APP3 - quelques questions

Question 1

Explication vascularisation des coronaires

Answer 1

Vascularisation coronaires = en diastole

Car les pressions des coronaires et aortiques sont trop grandes en systole pour laisser le sang circuler vers les coronaires –>la contraction du muscle cardiaque augmente la pression et réduit la circulation du sang

Ainsi, la diastole est le moment où la pression est assez basse pour laisser circuler le sang vers les coronaires

Pperfusion coronaires = Paortique - Pvg

** ceci est vrai surtout pour coronaire G –>la droite passe par la ligne auriculo-ventriculaire (moins dans le myocarde) et donc moins sujette aux hausses de pressions en systole (donc CD vascularisée en systole et diastole)

Mais on généralise le phénomène et dit que le remplissage des coronaires est surtout en diastole

Question 2

Comment faciliter et augmenter la circulation dans les coronaires?

Answer 2

Réduire les pressions dans l’aorte et le ventricule gauche : facilite le passage du sang car le myocarde comprime moins les vaisseaux

Question 3

Endroit du coeur ozù les pressions sont les + hautes?

Answer 3

Dans les couches profondes du coeur, vers l’endocarde

Donc même si le sang dans les coronaires circule bien dans les couches superficielles près de l’épicarde, la pression est plus grande en + profond et le sang circule moins bien

En cas d’hypoperfusion des coronaires, les régions ischémiques en premier sont les couches les plus profondes du coeur

Question 4

Comment principe de Frank Starling peut nuire à la vascularisation?

Answer 4

Dans le cas d’IC accompagnée d’ischémie myocardique (ex atteinte myocarde MCAS) –>frank starling augmente le débit en augmentant la performance du coeur lorsque le volume télédiastolique augmente, mais hausse du vol télédiastolique crée aussi une hausse de pression télédiastolique, ce qui nuit à la perfusion des coronaires

Question 5

Quels sont les 2 déterminants de la résistance vasculaire des coronaires?

Answer 5

1. Forces extrinsèques : la compression myocardique lors de la systole, qui réduit le débit coronarien
2. Auto-régulation intrinsèque (vasodilatation ou vasoconstriction) des coronaires lorsque l’apport de sang/O2 est réduit ou augmenté

Question 6

Pourquoi mécanisme d’autorégulation des coronaires est la variation du rayon des vx et non de retirer + d’O2 du sang lors d’hypoxie?

Answer 6

Car coronaires retirent déjà presque tout le O2 présent dans le sang, car très grande demande en énergie du coeur (retire 75% du O2 vs 25% par les autres organes)

Ainsi, comme il n’y a pas vraiment plus d’O2 à retirer, les vaisseaux se vasodilatent pour augmenter l’apport de sang et soulager les demandes augmentées en O2

Question 7

Quelles sont les substances générées par endothélium pour l’autorégulation des coronaires?

Answer 7

VASODILATATRICES
1. NO : par ACh, thrombine, produits de dégradation des plaquettes (ADP, sérotonine), stress de cisaillement

2. Prostacycline : par ACh, produit dégradation des plaquettes, hypoxie, et stress de cisaillement
3. EDHF : par ACh, thrombine, produits dégradation des plaquettes, stress de cisaillement –>surtout pour VD les plus petits vx

VASOCONSTRICTRICE :
1. Endothéline-1 et produit de dégradation des plaquettes : par thrombine, angiotensine II, épinéphrine, stress de cisaillement

Question 8

Substances VD/VC métaboliques?

Answer 8

VASODILATATRICE

1. Adénosine : hypoxie entraîne arrêt du fonctionnement de la respiration cellulaire aérobie et de la phosphorylation oxydative –>donc ADP et AMPc sont dégradés en adénosine

Adénosine entraîne la vasodilatation en se fixant sur les R A2a2 sur les CML des vaisseaux sanguins, et empêche entrée de Ca dans les cellules = inhibe la contraction et entraîne VD

Question 9

Substances VD/VC neurales?

Answer 9

Les catécholamines qui se fixent sur les R a et B-adrénergiques permettent de stimuler la VD et la VC

a1-adrénergique : augmente la VASOCONSTRICTION (hausse de la RVS)
B2-adrénergique : augmente la VASODILATATION (baisse de la RVS)

Question 10

Fcts de risque de MCAS - et donc fcts de risque d’athérosclérose?

Answer 10

1. Âge
2. Homme
3. Génétique
4. Dyslipidémie (LDL»>HDL)
5. Obésité
6. Sédentarité
7. Diabète
8. HTA
9. Tabagisme

Question 11

Liste des tests de détection de MCAS?

Answer 11

1. ECG - ST en sous-décalage de 1mm et T possiblement inversé
2. ECG à l’effort : pour évaluer présence aN à l’effort (simuler angine)
3. ECG à l’effort avec imagerie nucléaire - permet de montrer les cold spots ischémiques du coeur
   –>refaire au repos pour distinguer sites ischémiques et sites de nécrose (IM)
4. Échocardiographie à l’effort (voir la dysfonction systolique après l’effort en comparant avec celle avant l’effort) - on recherche dysfonction systolique
5. ECG à l’effort simulé
   - vasodilatateurs + imagerie nucléaire : augmente l’apport de sang aux coronaires N, mais pas aux coronaires bloquées (déjà VD au max) : voir les cold spots

• inotrope + : hausse FC et contractilité augmente demande O2 au coeur - imagerie montre les colds spots

5. Angiographie coronarienne
   – montre bien les plaques dans les coronaires (gold standard évaluation MCAS) - mais ne montre pas la composition plaque, le risque de rupture
   – + gros risque de complications ; juste pour les patients sans réponse au tx, dont les rx de tests ne correspondent pas aux sx ou si présentation instable

FFR : pression distale à sténose/pression proximale aortique à sténose
FFR ≤ 0,75-0,80 = grosse sténose qui nécessite revascularisation

6. Imagerie non-invasive des coronaires : CT des coronaires —>présence de calcifications des coronaires est un bon indicateur de la présence de plaque d’athérosclérose des coronaires

Question 12

DDX de angine stable?

Answer 12

1. Péricardite : dlr empirée par la respiration et par le mouvement, peut direr des heures
2. Reflux gastrique : pire après le repas et couché sur le dos, brûlure
3. Ulcère gastrique : pire après le repas
4. Spasme oesophagien
5. Colique cervicale
6. Sd costo-chondral
7. Radiculite cervicale : pire avec mvmts du cou, empirée par les mouvements

Question 13

Ce quoi voit à l’examen physique d’angine?

Answer 13

1. Hausse TA et FC
2. Régurgitation mitrale : ischémie des mx papillaires des valves
3. Galop B4 : car l’ischémie rend le ventricule plus rigide
4. CHoc apexien plus dyskinétique (anomalies contraction VG suite à l’ischémie)

Question 14

Comment on identifie les patients à haut risque de complications de MCAS et ont besoin de quelle procédure?

Answer 14

Dysfonction VG –>meilleure mesure du risque de complications de l’angine

Mesure de la fonction systolique par un test à l’effort : on évalue la fonction systolique du VG à l’effort et la présence de signes d’angine

Les patients avec FE ≤ 30% à l’effort sont à haut risque de mortalité –>besoin de cardioverseur ou défibrillateur prophylactique –>idéalement ≥ 40 jours après un IM

Question 15

Buts des tx de MCAS?

Answer 15

1. Réduitre fréquence angine
2. Prévenir les complications (IM)
3. Prolonger la survie

Question 16

TX ÉPISODE AIGU D’ANGINE?

Answer 16

1. Arrêter le sport
2. Nitro : vasodilatateur qui
   1) DIMINUE LE RETOUR VEINEUX (VD VEINEUSE) = DIMINUE LE TRAVAIL DU VG = BAISSE DEMANDE O2
   2) AUGMENTE APPORT O2 AU COEUR (VD CORONAIRES)

Question 17

TX POUR ÉVITER CRISES D’ANGINE RÉCURRENTES?

Answer 17

1. B-BLOQUANTS
   - bloquent les B1-adrénergiques –>baisse de la FC et de la contractilité –>baisse des demandes d’O2 au coeur
   - BAISSE DE LA FC = hausse durée de la diastole = + de temps pour irriguer les coronaires = meilleur apport de sang aux coronaires
2. INHIBITEURS DE CANAUX CALCIQUES
   1) dihydropyridine (vasodilatateur) : baisse le retour veineux (et augmente le flot aux coronaires), fonctionne comme la nitro
   2) non-dihydropyridine (vasodilatateur moins fort) : diminue FC et contractilité, donc diminue les demandes d’O2 par le coeur
3. NITRO : baisse retour veineux et hausse apport vasculaire aux coronaires
4. RINALOZINE ; diminue entrée de sodium dans la cellule à la fin du PA’ donc baisse de l’entrée de Ca et baisse de la contractilité du coeur = baisse de la demande d’O2

Question 18

MÉDICAMENTS POUR PRÉVENIR LES ÉVÈNEMENTS CARDIAQUES AIGUS?

Answer 18

1. ASPIRINE : ANTI-TXA2 : anti aggrégant plaquettaire, antiinflammatoire
2. CLOPIDOGREL : ANTI-ADP plaquettaire : anti aggrégant plaquettaire
3. STATINE : anti-athérosclérose, diminue le taux de lipides, diminue inflammation vx et réduit la dysfonction endothéliale
4. IECA : inhibiteurs de la vasoconstriction causée par angiotensine II, et diurétique

Question 19

2 types de revascularisation? chez quels patients?

Answer 19

Patients réfractaires aux tx, dont les effets 2nd des médicaments sont trop intenses pour être acceptables, ou pour ceux qui ont MCAS dont la survie pourrait être améliorée par revascularisation

1. ANGIOPLASTIE CORONARIENNE PERCUTANÉE TRANSLUMINALE
   –>on entre un ballon dans une artère périphérique (brachiale, radiale, fémorale) jusqu’à la région sténosée de la coronaire, puis on gonfle le ballon pour écraser la plaque d’athérosclérose
   –> ça fonctionne, mais 1/3 des patients vont resténoser après 6 mois
   —>on peut aussi poser un stent (grillage qui élargit le vx et empêche de former une plaque) - mais thrombotique car cause une dysfonction vasculaire et une atteinte de l’endothélium - dont on doit donner avec aspirine ou clopidogrel pour inhiber la formation de thrombus sur le stent
   –> ne réduit pas le taux de mortalité des patients mais améliore les sx
2. PONTAGE CORONAIRE
   —> on prend une veine (saphène ou mammaire interne principale) et on relie l’aorte ou la coronaire avec la région distale à la plaque qui crée la sténose
   —> saphène : moins perméable (80% perméabilité après 1 an)

—> mammaire interne : moins à risque d’athérosclérose accélérée - 90% perméabilité après 10 ans –>on utilise celle-ci pour pontage de coronaire antérieure descendante gauche (IVA)

Question 20

Retour APP3

1. Quadrithérapie (entresto, inhibiteur SGLT2, BB et inhibiteurs R aldostérone) sont pour quel type IC?
2. Quels sont les rx de test d’effort qui indiquent test + et MAUVAIS PRONOSTIC?
3. Durée crise angine stable?
4. Explication angine stable où le tonus vasculaire a un impact vs pas d’impact?
5. Angine instable : caractéristique principale?
6. Qu’est-ce que l’angine prinzemetal? RÉPOND À LA NITRO?
7. Comment est déterminée la dominance des coronaires?
8. QUe signifie les différents changements de ST?
9. Effets 2nd dihydropyridine?
10. Différents types de pontage et vx utilisé? Différences dans l’efficacité?
    IL FAUT SAVOIR LES EFFETS 2ND EN GROS DES MÉDICAMENTS

Answer 20

1. IC FE réduite chronique avec FE ≤ 40%
2. Sous-décalage de ST ≥ 2mm, apparition signes ECG en moins de 3 min ou persistent + de 5min, pas capable de maintenir effort + de 2min, baisse P systolique, arythmie ventriculaire se développe
3. 5-15 min
4. Chez ceux avec impact VC et VD –>ils sont une meilleure fonction de réserve des coronaires distales et plus la capacité de VD même si la dysfct endo entraîne vers la VC, donc sont + capables de compenser avec la VD leur sténose coronarienne (ou parfois ne sont pas capables donc la VC cause angine + tôt)

vs ceux avec pas d’impact du tonus : angine fixe, pas parce que leurs vx de réserve sont dilatés au max, mais parce que les fcts endo entraînent plus vers la VC que la VD (la dysfct endo est trop importante pour produire du NO/prostacycline) = les facts VC prennent le dessus

5. EN CRESCENDO + SEUIL DE + EN + BAS DE DLR POUR EFFORT, ET PAS RÉPONSE À LA NITRO
6. (variante) Angine sans athérosclérose présente ; VASOSPASME DES CORONAIRE causé par activation du sympathique par une dysfonction endothéliale –>angine souvent au repos, car angine causée par baisse apport O2 transitoire et non causée par hausse de la demande O2 à l’effort –> certains prinzemetal ont leur dysfct endo causée par 1ere etape de la formation d’athero, mais si on contrôle athéro, ils peuvent avoir vasospasme sans développement d’une plaque. RÉPOND À LA NITRO
7. Par l’artère coronaire qui irrigue la IVP
8. Élévation : STEMI
   Dépression : angine instable ou NSTEMI (avec possiblement onde T inversée)
9. Oedème des MI
10. Pour IVA : artère mammaire interne est utilisée, plus imperméable
    Pour les autres régions (+ vers la coronaire D) : veine saphène (un peu moins perméable)
11. Artère mammaire ; peut durer 30 ans /toute la vie, vs veineux qui à 50% de risques de sténose à 10 ans

Question 21

Partie 2 retour app 3

1. 2 types de causes de NSTEMI?
2. On donne quoi pour le test d’effort pharmacologique avec vasodilatateur?
3. Qu’est-ce que le syndrome X? répond à la nitro?
4. ANgine silencieuse?
5. QUand on parle de la tension intra-myocardique, on parle de quoi? QUe ce passe-t-il si diminue?

Answer 21

1. a. Plaque athérosclérose + thombus qui obstrue le vx
   b. DÉbalancement entre apport O2 et besoins d’O2 (causes multiples, sténose aortique, anémie…)
2. Dipyridamole
3. SD X : atteinte invisible sur la coronographie mais ont des sx typiques d’angine - atteinte dnas la microcirculation qui peut être une mauvaise réserve coronarienne vasodilatatrice - mauvaise compensation d’une atteinte normalement asx -. les vx coronariens se dilatent mal lors d’une hausse de la demande d’o2 (ex sport) donc éprouvent des sx d’angine
   NE RÉPOND PAS À LA NITRO
4. Angine silencieuse : angine ischémique sans sx chez les patients - parfois chez patients qui sont toujours asx, ou parfois chez patients qui ont certaines crises sx et d’autres asx
   Surtout chez les db, femmes et personnes âgées
5. WALL STRESS: si diminue, la demande en O2 diminue, donc besoin de moins d’o2 (donc baisse tension intra-myocardique n’est pas une cause d’angine, mais hausse oui)