de II)

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12
Q

3 présentations classiques des arythmies?

A
  1. Palpitations
  2. Syncope ou lypothymie (patient sent qu’il va syncopé mais ne syncope pas finalement)
  3. Arrêt cardiaque
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13
Q

Caractéristiques des palpitations qui peuvent varier?

A

Sensation de battements cardiaques
1. Régulières ou non?

  1. Rapides ou non?
  2. Début/fin soudain ou progressif?
  3. Durée (ex FA plus longue)
  4. Arrêt spontané ou besoin de faire des manoeuvres vagales (ex valsalva qui stimule le parasympathique et arrête les palpitations)
  5. Facteurs déclenchants (émotions, sport, etc)
  6. Fcts aggravants (café, boissons énergisantes, etc)
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14
Q

___% des patients font min 1 syncope dans leur vie

Syncope = __% des visites à l’urgence

Syncope peut être annonciatrice de quoi?

A

50%

3-5%

Arrêt cardiaque

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15
Q

Caractéristiques syncope?

A
  1. SUBITE ET TRANSITOIRE
  2. DURÉE COURTE (EN TERME DE SECONDES)

+ ou - brutale : peut venir avec sx annonciateurs ou non

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16
Q

Quel est le seul mécanisme de syncope?

A

Réduction de l’apport en O2 au centre de la conscience du cerveau pendant min 6 secondes

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17
Q

Il faut distinguer syncope de quoi?

A

Épilepsie

Causes psychiatriques

Intoxications: médicaments, alcool, drogues

18
Q

Différents mécanismes qui causent une baisse d’apport O2 au centre de la conscience? Donner des exemples de causes de ces mécanismes?

A
  1. Insuffisance cardiaque - le coeur ne pompe plus bien (PAUSE SINUSALE DE + DE 6 SEC, TACHYCARDIE SINUSALE)
  2. Hypovolémie : réduction de la qté de sang à amener au cerveau (HÉMORRAGIE OU DÉSHYDRATATION MAJEURE)
  3. Vasodilatation qui cause une baisse de résistance (RVS) et donc mauvais débit au cerveau (CHOC DISTRIBUTIF AVEC VD, CAUSE VAGALE)
  4. Obstruction majeure qui limite apport de sang au cerveau (EMBOLIE PULMONAIRE SÉVÈRE, STÉNOSE AORTIQUE MAJEURE)
19
Q

3 types de présentations cliniques moins classiques des arythmies?

A
  1. Angine : ex par tachycardie chez patient avec MCAS stable
  2. Insuffisance cardiaque : arythmie est facteur précipitant de sx chez patient avec IC, ou cause d’IC si tachycardie prolongée
  3. Intolérance à l’effort
20
Q

Quelles sont les influences internes et externes sur le rythme sinusal?

A

INTERNE
1. Vieillissement - peut causer maladie du rythme sinusal
2. Équilibre du sympathique - parasympathique

EXTERNE
1. Médicaments et autres drogues (BB, inhibiteurs de canaux calciques)

21
Q

Exemples de choses qui peuvent causer tachycardie?

A
  1. Médicaments stimulants
  2. Hyperthyroïdie
  3. Système sympathique
22
Q

Tachycardie sinusale est quoi en fait?
Exemples?

A

Une réponse cardio à un problème non-cardio
Ce n’est pas une arythmie en soi (la bradycardie sinusale non-plus)

Exemples de causes de tachycardie sinusale :
1. Infection - fièvre
2. Émotions intenses
3. Sport
4. Hyperthyroïdie
5. Sevrage de médicaments (B-bloqueurs)
6. Anémie
7. Hypovolémie
8. Anxiété
9. Sd coronarien
10. Stimulants
11. IC
12. embolie pulmonaire

etc…

23
Q

Prise en charge d’une tachycardie sinusale?

A
  1. Identifier quelle est la cause sous-jacente et la traiter
    —>si réponse physiologique attendue: on ne fait rien
  2. Si on trouve pas la cause : Rassurer le patient, et donner des médicaments ralentisseurs du rythme (ex BB ou inhibiteurs de canaux Ca)
24
Q

FC sinusale max - calcul?

A

220 - âge

Donc patient de 75 ans qui roule à 200 bpm - pas une tachycardie sinusale, on cherche autre cause car son coeur ne serait pas capable d’aller à 200 si c’est un rythme sinusal

25
Q

Causes possibles de bradycardie sinusale?

A
  1. Physiologique : attendu, on fait rien
  2. Iatrogénique : médicaments - surcharge de BB/inhibiteurs canaux calciques
  3. Pathologique : maladie du noeud sinusal
26
Q

Est-ce que la bradycardie sinusale est plus souvent sx ou asx?
Quels sont les sx possibles causés?

A

ASX le plus souvent

Sauf si lypothymie ou syncope ou absence d’accélération du rythme à l’effort (intolérance et dyspnée à l’effort)

27
Q

Comment on distingue une pause sinusale d’un bloc AV sur un ECG?

A
  • les 2 présentent des pauses sans ondes QRS entre des QRS normaux

MAIS ; PAS DE P AVANT UN QRS MANQUANT DANS UNE PAUSE SINUSALE –>JUSTE UNE LONGUE LIGNE ISOÉLECTRIQUE

VS

BLOC AV : ABSENCE DE QRS PRÉCÉDÉE D’UNE ONDE P PRÉSENTE

28
Q

V ou F
Pause sinusale est toujours sx

Causes possibles?

Sx possibles?

A

FAUX : si survient dans le sommeil ou très courte - peut être asx

  1. Physiologique - vagal ou pendant le sommeil
  2. Iatrogénique
  3. Lié au vieillissement
  4. Syncope
  5. Lypothymie
  6. Chute
  7. Aucun si dure < 2-3 sec ou si survient la nuit
29
Q

Quel signe possible à l’ECG peut indiquer que la pause sinusale est par cause vagale?

A

Ralentissement de la FC avant la pause sinusale

30
Q

FC crée par un rythme jonctionnel? Ventriculaire?

A

Jonctionnel : 40-60 bpm
Ventriculaire : 30 bpm

31
Q

Caractéristiques rythme jonctionnel et ventriculaire?

A

JCT : pas de rythme sinusal, basse FC et QRS fins
VENTRICULAIRE : pas de rythme sinusal, basse FC et QRS larges

32
Q

Possible d’avoir ondes P sur ECG rythme jonctionnel?

A

Normalement non, car le rythme par sous les oreillettes, mais possible que l’influx au noeud AV remonde vers le haut aux oreillettes et crée des ondes P inversées, qui apparaissent après les QRS sur l’ECG - témoigne d’un rythme jonctionnel

RYthme ventriculaire ; jamais d’ondes P

33
Q

À quoi est souvent associé Mobitz II?

Qu’est-ce que mobitz II de “HAUT GRADE”?

A

Bloc de branche

Si 2 P bloqués de suite

34
Q

Bloc AV 2ème degré 2:1?

A

SI entre chaque QRS, il y a 2 P, qui témoignent que plusieurs QRS sont bloqués de suite

Comme on a pas assez de PQRS normaux pour voir évolution du PR allonge ou reste régulier, on peut pas distinguer Mobitz I ou II alors on dit juste bloc AV 2ème degré 2:1 (2 ondes P pour 1 QRS)

35
Q

Quel niveau du système de conduction est dégénéré dans
1. Bloc I
2. Bloc II mobitz I et II?
3. Bloc III

A
  1. Noeud AV
  2. Mobitz I : noeud AV
    Mobitz II : faisceau de his/fibres purkinje
    —–>logique, parce que mobitz I PR allonge, donc temps pour passer dnas noeud AV augmente parce qu’il est dégénéré, vs mobitz II PR normal, car le défaut est plus bas aux his/purkinje –>le passage dnas le noeud AV est normal
  3. Faisceau de his/fibres purkinje
36
Q

Autres causes de Bloc AV?

A

Médicaments
Physiologique (2ème degré - sommeil)

37
Q

Quels blocs AV présentent des sx et a besoin d’un tx - lequel?

A

Bloc AV II Mobitz II –>sx et gros risque de progression vers bloc AV III –>besoin d’un pacemaker

Et Bloc AV III —>besoin pacemaker, dyspnée, intolérance effort, syncope, faiblesse

38
Q

Indications pour installer un pacemaker?

A
  1. Bradycardie symptomatique
    - maladienoeudsinusal
    - bloc AV
  2. Bloc AV
    - 2ème degré Mobitz II
    - 3ème degré
  3. Insuffisance cardiaque qui cause trouble de conduction : pacemaker biventriculaire
39
Q

Composition pacemaker?

A
  1. Boitier
  2. Fils - SONDES : 1 2 ou 3 –>lien entre le boîtier et le coeur
40
Q

Types de Pacemaker?

Indication pour un de ces pacemaker?

A
  1. Simple chambre ; juste dans le VD
  2. Double chambre : dans VD et OD
  3. Biventriculaire : VD, VG et OD via le sinus coronaire (veine qui passe de l’OG à L’OD – permet d’atteindre l’OG en passant par la droite)
    —>INDICATION = INSUFFISANCE CARDIAQUE VG ET TROUBLES DE CONDUCTION
41
Q

Fonctionnement d’un pacemaker?

A

Battement à 60batt/min

SI passe une sec sans battement, déclenche un battement, et ensuite attend la prochaine période d’une sec sans battement pour en déclencher un

42
Q

Comment reconnaître rythme entraîné par pacemaker sur ECG?

A

Présence d’encoches qui sont des artéfacts du pacemaker avant
1. P (rythme auriculaire électro-entraîné)

  1. QRS (rythme ventriculaire électro-entraîné)
  2. P et QRS (pacemaker 2 chambres - rythme auriculo-ventriculaire)

cardio (16 decks)

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