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AVE II > Parásitos 1 > Flashcards

Parásitos 1 Flashcards

1
Q

¿Qué es una histoparasitosis?

A

Enfermedad producida por helmintos y protozoos que afectan tejidos de la especie humana y otras.
La mayoría son zoonosis

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2
Q

Mecanismos de transmisión de histoparasitosis

A
  1. Carnivorismo
  2. Herbivorismo
  3. Vertical o transplacentaria
  4. Transmisión sexual
  5. Fecalismo
  6. Vectores biológicos
  7. Trasplante de órganos o transfusión sanguínea
  8. Penetración cutánea
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3
Q

Presentación clínica de las histoparasitosis

A
  1. Son polimorfas, poco características
  2. El dx es difícil
  3. Algunos perfiles clínicos sugerentes: Triquinosis, Distomatosis, Neurocisticercosis, Enfermedad de Chagas
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4
Q

Dx de histoparasitosis

A
  1. Sospecha clínica
  2. Antecedentes epidemiológicos
  3. Exámenes generales y parasitológicos
  4. Exámenes imagenológicos
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5
Q

Sospecha clínica de histoparasitosis

A

Información sobre síntomas y signos:
- Masa o tumor
- Eosinofilia
- Ictericia
- TORCH
- Anemia hemolítica
- Cardiopatía
- Megacolon

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6
Q

Antecedentes epidemiológicos en histoparasitosis

A
  • Procedencia
  • Otros miembros del grupo familiar afectados
  • Saneamiento ambiental
  • Viajes
  • Actividad laboral
  • Hábitos alimenticios
  • Contacto con animales
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7
Q

Exámenes generales y parasitológicos en histoparasitosis

A
  1. Laboratorio general: Hemograma, Pruebas hepáticas
  2. Laboratorio parasitológico: Exámenes indirectos o serología / Exámenes directos o de certeza
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8
Q

Exámenes indirectos en histoparasitosis

A

Detección de Ac específicos IgG, IgM, IgA y otros

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9
Q

Exámenes directos en histoparasitosis

A
  • Deposiciones
  • Bilis
  • Sangre
  • Orina
  • Expectoración
  • Laparoscopía
  • Endoscopía
  • Acto quirúrgico
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10
Q

Tto y manejo de histoparasitosis

A

Hay que hacer educación sanitaria, estudio de contactos, tto quirúrgico si es necesario y tto médico con antiparasitarios.
En ocasiones se pueden usar ttos complementarios como transfusiones sanguíneas, suplementos alimentarios, ATB por sobreinfección, etc

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11
Q

Prevención y profilaxis en histoparasitosis

A
  1. Educación sanitaria
  2. Saneamiento ambiental básico
  3. Control de vectores biológicos
  4. Control en mataderos y salud animal
  5. Tamizaje serológico: este se usa principalmente para evitar la transmisión por transfusión sanguínea, trasplante y transmisión vertical
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12
Q

Características generales de histoparasitosis por larvas de céstodos

A

Los céstodos eliminan miles de huevos embrionados inmediatamente infectantes, que contienen un embrión hexacanto. Al ser ingeridos por hospederos intermediarios, liberarán el embrión hexacanto, que atraviesa la pared intestinal y llega al torrente sanguíneo. Luego al adherirse a algún tejido se desarrollan los estadios larvales

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13
Q

¿Cuáles céstodos producen histoparasitosis humanas en Chile?

A
  1. Echinococcus granulosus
  2. Taenia solium
    El nombre de sus larvas son respectivamente Hidátides (hidatidosis) y Cisticercos (cisticercosis)
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14
Q

Hidatidosis (Equinococosis quística)

A

Parasitación de tejidos por larvas de Echinococcus granulosus, que se desarrollan en animales herbívoros, accidentalmente en especie humana y cuyo adulto está en el ID de perros

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15
Q

Estadio adulto de Echinococcus granulosus

A

Posee un escólex con 4 ventosas circulares y una corona de ganchos, un cuello y una estróbila con 3 proglótidas:
1. Cercana al cuello: inmadura
2. Intermedia: madura
3. Distal: grávida, llena de huevos inmediatamente infectantes, estos pueden contaminar pasto, agua, etc

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16
Q

¿Hay diferencia entre huevos de Echinococcus granulosus y de Taenia solium?

A

Los huevos son indistinguibles en un EPSD a un huevo de Taenia spp. Se pueden encontrar en deposiciones caninas frecuentemente

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17
Q

Ciclo biológico de Echinococcus granulosus

A

El hospedero definitivo, que tiene adultos, es el perro o cánido. Este elimina los huevos y se pasa al hospedero intermediario, donde se liberan los embriones hexacantos, penetran en pared del tubo digestivo y entra a circulación portal. Los embriones viajan y sufren un 1° ciclo:
1. El 65% queda atrapado en hígado
2. Si atraviesan la barrera hepática, pueden desarrollar estadios larvales en pulmón (25%)
3. Si llegan al corazón pueden ir a otras localizaciones (10%) como huesos, articulaciones y SNC

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18
Q

Estadio larval de Echinococcus granulosus

A

Estructura quística llena de líquido, de 2 capas: (1) blanquecina nacarada muy resistente y (2) germinativa; se denomina hidátide. Al instalarse la larva, se vacuoliza, crece y forma la estructura. Se produce una reacción inflamatoria en que el hospedero forma una capa fibrótica externa para encapsular la lesión llamada adventicia:
Hidátide + Adventicia = Quiste hidatídico

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19
Q

¿Cómo se hacen adultos las larvas de Echinococcus granulosus?

A

El ciclo continúa cuando los hospederos definitivos (perros) ingieren las larvas por carnivorismo. Las larvas contienen protoescólices en su interior, que generarán un ejemplar adulto en el intestino de los perros

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20
Q

¿Qué es la hidátide?

A

Formación quística llena de líquido, con 2 membranas externas:
1. Cutícula: más externa, concéntrica, acelular, blanco nacarado
2. Prolígera o germinativa: de esta se originan los elementos constitutivos de la hidátide, como:
- Vesículas prolígeras, rodeadas de la misma capa
- Por evaginaciones internas se producen protoescólices (futuros escólices)
- Ganchitos

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21
Q

¿Qué pasa si la vesícula prolígera se rompe?

A

Se liberan protoescólices, y si estos se rompen quedarán flotando ganchitos (que hubieran sido los escólex del parásito)

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22
Q

¿Cómo se llaman los elementos dentro de la capa germinativa?

A

Elementos microscópicos o arenilla hidatídica, los que flotan en líquido hidatídico, que es altamente inmunogénico, pudiendo desencadenar un shock anafiláctico

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23
Q

¿Qué ocurre si el quiste hidatídico está el tiempo suficiente sin dañarse?

A

Si pasa el tiempo y los protoescólices se vacuolizan, cada protoescólice puede desarrollar en el interior de la hidátide madre, otra hidátide hija que crecerá con el tiempo

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24
Q

¿Qué pueden provocar las hidátides hijas?

A

Pueden ser eliminadas por boca, ano, pueden obstruir vía biliar o ser eliminadas vía renal, produciendo hidatiduria

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25
Q

Epidemiología de la hidatidosis

A

Es de distribución mundial. El humano es un hospedador accidental, y sus órganos más afectados son el hígado y pulmón.
Suele asociarse a la ganadería, especialmente donde hay perros. Estos contaminan aguas y otros elementos que serán consumidos.
Es una infección endémica en Chile

26
Q

Repercusión de la hidatidosis

A

Hospitalización prolongada, crónica, secuelas, muerte, tto asociado, 70% en edad productiva.
Por esto es una infección de notificación obligatoria diaria (no inmediata), donde se notifican los egresos hospitalarios

27
Q

Patogenia de la hidatidosis

A

Es asintomática en los primeros años. Los síntomas se dan cuando hay compresión (masa tumoral expansiva), destrucción de tejidos (rotura a vía biliar o respiratoria), alteraciones inmunológicas (hipersensibilidad) o complicaciones por infección o rotura del quiste

28
Q

Complicaciones de la hidatidosis

A
  1. Infección: sobreinfección bacteriana, que produce la muerte del quiste
  2. Rotura: puede dar una reacción inmediata que es la reacción anafiláctica (muy leve a mortal), y una tardía que es la siembra hidatídica (hidatidosis múltiple o secundaria)
    La presencia de fiebre indica complicación
29
Q

Hidatidosis secundaria

A

Hidátide originada de protoescólice caído a serosas en hospedero intermediario.
Por ej, en hidatidosis pulmonar, cuando se rompe a pleura puede producir una hidatidosis 2° pleural y si es hepática hacia peritoneo una 2° peritoneal

30
Q

Hidatidosis primaria

A

Suele ser en:
1. Hígado (60-70%): siembra a peritoneo
2. Pulmón (30-40%): siembra a pleura
3. Otras: bazo, riñón, ojos, cerebro, músculo, hueso*
*En el hueso no se forma estructura quística ni adventicia, se comporta como tumor infectante

31
Q

¿Dónde buscar hidatidosis?

A

Siempre que se tenga sospecha o se quiera hacer dx de hidatidosis, se DEBE BUSCAR en PULMÓN e HÍGADO

32
Q

Clínica de hidatidosis

A

Asintomática los 1° años, depende de la localización:
1. Hígado: dolor, masa palpable, hepatomegalia, ictericia obstructiva, sobreinfección bacteriana
2. Pulmón: neumopatías 2°, tos crónica, vómica hidatídica, sobreinfección bacteriana, derrame pleural y absceso pulmonar
3. SN: cefalea crónica, convulsiones, signos de hipertensión endocraneana, compresión de médula espinal, sd pseudotumoral
4. Hueso: dolor crónico localizado, fracturas patológicas
5. Riñón: compresión, infección bacteriana, pielonefritis e hidatiduria

33
Q

Evolución de la hidatidosis

A
  1. Suele ser silenciosa
  2. El crecimiento es lento: 1 cm/año
  3. En niños el crecimiento es mucho más rápido
  4. En huesos no hay estructura quística (invasiva)
  5. Con frecuencia la infección se adquiere en la infancia y se presenta con manifestaciones clínicas en adultez
34
Q

Dx de hidatidosis: Sospecha

A

Cuando se sospecha lesión quística, NUNCA PUNCIONAR, por el riesgo de hacer shock anafiláctico (a menos que haya equipo adecuado)

35
Q

Dx de hidatidosis: Antecedentes epidemiológicos

A

Procedencia rural, asociada a actividad ganadera y al contacto con perros.
Contacto con heces de perros

36
Q

Dx de hidatidosis: Clínica

A
  1. Masa
  2. Visceromegalia
  3. Neumonía (que no evoluciona normal o que aparece luego de ATB), vómica
  4. Cólico renal e hidatiduria
37
Q

Dx de hidatidosis: Exámenes directos o de certeza

A

Se visualizan estructuras parasitarias o estadios evolutivos, lo que permite el dx total: ganchitos, cutículas, protoescólices

38
Q

Dx de hidatidosis: Serología

A

IgG en sangre, mediante ELISA o Western Blott. Habitualmente se hacen las 2. Si es (-) NO descarta parasitosis, si es (+) apoya el dx.
Tienen especial valor en seguimiento post quirúrgico, post tto y estudio de contactos

39
Q

Dx de hidatidosis: Imágenes

A

Son muy importantes en el dx, pero NO LO CONFIRMAN.
Si se sospecha lesión en abdomen, se hace ecotomografía.
Si se sospecha lesión en pulmón, se hace Rx.
Lesiones son quísticas, con líquido, avasculares y de límite preciso, habitualmente esféricas

40
Q

Tto de hidatidosis: Cirugía

A

Idealmente se extrae por cirugía y se PRIORIZA este proceso:
1. Px asintomáticos con quiste > 5 cm
2. Px sintomáticos
3. Px con quistes hidatídicos complicados (absceso, rotura y apertura a vía biliar o bronquial)

41
Q

Tto de hidatidosis: Junto con cirugía

A

Se usa además un antiparasitario perioperatorio: Albendazol
- Preoperatorio 12 h antes
- Postoperatorio 3 meses continuos
Aparte, el drenaje percutáneo de los quistes hidatídicos con técnica PAIR (punción, aspiración, inyección y reaspiración).
Recuerda ESTUDIO DE CONTACTOS

42
Q

Prevención de hidatidosis

A

Además de las cosas obvias:
1. Nunca dar de comer vísceras a animales, menos a perros. Estas deben ser quemadas o al menos cocinadas
2. Desparasitar frecuentemente a los perros (cada 2-3 meses, que es el tiempo de incubación de un céstodo adulto)

43
Q

¿Qué es la cisticercosis humana?

A

Histoparasitosis por larvas (cisticercos) de Taenia solium

44
Q

Estadio adulto de Taenia solium

A

Vive en ID de especie humana. Provoca enteroparasitosis y elimina por ano proglótidas grávidas cargadas de miles de huevos inmediatamente infectantes, embrionados, que infectan por ingesta a hospederos intermediarios

45
Q

¿Cómo se desarrolla el cisticerco?

A

Los huevos ingeridos eclosionan en ID del hospedero intermediario, donde liberan el embrión hexacanto / oncósfera que penetrará la pared del ID y llega a circulación portal y luego sistémica.
El embrión se engancha a algún tejido y por vacuolización desarrolla el siguiente estadio evolutivo, el larval o cisticerco

46
Q

¿Qué es un cisticerco?

A

Estructura quística pequeña de 0.5-1 cm de diámetro, que tiene invaginado el escólex del futuro céstodo. Estos cisticercos se suelen desarrollar en tejidos musculares a la espera de ser ingeridos por carnivorismo

47
Q

¿Cómo el humano puede desarrollar cisticercosis?

A

En forma accidental, los huevos de Taenia solium pueden ser ingeridos por el humano, desarrollándose el cisticerco en este. Esto TERMINA con la transmisión, porque como no practicamos canibalismo las larvas mueren y se calcifican

48
Q

Epidemiología de la cisticercosis

A

Se asocia a mal saneamiento ambiental, con alta contaminación humana fecal, lo que implica alta y frecuente ingesta de deposiciones humanas.
La presencia de cisticercosis humana es un marcador de subdesarrollo económico.
Chile tiene una prevalencia moderada

49
Q

Patogenia de la cisticercosis

A
  1. Daño toxicoalérgico
  2. Daño mecánico: efecto de masa o tumor
    Se producen reacciones inflamatorias perilesionales, que aumentan el daño de las masas
50
Q

Factores que influyen en la gravedad de la cisticercosis

A
  1. Localización
  2. Número de cisticercos
  3. Viabilidad
  4. Tipo de cisticerco
51
Q

Localización del cisticerco

A

Las localizaciones más frecuentes son tejido celular subcutáneo y muscular. Son nódulos subcutáneos indoloros de 1 cm, fácilmente móviles, no adheridos a planos profundos.
De mayor gravedad son las presentaciones en SNC (encéfalo) y a nivel ocular

52
Q

Viabilidad del cisticerco

A

Viven alrededor de 1 año y luego se calcifican. Son menos dañinos y producen menos patogenia al estar vivos.
Cuando muere y se calcifica libera antígenos, que generan edema perilesional, inflamación y un cuadro severo

53
Q

Tipo de cisticerco

A

Puede ser clásico o racemoso (tumor invasivo digitiforme)

54
Q

Neurocisticercosis (NCC): Síndrome tumoral

A

Cefalea crónica, decaimiento, síntomas neurológicos focales, por acción del tumor

55
Q

Neurocisticercosis (NCC): Síndrome hipertensivo endocraneano

A

Se da cuando se obstruye la circulación del LCE. Puede ser intermitente o permanente si el cisticerco está libre y se moviliza con los cambios de posición

56
Q

Neurocisticercosis (NCC): Demencial

A

Cambios de conducta y actitudes de px, especialmente en edades no tan avanzadas. También es dx diferencial de demencia

57
Q

Neurocisticercosis (NCC): Convulsivo

A

Px jóvenes sin antecedentes de cuadros convulsivos previos

58
Q

Dx de cisticercosis

A
  1. Clínica sugerente
  2. Imagenología
  3. Exámenes indirectos: serología IgG e IgM
  4. Exámenes directos: biopsia de lesiones (no se suele hacer, a menos que haya una lesión subcutánea de fácil acceso). En neurocisticercosis si se hace punción lumbar en LCE salen eosinófilos
  5. Búsqueda de Taenia solium en px y contactos por EPSD (buscar huevos). También se puede hacer serología
59
Q

¿Qué puede mostrar la Rx en una cisticercosis?

A

Imágenes calcificadas. Si hay lesiones nuevas y calcificadas concomitantes, puede indicar consumo constante de huevos

60
Q

Manejo de cisticercosis

A
  1. Educación sanitaria
  2. Tto quirúrgico
  3. Tto médico: Albendazol y/o Praziquantel
    Debe haber control por años. Si la cisticercosis es a nivel encefálico u ocular, es importante asociar SIEMPRE tto antiinflamatorio potente (corticoides) junto con el antiparasitario, porque este último destruye la estructura generando liberación antigénica.
    Recuerda tratar la teniosis que causó esto

AVE II (11 decks)

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