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AVE II > Parásitos 3 > Flashcards

Parásitos 3 Flashcards

1
Q

Tricomoniasis

A

Parasitosis del tracto urogenital por Trichomonas vaginalis.
Se considera una ITS

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2
Q

Trichomonas vaginalis

A

Protozoo flagelado que no forma quistes y existe solo en forma trofozoítica (muy lábil). Se multiplica por fisión binaria. Habita en tracto urogenital del SF y SM.
Como no forma quistes, la única forma de transmisión es por contacto directo en el acto sexual

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3
Q

Condiciones ideales de Trichomonas vaginalis

A

Se mueve en secreciones y mucosa por movimientos rotatorios. Las condiciones ideales son T° corporal (37°C) y el pH óptimo es el vaginal (5-6)

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4
Q

Hábitat de Trichomonas vaginalis

A

El tracto urogenital:
1. Mujer: vagina y uretra
2. Hombre: uretra, próstata y vesículas seminales

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5
Q

Elemento infectante, Mecanismo de infección y Reservorio de Trichomonas vaginalis

A
  1. Elemento infectante: Trofozoíto
  2. Mecanismo de infección:
    – Sexual o venéreo
    – Poco frecuente: agua o fómites
  3. Reservorio: Humano
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6
Q

Epidemiología de Trichomonas vaginalis

A
  1. Es una ITS
  2. Edad de mayor frecuencia entre 15 y 50 años
  3. Afecta a las parejas sexuales
  4. Factores de riesgo: promiscuidad y otras infecciones concomitantes
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7
Q

Patogenia de Trichomonas vaginalis

A
  1. Unión selectiva a células de tracto urogenital: mediante adhesinas y proteasas
  2. Daño directo por metabolitos y enzimas:
    – Descamación del epitelio vaginal
    – Inflamación linfoplasmocitaria
    – Aumento de secreciones vaginales (leucorrea; grisácea de muy mal olor)
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8
Q

Clínica de la tricomoniasis

A
  • En SF: vulvovaginitis (80%), esto es leucorrea, vulvitis, prurito vulvar, disuria y dispareunia
  • En SM: generalmente es asintomático, siendo portador sano, pudiendo diseminar la infección. A veces se puede dar uretritis y prostatitis
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9
Q

Métodos dx de tricomoniasis

A

Examen directo al fresco de la muestra del flujo vaginal, con buena sensibilidad cuando se analiza de forma inmediata (si es luego de horas se destruyen los trofozoítos).
Se instila suero fisiológico en cavidad vaginal y luego se aspira y envía a laboratorio

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10
Q

Examen de orina como dx de tricomoniasis

A

Se puede hacer también un examen de orina al fresco en orina de 1° chorro en SF (se puede diagnosticar en exámenes de OC).
La observación directa de orina tiene mayor rendimiento en SM al hacerse previamente masaje prostático

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11
Q

Tto de tricomoniasis

A

Se trata al px y sus parejas sexuales. Se recomienda abstinencia sexual durante el tto, especialmente en SF, porque se produce dolor.
El tto es metronidazol VO (CONTRAINDICADO en 1° trimestre del embarazo). Alternativa es tinidazol x 1 día (dosis única o c/12h), aunque hay mayor fracaso con este

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12
Q

Profilaxis en tricomoniasis

A
  1. Educación a la pareja
  2. Evitar promiscuidad sexual
  3. Aseo de elementos del baño
  4. No compartir toallas ni ropa interior, ni otros objetos
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13
Q

Conceptos generales de la malaria o paludismo

A

Es de las infecciones parasitarias más extendidas en el mundo y puede ser altamente letal.
Se han logrado algunos avances al combatir al vector, como con el uso de insecticidas, pero los mosquitos han desarrollado resistencia a los insecticidas, y el protozoo ha desarrollado resistencia a los fármacos

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14
Q

¿Qué es la malaria?

A

Protozoo intracelular del género Plasmodium. Afecta principalmente zonas tropicales (en Chile está erradicado).
Es un hemoparásito, afectando específicamente al GR. En una fase previa afecta a hepatocitos. Se transmite por mosquitos del género Anopheles, que son los HOSPEDEROS DEFINITIVOS

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15
Q

Especies de Plasmodium en el hombre

A

Hay 4 especies propias del hombre (con especificidad parasitaria estricta):
1. P. vivax: terciana benigna (es la más frecuente; recurrente)
2. P. falciparum: terciana maligna (mayor gravedad y mortalidad; no recurrente)
3. P. malarie: cuartana (no mortal, pero severo; recurrente)
4. P. ovale: terciana (en África, es más benigno; tiene recidivas)

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16
Q

¿De qué depende una terciana o cuartana?

A

De la periodicidad de las crisis de fiebre, que son cada 48 o 72 h, por ruptura o estallido de GR

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17
Q

Epidemiología de la malaria

A
  1. Áreas tropicales y subtropicales
  2. Hay variaciones epidemiológicas según: presencia de anofelinos, cambios climáticos, movimientos humanos, deforestación
  3. Gran morbimortalidad mundial
  4. Importancia en viajeros a zonas maláricas
  5. Hay zonas en que la malaria es resistente a cloroquina y otras en las que no
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18
Q

¿Por qué los cambios climáticos y movimientos humanos generan variaciones epidemiológicas de malaria?

A
  1. Cambios climáticos: luego de aguaceros o tornados, aumenta el agua estancada, aumentando el lugar de reproducción de los mosquitos
  2. Movimientos humanos: generan deforestación y erosión de tierra, que favorecen factores de la tierra y la llegada de personas portadoras de malaria
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19
Q

¿Cuáles son los países latinoamericanos que no tienen malaria?

A

Chile y Uruguay

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20
Q

Mecanismos de infección de la malaria

A
  1. Vectorial (EL PRINCIPAL): por Anophelinos
  2. Mucho menos frecuentes son transfusiones sanguíneas, jeringas contaminadas, y de madre a hijo (transplacentaria o en el parto)
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21
Q

Ciclo de la malaria

A
  1. Mosquito Anopheles (hembra)
    – Hospedero definitivo
    – Ciclo esporogónico (sexuado)
  2. Especie humana
    – Ciclo esquizogónico (asexuado)
    – 2 fases: hepática y eritrocítica
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22
Q

¿Cómo entra Plasmodium por la picadura del mosquito?

A

El mosquito pica, e inyecta su saliva con un efecto anticoagulante y anestésico para chupar sangre de la persona, saliendo Plasmodium y penetrando por la picadura

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23
Q

¿Qué hacen los Plasmodium al entrar a la sangre?

A

Se van inicialmente al hígado (fase inicial, pre-eritrocítica o hepática), aquí generalmente es asintomático o con muy pocos síntomas.
Aquí tienen un período de reproducción, aumento o amplificación de la infección y luego pasan a sangre a infectar GR (fase de GR o eritrocítica)

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24
Q

¿Cómo es la infección del mosquito de la malaria?

A

Se infecta al picar a las personas infectadas. Algunos producen micro y otros macrogametos, fecundándose el macrogameto y formándose un ooquinete (huevo de la reproducción sexuada). Este es un embrión móvil que atraviesa la pared del mosquito y cae en la cavidad general, se disemina y llega a glándulas salivales

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25
Q

Patogenia de la malaria

A
  1. Rotura sincrónica de eritrocitos parasitados
  2. Accesos febriles (c / 48-72 h)
  3. Anemia progresiva, rápida y grave
  4. Bloqueo de capilares (cerebro, hígado, riñón, etc)
  5. Hipoxia tisular: daño funcional
  6. Hepatoesplenomegalia: por fagocitosis de GR parasitados y destruidos
  7. Pigmento en vísceras (hemozoína)
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26
Q

¿Por qué se da la fiebre en la malaria?

A

Por liberación de carga parasitaria y proteínas de GR, que genera una reacción inflamatoria sistémica con gran CEG, compromiso de conciencia y dolor, al ser una anemia hemolítica intensa (que puede ser grave)

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27
Q

Bloqueo de capilares e hipoxia tisular en malaria

A

El estallido de GR puede bloquear capilares de circulaciones terminales (cerebro, hígado, riñón), produciendo hipoxia, anoxia severa en órganos y llevando a compromiso de conciencia e incluso muerte

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28
Q

Hepatoesplenomegalia en malaria

A

Al repetirse los episodios de destrucción de GR, se produce hepatoesplenomegalia, porque estos órganos capturan los GR parasitados y destruidos

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29
Q

Pigmento en vísceras en malaria

A

En todas las vísceras se deposita un pigmento (hemozoína), que es el Fe de los GR, que no logra ser depurado por la intensidad de la hemólisis

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30
Q

¿Cómo es la clínica de la malaria?

A

Variable, depende de la especie de Plasmodium. Puede ser desde muy suave (P. vivax) hasta muy grave (P. falciparum). Depende también del nivel de parasitemia, las fases y el compromiso inmunológico del px

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31
Q

Fases de la malaria

A
  1. Hepática (preeritrocítica)
  2. Eritrocítica: aquí se dan las crisis febriles
  3. Tisular residual (crónica): pueden quedar secuestros tisulares, residuales, que en algunas de las especies se pueden reactivar en el tiempo
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32
Q

Incubación de la malaria

A

Es de 8 - 40 días, aunque también puede ser hasta de 9 o más meses

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33
Q

Síntomas y signos de la malaria

A

Los principales son: Crisis febriles, Calosfríos y Anemia.
Además, hay mialgias, artralgias, vómitos, diarrea, debilidad, cefalea, trombocitopenia, hipoglicemia, esplenomegalia, hepatomegalia, disfunción renal, pulmonar y SNC

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34
Q

Sospecha clínica de malaria

A

Se hace con el cuadro clínico compatible más el antecedente de viaje (extranjeros o chilenos que no tomaron las precauciones debidas para el viaje)

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35
Q

Dx de malaria

A

Se confirma con el frotis sanguíneo, a veces sin sospecha clínica.
Otras técnicas son por gota gruesa, Ac monoclonales, y serología (esta sirve más para estudios epidemiológicos)

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36
Q

¿De qué depende el tto de la malaria?

A

De la zona geográfica (si hay resistencia a cloroquina o no) y de la especie de Plasmodium

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37
Q

Antimaláricos

A

Cloroquina, Primaquina, Pirimetamina / Sulfa, Quinina, Clindamicina, Mefloquina, Doxiciclina, Proguanil, Artesunato.
Hay que EVITAR LA MONOTERAPIA, para evitar la resistencia.
Asociaciones comerciales: Fansidar, Maloprim, Malarone

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38
Q

¿Qué característica tiene la mefloquina?

A

Es muy efectiva contra la malaria, pero en algunas personas predispuestas puede desencadenar cuadros psiquiátricos de tipo esquizoide o descompensar otras patologías

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39
Q

Asociaciones de antimaláricos

A
  1. P. falciparum:
    – Costa norte: Fansidar + Artesunato
    – Cuenca amazónica: Mefloquina + Artesunato
    – Alternativo: Quinina + Clindamicina
  2. P. vivax:
    – Cloroquina + Primaquina
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40
Q

Profilaxis de la malaria

A

Mefloquina (Lariam) 250 mg: 1 tab/sem.
Alternativa: Cloroquina 250 mg: 2 tab/sem.
Debe iniciarse 1 semana antes de ir a la zona malárica y continuar el tto semanal durante todo el tiempo de permanencia, y seguir con el tto semanal hasta estar 4 semanas fuera de la zona

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41
Q

Toxoplasma gondii

A

Coccidio, que se caracteriza por ser uni e intracelular, y por tener una fase de reproducción sexuada, alternada con una reproducción no sexuada

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42
Q

¿Qué es la toxoplasmosis?

A

Una zoonosis, por lo que se puede controlar, pero no erradicar. Es probablemente el parásito de mayor frecuencia mundial, ya que una vez que uno se infecta, es para toda la vida. En la mayoría la infección tiene nula o baja patogenicidad, pero a veces puede producir mucho daño funcional

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43
Q

Porcentaje de toxoplasmosis en la población

A

Al ser a lo largo de la vida, a los 20 años, el 20% de la población está infectada. A los 50-60 años, > 80-90% de la población está infectada.
La infección suele estar en pequeños quistes tisulares, y no produce mayor daño

44
Q

Toxoplasmosis en felinos

A

Los felinos (gatos) son el HOSPEDERO DEFINITIVO, ya que en ellos ocurre la reproducción sexuada. En los gatos es un enteroparásito, afectando su intestino

45
Q

Toxoplasmosis en humanos

A

En seres humanos, mamíferos y aves, la infección es asexuada, y se da preferentemente en músculo, SNC y sistema reticuloendotelial, pero afecta a todas las células nucleadas

46
Q

Formas de transmisión de toxoplasmosis

A
  1. Fecalismo felino
  2. Carnivorismo (bovinos, ovinos, porcinos)
  3. Vertical
  4. Trasplantes
47
Q

Fecalismo felino en toxoplasmosis

A

El gato elimina huevos enquistados (ooquiste). Esporula y se hace infectante en pocas horas o días, contaminando aguas, verduras, tierras, etc

48
Q

¿Qué ocurre cuando entra el ooquiste de Toxoplasma gondii en el organismo?

A

Los ooquistes se rompen en el interior del organismo, liberándose un zoíto (forma de banano o medialuna), que ingresa a la célula, se reproduce en ella y la rompe, transformándola en un quiste tisular

49
Q

Fases de la infección por toxoplasmosis

A

En la 1° fase, la célula se revienta y libera zoítos parasitarios, que infectarán otras células, extendiéndose la infección por todo el cuerpo.
Al aparecer la inmunidad, las células dejan de reventarse y se generan quistes tisulares que pueden permanecer por años en estos tejidos. Estos están llenos de miles de formas parasitarias de zoítos

50
Q

Carnivorismo en toxoplasmosis

A

Si el animal estaba infectado con toxoplasma, tendrá muchos quistes tisulares, que al ser comidos mal cocidos penetran en tubo digestivo, entran en células y generan el mismo proceso que en el fecalismo felino

51
Q

Transmisión vertical en toxoplasmosis

A

Esto ocurre cuando la infección se adquiere por PRIMERA VEZ durante el embarazo, ya que al diseminarse, llega a la placenta y afecta al feto. Esta afección es grave, dado que el sistema inmune del feto no está desarrollado

52
Q

Importancia médica de toxoplasmosis: Infección en embarazo

A

Esto es por la transmisión vertical, dado que implica tener fetos con alteraciones. La mayoría de toxoplasmosis verticales se manifiestan en los primeros 2 años

53
Q

Importancia médica de toxoplasmosis: Infección en px con SIDA

A

Esta solía ser la infección más frecuente que se reactivaba a nivel cerebral en estos px, y la principal causa de mortalidad por compromiso neurológico

54
Q

Importancia médica de toxoplasmosis: Compromiso ocular (retina)

A

La mayoría de compromisos oculares son congénitos, cuando la infección se adquiere al final del embarazo.
La reactivación puede ocurrir una o muchas veces a lo largo de la vida, dañando progresivamente la retina

55
Q

Toxoplasmosis en inmunocompetentes

A
  1. Asintomática u oligosintomática en > 90%
  2. Formas sintomáticas: infrecuentes
    – Ganglionar: poliadenopatía, que se confunde con mononucleosis. El estudio serológico permite dx
    – Retinocoroiditis: la mayoría son reactivaciones de toxoplasmosis congénitas, y en la minoría la infección se adquirió en vida adulta y el parásito llegó al ojo
56
Q

¿Cómo se da la infección por Toxoplasma gondii en los gatos?

A

Pueden adquirir la infección al comer carne cruda, tomar agua o comer tierra infectada con ooquistes. Estos eliminan ooquistes por 7-21 d (1-3 sem). Los ooquistes, según el clima, maduran en 1 día (calor) o hasta 21 (frío).
Las reinfecciones son leves y cortas, y no es tan importante el contacto directo con gatos para infectarse (siempre y cuando uno se lave las manos adecuadamente)

57
Q

Toxoplasmosis en embarazo

A
  • Primoinfección materna
  • Suele ser asintomática u oligosintomática
  • Hay una parasitemia transitoria: placentitis que se traspasa al feto
  • El traspaso al feto ocurre en 2° y 3° trimestre, causando fetopatía, pero no embriopatía (sin malformaciones). Ojo que si se realiza el tto durante el embarazo, el RN puede estar sano
  • Mientras más precoz sea la infección, mayor es el daño
58
Q

Patogenia de la toxoplasmosis

A
  1. Reproducción intracelular
  2. Destruyen células parasitadas (estallan)
  3. Impacto en células “nobles” (SNC-Retina). Aquí se produce citolisis, inflamación, fibrosis y calcificación a nivel retinal y cerebral
59
Q

Manifestaciones de toxoplasmosis al nacer (sd TORCH)

A
  1. Micro/Macrocefalia (Hidrocefalia)
  2. Calcificaciones cerebrales: micro y macroscópicas, se pueden ver en RNM
  3. Corioretinitis
  4. Hepatoesplenomegalia
  5. Alteraciones del hemograma: anemia, trombocitopenia, leucocitosis
  6. Prematuridad
  7. Bajo peso al nacer
  8. Epilepsia: con los años
    La 4 y 5 se dan porque el RN se infecta al final del embarazo y nace con la infección activa
60
Q

Compromiso ocular en toxoplasmosis

A

Es muy relevante.
- Por lo general es bilateral (puede ser progresivo)
- Necrosis retinal; hay reacción granulomatosa en coroides
- Si ingresa por arteria oftálmica, daña el polo posterior (mácula, donde convergen las fibras nerviosas); si afecta zonas laterales o periféricas, el impacto visual es menor
- Reactivaciones en el tiempo (evolución impredecible)

61
Q

Dx de toxoplasmosis

A

Idealmente se debería hacer screening en embarazo, pero es difícil porque requiere RIFI/ELISA al inicio del embarazo (descartar infección crónica), repetir si hay seropositividad (confirmar cronicidad) y hacer seguimiento mensual-trimestral a quienes sean seronegativas (IgG) y tratar a las que se infectan en las 4 semanas luego de la infección, y hacer estudio y seguimiento del RN.
No se hace esto en Chile

62
Q

Dx del RN con TORCH

A
  1. Serología RIFI (IgG e IgM). Se hace curva serológica, porque IgG aislada no es útil
  2. PCR: dx directo o de certeza (PCR negativa no descarta)
  3. Fondo de ojo
  4. Imagenología SNC (Eco, RNM; NO TAC en RN por la radiación)
  5. Hemograma, pruebas hepáticas
63
Q

Dx de toxoplasmosis en adulto

A

Toxoplasmosis aguda adquirida en el adulto: Hay que hacer curva serológica de IgG e IgM

64
Q

Tto de toxoplasmosis

A
  • Pirimetamina + Sulfa + Ácido folínico.
  • Corticoides si hay corioretinitis activa.
  • Hemograma cada 7-10 días durante el tto.
  • Se debe volver a tratar si hay una reactivación
65
Q

Control de fondo de ojo en toxoplasmosis

A
  1. En menor de 4 años: cada 3-4 meses
  2. En adolescente y adulto: cada 6-12 meses o frente a molestias
66
Q

Profilaxis de toxoplasmosis en embarazo

A
  1. Educación en embarazadas: precoz, y orientada a higiene y carnivorismo (toda la carne debe ser muy bien cocida)
  2. Screening serológico del embarazo: es controversial
67
Q

Enfermedad de Chagas

A

Zoonosis producida por el flagelado Trypanosoma cruzi y transmitida por un vector (triatomino)

68
Q

¿Cómo la vinchuca transmite la enfermedad de Chagas?

A

Pica al humano y emite también sus deposiciones infectadas sobre su piel, por lo que al producirse luego prurito, la persona se rasca y se autoinocula con las deyecciones en el sitio donde fueron depositados los parásitos

69
Q

Trypanosoma cruzi

A

Es un protozoo flagelado que tiene kinetoplasto. Mide unos 20 um de largo.
Es muy activo y resistente. En general se encuentra en la sangre, pero puede sobrevivir un par de días en sangre fuera del cuerpo humano

70
Q

Triatomas (Vinchuca)

A

Es el vector biológico de Trypanosoma cruzi, ya que aquí se da la multiplicación del agente infeccioso y es imprescindible en su ciclo evolutivo. Son insectos hematófagos.
Hay más de 100 especies en América, pero el más importante es Triatoma infestans, que está en el norte de Chile hasta la VI región. Es el PRINCIPAL mecanismo de transmisión de la infección

71
Q

Ciclo biológico de triatomas

A

Tienen metamorfosis incompleta. De los huevos nacen estados ninfales que son casi idénticos al adulto. TODOS los estados ninfales pueden transmitir la infección.
Miden 2-3 cm, son de tonos café, de hábitos silvestres o domiciliarios y pueden estar en zonas rurales o suburbanas

72
Q

Epidemiología de triatomas

A

Triatomas infestans vive en el peridomicilio. Es una parasitosis habitual en zonas rurales con climas templados. Suelen estar presentes en paredes de barro o en la paja del techo. Es de hábito nocturno, por lo que puede planear y dejarse caer hacia donde duerme la gente

73
Q

Distribución de la vinchuca en Chile

A

Todo Chile es endémico para enfermedad de Chagas, por la migración.
Triatoma infestans es de ciclo domiciliario y peridomiciliario. Mepraia spinolai es de ciclo silvestre, transmite la infección en animales silvestres, no tiene tanta importancia para el humano, excepto si la gente duerme a la intemperie en primavera o verano

74
Q

Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi al entrar al humano

A

La vinchuca infectada ingiere sangre, emite deyecciones en piel, la persona se rasca y se autoinocula con tripomastigotos, que penetran por la solución de continuidad de la piel. Estos se meten en las células y pierden su flagelo, tomando forma redondeada pequeña que se puede reproducir (amastigoto). Esta reproducción ocurre muchas veces hasta que la célula estalla y se disemina la infección a todo el organismo. Al romperse la célula, se liberan tripomastigotos (este no se puede reproducir)

75
Q

¿Se puede curar la enfermedad de Chagas?

A

El individuo se infecta y puede tener síntomas tempranos o tardíos. Si la persona no es tratada, permanecerá toda su vida con la enfermedad, no es erradicable con los años, EXCEPTO si se trata precozmente (primeras semanas o meses)

76
Q

Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi en la vinchuca

A

La vinchuca pica a una persona o animal infectado, ingiriendo sangre con tripomastigotos. Estos llegan al intestino medio de la vinchuca y cambia a epimastigoto (parecido morfológicamente, pero cambia disposición de núcleo y kinetoplasto). Este se puede multiplicar (1 tripomastigoto genera 500 epimastigotos). Al llegar al final del tubo digestivo, cambian nuevamente hacia tripomastigoto metacíclico, que es el que INFECTA a otro individuo cuando la vinchuca pique

77
Q

Formas de Trypanosoma cruzi

A
  1. Tripomastigoto (20 um): en sangre de mamíferos. Intestino anterior y posterior de triatomas
  2. Amastigoto (2 um): en tejidos o células de mamíferos
  3. Epimastigoto (20 um): en intestino medio de triatomas y medios de cultivo
78
Q

Mecanismos de infección de enfermedad de Chagas

A
  1. Vector (deyecciones de triatominos): es lo principal
  2. Transplacentario
  3. Transfusiones de sangre
  4. Trasplante de órganos
  5. Oral
  6. Accidentes de laboratorio
79
Q

Infección transplacentaria de enfermedad de Chagas

A

Una embarazada, portadora de enfermedad de Chagas, puede infectar al feto, ya que los parásitos pasan por la placenta

80
Q

Infección de enfermedad de Chagas por transfusiones y trasplantes

A

Cuando no se chequeaba la sangre, la infección por transfusiones era frecuente. Hoy no ocurre. Lo mismo pasa con trasplantes, por lo que ya no son mecanismos de transmisión.
Aún así, se debe tener cuidado si llega a ocurrir, porque la enfermedad se puede reactivar con la inmunosupresión del trasplantado

81
Q

Infección de enfermedad de Chagas vía oral

A

En Chile no tiene importancia, pero sí en otros países como Argentina y Brasil, donde hay muchas vinchucas, y sus deyecciones contaminan frutos, ingiriendo la gente sus deyecciones (especialmente en jugos). También se puede dar si se comen las vinchucas

82
Q

Patogenia de Trypanosoma cruzi

A
  1. Destrucción directa de células y tejidos (protozoo intracelular): tiene predilección por ciertos tejidos -> SRE, tejido nervioso y músculo estriado
  2. Mecanismos inflamatorios, autoinmunes, vasculares y de denervación
    Hay un daño en la fase aguda, y también un daño progresivo que puede producir una patología crónica
83
Q

Sintomatología general de enfermedad de Chagas: Fase aguda

A

El único Chagas agudo en Chile es el congénito por infección trasplacentaria, en otros países hay Chagas agudo con compromiso encefálico, miocárdico, IC y muerte.
Esta fase dura días a semanas

84
Q

Sintomatología general de enfermedad de Chagas: Fase crónica latente

A

Aquí el parásito se reproduce de forma lenta, pero sostenida, con escasa parasitemia, pero se disemina progresivamente, aumentando el daño.
Esta fase puede durar varios años o décadas

85
Q

Sintomatología general de enfermedad de Chagas: Fase crónica sintomática

A

Se da en un 20-30% de px. Muchas veces no se pesquisan al estar en zonas rurales. Se producen 2 tipos de síndromes: Cardiopatía chagásica y Megasíndromes digestivos

86
Q

Fase aguda de la enfermedad de Chagas

A

No se ve en Chile.
1. Chagoma de inoculación
2. Compromiso visceral: fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, miocarditis, meningoencefalitis

87
Q

Fase crónica latente de la enfermedad de Chagas

A
  1. Asintomática por años o décadas
  2. Lenta multiplicación parasitaria
  3. Oligoparasitemias
  4. Predominan las formas amastigotas que se están reproduciendo en tejidos
88
Q

Fase crónica sintomática de la enfermedad de Chagas: Forma cardíaca

A

Hay daño miocárdico y daño del sistema excitoconductor. Es un corazón fibrótico, con poca musculatura para contraerse, por lo que termina dilatándose.
Se producen arritmias, IC progresiva y bloqueos AV de todo tipo.
Causa más frecuente de colocación de marcapasos en III y IV región

89
Q

Fase crónica sintomática de la enfermedad de Chagas: Forma digestiva -> Megacolon

A

Se pierden plexos intramurales, por tanto la onda peristáltica no se propulsa bien. Esto dilata el colon, excepto en parte distal. Se reduce la frecuencia de defecación (constipación), con elongación y engrosamiento, pudiendo producir fecalomas, torsiones, vólvulos intestinales, con obstrucción intestinal, generando peritonitis fecaloídea que puede llevar a muerte

90
Q

Fase crónica sintomática de la enfermedad de Chagas: Forma digestiva -> Esofagopatía

A

También se pierden plexos intramurales, la onda peristáltica no mueve el alimento hacia el estómago (acalasia progresiva). No se dilata el cardias. Esto dilata el esófago (megaesófago) con retención de alimentos. Se produce disfagia lógica (sólidos -> líquidos), además de caquexia.
Los px suelen ser dx a tiempo, y tratados con cardiotomía de Heller

91
Q

Enfermedad de Chagas vertical

A

La transmisión es variable incluso en la misma persona en distintos embarazos.
Se requiere una placenta permeable, por lo que la mayor probabilidad de transmisión es en 2°-3° trimestre. No produce malformaciones, es una fetopatía

92
Q

¿Cómo nacen los RN infectados con enfermedad de Chagas?

A

La mayoría nacen asintomáticos (90%), aparentemente sanos, pero algunos pueden tener manifestaciones de infección vertical congénita (sd de TORCH)

93
Q

¿Se puede tratar la enfermedad de Chagas en el RN?

A

Si se trata en las 1° semanas o meses de vida, se puede ERRADICAR la infección, siendo importante pesquisarla.
Antes era un mecanismo importante de perpetuación de la infección (si el RN es SF, puede transmitir la infección a futuros hijos si no se trata), pero hoy es norma que toda embarazada sea chequeada para Chagas, y si es (+) se debe estudiar al hijo con PCR

94
Q

Clínica de enfermedad de Chagas en RN

A
  • Prematuridad y/o bajo peso de nacimiento
  • Ictericia
  • Anemia hemolítica
  • Hepatoesplenomegalia
  • Meningoencefalitis
  • Miocarditis
  • Compromiso ocular
95
Q

Enfermedad de Chagas en inmunocomprometido

A

Aquí adquiere una especial agresividad, actuando como patógeno oportunista (reactivación) o puede ser primoinfección, causando:
1. Infección generalizada
2. Meningoencefalitis mortal
3. Miocarditis mortal

96
Q

Grupos de riesgo principales en enfermedad de Chagas

A
  1. SIDA
  2. Hemato-oncológicos
  3. Trasplantados
    Todo px inmunocomprometido debe ser estudiado por Chagas o recibir tto preventivo
97
Q

Métodos de dx directo de Chagas

A
  1. Visualización de Trypanosoma cruzi: es difícil, ya que es poco probable encontrarlo en sangre
  2. PCR: técnica muy sensible y específica, pero si es (-) NO descarta infección. Esta es muy importante en RN, siendo el PRINCIPAL método dx, ya que los Ac pueden ser de la madre. Si PCR sale persistentemente (-), se hace curva serológica (Ac adquiridos de forma intrauterina desaparecen a los 6-7 meses)
98
Q

Métodos de dx indirecto de Chagas

A

Una persona infectada tendrá Ac (por RIFI o ELISA), por lo que este es el PRINCIPAL método dx en una persona adulta y en bancos de sangre (muy sensible y específico)

99
Q

¿Cómo se puede detectar al Trypanosoma cruzi completo?

A
  1. Microstrout: toma de sangre de capilar, centrifugada, de la cual se analiza el leucocrito
  2. Xenodiagnóstico: no se hace actualmente (se hacía con vinchucas sanas que picaban RN y a los 15 días se analizaban sus deposiciones)
100
Q

¿Las aves se infectan con Trypanosoma cruzi?

A

Las aves NO se infectan con Trypanosoma cruzi, por lo que las vinchucas son alimentadas con sangre de ave

101
Q

Tto de enfermedad de Chagas

A

Nifurtimox y Benznidazol. Ambos tienen muchos RAM y mala tolerancia.
Se usan en RN infectados, o en px con Chagas para bajar su carga parasitaria (disminuye los daños producidos e incluso puede hacer negativa la serología).
A TODO px < 60 años se debe tratar

102
Q

Profilaxis de enfermedad de Chagas

A
  1. Educación sanitaria (SIEMPRE)
  2. Profilaxis vectorial
  3. Profilaxis transfusional
  4. Profilaxis transplacentaria
  5. Profilaxis de trasplante de órganos
103
Q

Profilaxis vectorial en Chagas

A

Uso de insecticidas en casas y peridomicilios.
– Mejoramiento de vivienda
– Vigilancia entomológica

104
Q

Profilaxis transfusional en Chagas

A
  • Control serológico en bancos de sangre
  • Control y tto de infectados chagásicos
105
Q

Profilaxis transplacentaria en Chagas

A
  • Control serológico de mujer embarazada
  • Control y tto binomio madre-hijo
106
Q

Profilaxis de trasplante de órganos en Chagas

A
  • Control serológico binomio donante-receptor

AVE II (11 decks)

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